1999年 · 第19卷第01期

目的 观察高功率聚焦超声（HIFU）联合肝素可的松治疗裸鼠皮下LTNM人肝癌疗效。 方法 HIFU照射采用频率为1.1MHz，功率750W/cm2，连续超声波照射时间20秒。HIFU照射后第1天起，肝素以300U/ml饮水口服，可的松以初始剂量250mg/kg作皮下注射。48只裸鼠肝癌模型随机分为四组：Ⅰ组（n=12）为对照组；Ⅱ组（n=12）为肝素可的松治疗组；Ⅲ组（n=12）为HIFU照射组；Ⅳ组（n=12）为HIFU+肝素可的松治疗组。 结果 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著抑制肿瘤生长，治疗后第28天，抑瘤率分别为86%、90%和99%。Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ组比较，差异均有显著性（P<0.05）。Ⅳ组在治疗后35天肿瘤均消退，组织学检查示仅存疤痕组织。 结论 HIFU能有效破坏肝癌组织，HIFU辅以血管生成抑制剂治疗肝癌是一种有效彻底的综合治疗模式。

目的 揭示Ⅳ型胶原酶与肝细胞癌（HCC）侵袭转移性的关系。 方法 通过明胶酶谱法对HCC癌、癌旁肝组织及血浆中Ⅳ型胶原酶含量进行测定，并与反映HCC侵袭转移性的病理指标进行统计学分析。 结果 HCC及其癌旁肝组织均有Ⅳ型胶原酶表达；HCC组织中Ⅳ型胶原酶含量升高及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）活性形式的出现与HCC侵袭转移性有关；血浆中Ⅳ型胶原酶含量的升高与HCC侵袭转移有关。 结论 Ⅳ型胶原酶与HCC侵袭转移性有关。

目的 研究纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）与肝癌临床生物学特性的关系。 方法 用PAI-1试剂盒检测30例肝细胞癌（HCC）患者血浆和肿瘤组织中PAI-1变化，取正常人血浆和肝组织作对照。 结果 HCC患者血浆和肿瘤组织中PAI-1与对照组比明显升高，分别为12.8±2.75Au/ml比6.85±2.21Au/ml，0.81±0.12Au/mg比0.38±0.14Au/mg（P均<0.05）。侵袭性与非侵袭性HCC病例比较，血浆PAI-1为14.96±1.11Au/ml比11.42±1.59Au/ml（P<0.05）。血浆PAI-1明显升高的HOC患者预后较差。 结论 HCC患者血浆和肿瘤组织中PAI-1明显升高，PAI-1与HCC侵袭性和预后密切相关。

目的 研究羟基喜树碱（HCPT）诱导胃癌细胞的凋亡作用,探讨其治疗胃癌的作用机制。 方法 应用MTT、TUNEL染色、流式细胞仪技术研究HCPT对胃癌细胞SGC-7901、MKN-45、MKN -28的细胞毒和诱导凋亡的作用。 结果 HCPT具有很强的细胞毒作用,对三株不同分化程度胃癌细胞的SGC-7901（中分化）、MKN-45（低分化）、MKN-28（6高分化）的IC50为0.008~0.012mg/ml。HCPT作用于细胞后，可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化:细胞核固缩，染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片断化,凋亡小体形成等。流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体 "凋亡峰" 。流式细胞仪计数显示，HCPT诱导胃癌细胞SGC-7901、MKN-45、MKN-28的凋亡率分别为21.88%、12.35%、30.26%。HCPT诱导胃癌细胞的凋亡率与胃癌的分化程度有关。TDT染色法显示，细胞凋亡指数在12.35~30.26%之间。HCPT的作用表现为细胞周期特异性,HCPT主要作用于细胞周期的S期，抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于S期。 结论 HCPT对胃癌细胞具有很强的细胞毒作用，诱导凋亡是其主要作用机制之一。

目的 研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）空泡毒作用。 方法 用体外细胞毒试验，结合细胞化学及荧光染色、透射电镜技术研究Hp空泡毒作用及其病理机制。 结果 78.26%的Hp相关消化性溃疡患者感染的是空泡毒作用阳性Hp（Toxin+）,而只有42.86%的胃炎患者感染的是Hp （Toxin+）。Hp（Toxin+）引起的细胞空泡样变,吖啶橙及酸性磷酸酶染色阳性；透射电镜显示空泡为双层膜结构。 结论 Hp（Toxin+）感染与Hp相关消化性溃疡密切相关。Hp（Toxin+）引起的空泡是自噬体，是细胞在毒性物质作用下表现的病理现象。

