1998年 · 第18卷第04期

目的 探讨NO在门脉高压性肠病发病机理中的作用。 方法 制作大鼠四氯化碳门脉高压模型。第12周末，在冰冻切片上进行结肠NADPH黄递酶组织化学染色；应用化学发光法测定NOS活性；RT-PCR反应测定NOSmRNA表达量。 结果 （1）NADPH黄递酶组化染色：模型组大鼠结肠粘膜下小血管内皮细胞和神经纤维的NOS染色强度显著高于正常对照组，而表层上皮细胞NOS染色减弱。（2）化学发光法测定NOS活性：模型组大鼠结肠粘膜NOS活性较正常对照组显著增加，其中iNOS活性增加更为明显。（3）RT-PCR：模型组大鼠结肠粘膜NOSmRNA表达量较正常对照组显著增加。 结论 NO可能由于其扩张血管的特性，而参与门脉高压性肠病血管病变的发病过程，并与门脉高压性肠病粘膜病变、可能存在的运动功能异常亦有一定的关系。

目的 研究同种亲和性钙离子依赖细胞粘附分子E-Cadherins（E9和Uvomorulin）在不同生长方式胃癌中的表达。 方法 应用免疫组织化学技术对46例新鲜胃癌标本中的E-Cadherins进行检测。 结果 E-Cadherins在胃正常小凹上皮细胞、慢性胃炎小凹上皮细胞和肠化腺体上皮中呈均质性表达，然而在胃癌细胞中却出现异质性减少至消失的表达，这种表现在于闵锡钧分类的浸润型胃癌（24/24, 100%）和分化不良的胃癌（26/31, 84%），且在分散单个浸润的胃癌细胞明显缺乏这种粘附分子。 结论 E-Cadherins的不同表达可能决定着胃癌的生长方式，它可以解释胃癌闵锡钧分类发病机理的一个方面。

目的 为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。 方法 应用免疫组织化学和切口末端标记法（TUNEL），检测了16例正常胃粘膜者和31例幽门螺杆菌（Hp）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）标记指数（LI%）、细胞凋亡指数（AI）和表皮生长因子受体（EGF-R）的表达。 结果 Hp阳性患者的PCNA LI%为13.94±1.64，正常对照组为6.71±0.92，差异有非常显著性（P<0.01）；EGF-R表达与PCNA LI%呈正相关（r=0.4487, P<0.01）；Hp阳性患者组的AI为7.1±1.6，正常对照组为1.3±0.6，差异有非常显著性（P<0.01）；抗Hp治疗后，21例Hp根除者的PCNA LI%和细胞AI分别降至8.21±1.32和1.2±0.6，与治疗前相比差异有非常显著性（P<0.01）而10例Hp持续阳性者则无明显降低（p>0.05）；PCNA LI%、EGF-R表达及细胞AI与胃粘膜炎症程度无显著相关（P>0.05）。 结论 上述结果提示，Hp感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡，这为Hp感染在胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。

目的 应用大鼠牛磺胆酸钠重症胰腺炎模型探讨粒细胞弹力蛋白酶（PMNE）和磷脂酶A2（PLA2）在重症胰腺炎（SAP）并发急性肺组织损伤中的作用。 方法 测定发病后3、6、12小时肺组织内PMNE和PLA2的活性变化，同时观察肺组织的光镜、电镜病理改变。 结果 实验组PMNE的活性皆高于对照组（P<0.05），3小时活性最低，6小时最高，12小时的酶活性降低，但仍高于3小时。PMNE的活性与肺内PMN浸润数目呈正相关（r=0.964）。3小时和6小时的PLA2活性较对照组有显著升高（P<0.05），但12小时的活性低于对照组。PLA2的活性与肺内PMN浸润数目无相关性。肺组织的病理改变随时间而加重，可见粒细胞浸润、激活和肺II型上皮细胞损伤和间质水肿。 结论 粒细胞肺内浸润激活和其释放的PMNE是重症胰腺炎并发肺组织损伤的关键因素，PLA2和肺损伤无明显关系。

目的 探讨肝硬化患者NO与IL-8、IL-10、IL-12和TNF-α的关系及意义。 方法 用比色法及ELISA法检测了25例急性肝炎，35例肝硬化和30例正常人血清及尿中NO、IL-8、IL-10、IL-12和TNF-α的浓度。 结果 急性肝炎和肝硬化患者血中IL-8和TNF-α明显升高，血清IL-10、IL-12和NO仅肝硬化患者升高。低白蛋白血症的肝硬化患者的IL-8、TNF-α和NO水平明显增高。伴有腹水及门脉高压患者的血清NO水平也明显升高，有少尿和腹水的患者24小时尿NO排出减少。 结论 炎症因子IL-8、TNF-α升高和抗炎因子IL-10减少是肝硬化病情加重的原因之一。检测血清NO可作为判断肝硬化病情严重程度的指标，尿24小时NO排出量既可用作判断肝硬化的病情严重程度，也可用于对肾功能的判断。

