1998年 · 第18卷第06期

目的 研究胃癌及癌旁组织中促凋亡基因Bax的表达状态及其与细胞凋亡之间的关系。 方法 应用免疫组织化学方法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术对50例胃癌及33例癌旁组织中Bax表达及凋亡细胞的密度和分布进行原位观察和比较。 结果 癌旁组织中Bax蛋白的表达率、表达强度显著高于胃癌组织（P<0.01）。Bax蛋白在胃癌中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及临床分期差异无显著性（P>0.05），与胃癌形态学分型及分化程度有关（P<0.05及P<0.01）。癌旁组织中的凋亡细胞密度显著高于胃癌组织（P<0.01）。Bax蛋白表达阳性胃癌及癌旁组织中的凋亡细胞指数明显高于Bax阴性组（P<0.01）。 结论 Bax蛋白对胃癌及癌旁组织中的细胞凋亡具有促进性调控作用。在胃粘膜细胞恶性转化过程中可能存在细胞凋亡受抑，而Bax蛋白表达减少可能是细胞凋亡受抑的机制之一。细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。

目的 体外研究化学药物对胃癌细胞株MKN-45的细胞周期影响。 方法 应用Brdu/DNA双标记FCM技术，观察多种化疗药物对MKN-45细胞周期动力学的影响。 结果 5-Fu、VP16和MMC能显著影响肿瘤细胞的周期动力学，阻抑肿瘤细胞生长；甲酰四氢叶酸能加强5-Fu的作用。而加用阿霉素、顺氨氯铂并不加强5-Fu或MMC的作用。 结论 研究了化疗药物对胃癌细胞株的细胞周期动力学改变，为临床化疗药物应用提供参考数据。

目的 探讨中国人结、直肠癌与MCC突变的关系。因为结、直肠癌的发生发展与抑癌基因的变化密切相关，包括等位基因缺失、突变、插入、染色体重排等。 方法 应用非同位素PCR-SSCP检测45例中国人结、直肠癌MCC突变。 结果 45例患者中，MCC突变13例，占28.9%，其中高分化腺癌5/15例（33.3%），中分化腺癌6/18例（33.3%），低分化腺癌2/12例（16.7%）。Dukes分期与MCC突变的关系：A期5/15例（33.3%），B期2/16例（12.5%），C期4/9例（44.4%），D期2/5例（40.0%）。淋巴结转移MCC突变率6/14例（42.9%），无淋巴结转移7/31例（22.6%）。CEA升高MCC突变率为2/8例（25.0%），CEA正常中MCC突变率11/37例（29.7%）。有癌症家族史1/4（25.0%），其中家族性腺瘤性息肉病结、直肠癌1/3例（33.3%），无癌症家族史12/41例（29.3%）。 结论 MCC基因突变为结、直肠癌常见变化基因事件，且与肿瘤临床分期、组织学类型、血清CEA水平、有无淋巴结转移及癌症家族史无关。

目的 了解人肝细胞癌中细胞凋亡的形态与分布规律，探索细胞凋亡标记率和增殖标记率与肝细胞癌组织学分级的关系。 方法 对21例人肝细胞癌和17例慢性肝病分别作TUNEL标记和PCNA免疫组化检测，采用图像细胞仪作阳性细胞计数。 结果 （1）细胞核染色质浓缩、边聚、胞浆嗜酸性变及核周空晕与TUNEL标记有极好的相关性；（2）凋亡细胞多呈弥散分布，以癌坏死区周围多见，包膜浸润处少见；（3）增殖细胞率和凋亡细胞率与肝癌组织学分级呈正相关，III级组肝细胞癌中增殖细胞率为27.8±6.4，高于II级组的14.1±3.5（P<0.01）和I级组的7.4±0.8（P<0.001）；III级组肝细胞癌中凋亡细胞率为2.1±0.97，高于II级组的0.92±0.26（P<0.05）和I级组的0.45±0.08（P<0.001）；（4）包膜浸润和门脉癌栓组凋亡细胞率和增殖细胞率均高于无包膜浸润和门脉癌栓组。 结论 本研究提示细胞凋亡和细胞增殖与肝细胞癌组织学分级、包膜浸润和门脉癌栓密切相关。