目的 探讨抑癌基因p16和癌基因CDK4的遗传变异在人肝癌发生发展中的作用及其相互关系以及与HBV感染之间的关系。 方法 取手术切除的肝癌标本，用Southern杂交法对p16和CDK4基因以及HBV的状态进行检测，同时切片行病理检查。 结果 36例肝癌中4例有p16纯合性缺失，3例半合子丢失，总丢失率为19.4%，其中约1/3的p16丢失发生在肿瘤小于5cm的肝癌；在有HBV -DNA整合和无整合的病例中，p16的丢失率差异无显著性。37例肝癌中5例（13.2%）发生CDK4扩增，与p16的丢失无重叠;CDK4的扩增全部发生在有HBV整合的肝癌中。 结论 p16的丢失在部分肝癌的发生发展中起着一定的作用，但与HBV-DNA的整合无关;CDK4的扩增可能与HBV-DNA的整合以及肝癌的进展有关。

目的 研究转化生长因子β1（TGF β1） mRNA在原发性肝细胞癌患者中的表达及其临床意义。 方法 用RT-PCR加Dot Blot法检测原发性肝细胞癌患者肝组织和外周血单个核细胞（PBMC）中TGF-β1 mRNA水平，并以正常肝组织和正常人的PBMC为对照。 结果 TGF-β1 mRNA水平在原发性肝细胞癌患者组肝组织（2.22±0.84，n=16）和PBMC中（1.83±1.2, n=25）比较,差异无显著性（P>0.05）,但两者均高于正常肝组织（0.94±0.76,n=5）和正常人的PBMC（0.62±0.40, n=16）水平。 结论 TGF-β1 mRNA水平与原发性肝细胞癌有关，PBMC中TGF-β1 mRNA检测可望作为一项代替肝组织活检的指标,其表达水平与肝癌有关。

目的 探讨胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系和各种不同层次检测方法的诊断价值。 方法 对31例MALT淋巴瘤作Giemsa染色查Hp、免疫组化染色、半巢式PCR扩增进行IgH基因重排，检测其单克隆性。以同期胃淋巴细胞性胃炎（LG）、无关疾病胃粘膜作对照。 结果 胃MALT淋巴瘤中Hp感染率83.9%，单克隆性重排87.1%，远高于对照组。但免疫组化染色显示的轻链限制性仅55.6%。 结论 PCR法检测IgH基因重排优于免疫组化染色检测轻链限制性。在LG中发现26.9%有单克隆性B细胞增生，提示PCR法敏感性高，可能具有早期诊断价值。

目的 探索重症胰腺炎病人对静脉输注脂肪乳剂的耐受性。 方法 33例重症胰腺炎病人，其中27例基础血甘油三酯（TG）值正常者随机分成A、B、C三组，6例基础血TG值高于正常者列为D组。各组均给予肠外营养：A组以葡萄糖单能源供能，热卡量为800~1 000kcal/d;在提供热卡与氮源相同的条件下，B、C组均以双能源供能，其糖脂热卡比分别为6:4及5:5；D组肠外营养配方根据血TG、血糖测定值而定。以脂肪乳剂廓清试验观察对输注脂肪乳剂的耐受性。 结果 B、C组每日输注脂肪65.0~80.0g均能耐受;D组有5例基础血TG值>4.06mmol/L，且空腹血清呈乳状,脂肪乳剂廓清试验阳性，1例基础血TG值为3.14mmol/L，空腹血清不呈乳状，脂肪乳剂廓清试验弱阳性。 结论 ①基础血TG值正常的胰腺炎病人，每日输注占总热卡40%~50%的脂肪乳剂均能耐受;②伴高TG血症的胰腺炎病人，应根据基础血TG值增高的程度及是否存在空腹乳状血清，来判断应用、慎用或不用肪脂乳剂。

目的 探讨MTS1与胃癌的关系。 方法 32例胃癌和30例正常胃粘膜标本提取细胞DNA、总RNA，MTS1 cDNA探针采用随机引物法进行32P-dATP掺入标记，MTS1与所提DNA、RNA进行Southern和Northern杂交分析，检测标本中有无MTS1的缺失和mRNA的不表达。 结果 MTS1 Southern和Northern杂交分析结果显示，32例胃癌标本MTS1基因缺失及mRNA不表达率分别为34.4%和40.696，明显高于正常胃粘膜组。MTS1基因缺失及mRNA不表达与胃癌浸润的深度及分化程度有关，胃癌侵及肌层组MTS1基因缺失及mRNA不表达率分别为52.6%和57.9%，胃癌未侵及肌层组分别为7.7%和15.4%，高、中分化胃癌组MTS1基因缺失及mRNA不表达率分别为7. 1%和14.3%,而低分化及印戒细胞胃癌组分别为55.8%和61.1%。 结论 胃癌的发生、发展与MTS1基因的缺失及mRNA不表达有关，检测胃癌组织中MTS1变化对胃癌的诊断，了解胃癌的生物学特征，为病人预后的评估及治疗提供新的有价值的客观依据。