目的 研究肝纤维化形成的各阶段肝组织及血清间质胶原酶活性的变化规律，并明确两者的关系。 方法 制备人血白蛋白免疫损伤性肝纤维化模型。在不同阶段留取肝组织及血清标本，测定（1）肝组织活化间质胶原酶活性（A）、（2）肝组织潜在间质胶原酶活性（L）、（3）血清间质胶原酶活性（S）。 结果 模型组大鼠的A、L、S在致敏阶段无显著变化；在尾静脉攻击中期A、L、S三者均较致敏阶段明显增高，且达最高值。此后逐渐下降；但在造模后3个月时仍较致敏阶段为高。整个造模过程中A/L比值无明显变化。肝组织间质胶原酶活性与血清间质胶原酶活性间呈显著正相关。 结论 在实验性肝纤维化的发生、发展阶段肝组织及血清间质胶原酶活性均明显升高；到了肝硬化阶段，间质胶原酶活性较肝纤维化阶段下降；在肝硬化的自发逆转中，间质胶原酶活性保持在较高水平。血清间质胶原酶活性的变化可反映肝组织间质胶原酶活性的改变。

目的 应用利多卡因代谢产物（MEGX）浓度评价肝硬化病人肝贮备功能及其预后。 方法 依纳入及排除标准自1995年12月到1996年12月共有68例住院病人进入本研究。病例入选时记录病人的一般资料、Child-Pugh分数及分级并进行利多卡因试验。MEGX浓度采用TDx分析仪测定，方法为荧光偏振免疫测定。全部病例进入随访，平均随访10个月以上。应用方差分析比较肝硬化病人不同Child-Pugh分级状态时MEGX浓度的差别，应用Log-rank检验比较肝硬化病人不同MEGX浓度范围时生存曲线的差异。 结果 68例肝硬化病人中，男51例，女17例，平均年龄49岁。其中Child-PughA级16人，B级36人，C级16人，三组平均MEGX浓度分别为53.4±20.9，35.4±15.7和16.2±7.5（ng/ml），各组间均数差异均有显著性（P<0.05）。MEGX浓度与Child-Pugh积分呈负相关（r=-0.60, P=0.00），随肝功能损害的加重MEGX浓度逐渐下降。累计6个月及1年生存率在MEGX浓度>20ng/ml组（79%和64%）明显高于MEGX浓度≤20ng/ml组（64%和33%）。二组病人的生存曲线前者明显优于后者（P=0.023）。 结论 测定利多卡因代谢产物MEGX浓度能反映肝硬化病人肝功能状况及估计预后。

目的 观察奥美拉唑（Ome）愈合十二指肠溃疡（Du）对胃液表皮生长因子（EGF）浓度的影响。 方法 58例Hp阳性Du患者随机分为三组：奥美拉唑（Ome）+胶体铋剂（CBS）+羟氨苄青霉素（Amo）组，雷尼替丁（Ra）+CBS+Amo组和CBS+Amo组，服药4周（Ome、Ra和CBS分别服4周，Amo2周）。于治疗前、后分别测定空腹血清胃泌素和胃液EGF浓度并与12例Hp阴性健康对照组比较。 结果 4周溃疡愈合率三组分别为95.5%，68.4%和64.7%（P<0.05）；Hp阴转率三组差异无显著性。治疗前Du各组胃液EGF浓度均显著低于对照组；治疗后Ome+CBS+Amo组和Ra+CBS+Amo组血清胃泌素、胃液pH和EGF均分别显著高于对照组和治疗前；Ome+CBS+Amo组各指标也显著高于Ra+CBS+Amo组；而CBS+Amo组治疗前、后无显著变化。治疗后Ome+CBS+Amo组和Ra+CBS+Amo组血清胃泌素与胃液EGF均呈正相关。五肽胃泌素刺激后，8例对照和12例Du胃液EGF排出量均显著增加。 结论 抑制胃酸分泌使胃泌素分泌增多进而促使胃液EGF释放增加，以及提高胃内pH使EGF降解减少可能是Ome快速愈合消化性溃疡的重要机制。

目的 为了解KAI1 mRNA水平与胰腺癌的浸润转移关系。 方法 用Northern blot法对12例正常胰腺组织和30例原发性胰腺癌组织中KAI1 mRNA基因的表达进行检测分析。 结果 正常胰腺组织中该基因的表达水平呈阴性或弱阳性。相比之下，该基因在83.4%（25/30）胰腺癌组织中有稳定的表达水平。在早期胰腺癌中出现的高表达KAI1基因水平，与进展期伴有淋巴结及远处转移的晚期原发性胰腺癌比较，差异有非常显著性（P<0.01）。在低分化的胰腺癌中该基因的翻译水平显著高于高中分化的胰腺癌（P<0.05）。该基因与胰腺癌患者的性别、年龄和肿瘤的大小无关。 结论 高调节的KAI1基因出现在早期胰腺癌中，而低表达的KAI1基因可能与胰腺癌的浸润转移有密切关系。

目的 探讨酗酒者体内的氧化和抗氧化平衡状态。 方法 用分光光度比色分析法检测194例40岁男性酗酒者和50例40岁男性不饮酒者的血浆维生素C（P-VC）、维生素E（P-VE）和β-胡萝卜素（P-β-CAR）浓度，并在Compaq586微电脑上采用SPSS/PC+统计软件包进行分析。 结果 酗酒组以及不同酗酒史和酗酒量组的P-VC、P-VE、P-β-CAR平均浓度均显著低于不饮酒组（P<0.05~0.001），酗酒者的P-VC、P-VE、P-β-CAR浓度均随其酗酒史和酗酒量的增加而降低，并均呈一定程度的直线负相关（P<0.0001），脂肪肝组的P-VC、P-VE平均浓度均显著低于无脂肪肝组（P<0.01）。 结论 酗酒者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧化反应病理性加剧。