目的 验证血管加压素治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的临床疗效。 方法 北京地区12家医院采用多中心、随机、对照研究方法，将42例经胃镜检查证实为急性食管静脉曲张破裂出血（EVB）的病人随机分为2组，分别给予人工合成的血管加压素（商品名必压生）和垂体后叶素治疗，通过三腔管的胃管抽吸胃内容物观察止血情况，并记录病人的输血量和药物的不良反应。 结果 必压生组12小时内的完全止血率为72.7%，显著高于垂体后叶素组（40.0%）（P<0.05）；必压生组完全止血所需时间为8.74±7.77小时，明显短于垂体后叶素组（22.2±17.5小时）（P<0.05）；必压生组的平均输血量也明显少于垂体后叶素组（P<0.05）；但两组病人治疗后1周内的再出血率和生存率均差异无显著性（P>0.05）；必压生组和垂体后叶素组不良反应发生率分别为40.9%和40%，均无严重药物不良反应，两组不良反应比较差异无显著性。 结论 必压生能有效、快速控制EVB，其作用优于垂体后叶素。

目的 通过胞嘧啶脱氨酶（CD）基因对接种于裸鼠肿瘤的直接杀伤作用研究，探索原位转自杀基因抑制大肠肿瘤的治疗方法。 方法 将含CD基因的逆转录病毒载体进行包装、收获病毒上清后，将含CD基因的重组病毒上清直接注射到患瘤部位。 结果 在给予前药5-FC后，观察到明显的肿瘤杀伤作用。 结论 CD基因直接转导到肿瘤部位的治疗结果，提示其可以做为大肠癌综合治疗的有效手段之一。

目的 研究组胺在幽门螺杆菌（Hp）发病中的作用。 方法 采用放射免疫法对58例患者的胃粘膜进行了组胺含量的测定，同时检测Hp及进行组织HE染色观察炎症情况。 结果 23例十二指肠溃疡（DU）者（活动期12例，愈合期11例）Hp阳性率为73.9%，35例慢性胃炎者Hp阳性率为52.2%。组胺含量在Hp阳性DU与阴性患者比较，差异无显著性，但活动期DU者显著低于愈合期DU，而Hp阳性的DU、慢性胃炎者的组胺含量显著低于Hp阴性慢性胃炎者。Hp阳性的DU与慢性胃炎患者间比较，差异无显著性。炎症程度与组胺含量无明显关系，但在活动性炎症时明显低于非活动性炎症。 结论 Hp感染可促使胃粘膜中组胺的释放，此与胃酸分泌增加，更重要的是与组织损伤有关。

目的 通过检测29份胃癌标本TGF βI和TGF βII型受体的mRNA水平，探讨它们与胃癌浸润和转移的关联性。 方法 应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的mRNA水平。 结果 胃癌组的TGF βI mRNA灰度均值明显高于癌旁对照组（P<0.001），浸润组或伴有淋巴结转移组分别明显高于膨胀组或无淋巴结转移组（P<0.05）；而上述各组的TGF βII型受体mRNA水平变化却与TGF βI相反，并且二者具有明显的负相关性（r=-0.697, P<0.05）。 结论 TGF βI和TGF βII型受体可能在胃癌的浸润和转移过程中发挥着某种不同的作用。

目的 分析和探讨肠外营养在炎症性肠病中的应用。 方法 参照1993年全国慢性非感染肠道疾病学术研讨会制定的炎症性肠病的诊断标准对武汉同济医院消化内科1986年1月至1996年12月的炎症性肠病住院病人进行了分析，着重探讨了对炎症性肠病的内科治疗，尤其是肠外营养的应用。 结果 11年间炎症性肠病的年平均住院人数有所上升；其内科治疗除以柳氮磺胺吡啶（SASP）和5-氨基水杨酸（5-ASA）为主要药物外，合理的肠外营养，明显改善了炎症性肠病的临床预后。 结论 对炎症性肠病的内科治疗在遵循尽早控制症状、维持缓解、预防复发的原则下，应根据病人的营养状态和肠功能的失常情况，适时合理应用肠外营养，有利于提高炎症性肠病的疗效。

目的 探讨钙离子拮抗剂维拉帕米对幽门螺杆菌（Hp）甲硝唑耐药性的作用和机制。 方法 以药物梯度平皿筛选得到耐甲硝唑的Hp菌株，采用试管肉汤二倍稀释法和间接酶联免疫吸附法（ELISA）等测定Hp对甲硝唑等抗生素的最低抑菌浓度（MIC）和维拉帕米对其的影响及维拉帕米在Hp摄取、外排甲硝唑中的作用。 结果 维拉帕米能降低Hp耐药菌株对甲硝唑的MIC（从1024μg/ml降至512μg/ml），提高甲硝唑对Hp的体外抗菌活性，增加Hp对多种抗生素的敏感性。加维拉帕米后Hp对甲硝唑的摄取量与对照组比较，差异无显著性（P>0.05），但对甲硝唑的外排量则显著低于对照组（P<0.05）。 结论 维拉帕米能降低Hp对甲硝唑的耐药性，其机制可能与维拉帕米抑制药物外排，增加药物在菌体内的积聚有关。