1998年 · 第18卷第03期

目的 传统内镜尚难对消化道粘膜隆起病灶的性质以及肿瘤浸润深度作出判断。本文旨在评估小探头超声（MPS）检查在此方面的应用价值。 方法 对60例（手术患者39例）常规内镜检查发现病灶的患者，于内镜检查的同时行MPS检查，其结果与常规内镜下的肉眼诊断、病理活检以及手术后病理结果作对比。 结果 对粘膜隆起病灶且内镜下病理活检阴性的患者，与手术发现比较，MPS的诊断准确率为90.5%（19/21）；而对于消化道肿瘤的浸润深度，MPS的判断均与手术后结果相符100%（23/23）。 结论 对消化道粘膜隆起病灶的性质鉴别，MPS显著优于常规内镜及病理活检，具有一定临床诊断价值；对消化道肿瘤，MPS仅对肿瘤浸润消化道壁的深度能作出准确判断，而对周围淋巴结累及与邻近脏器转移的诊断仍有其局限性。

目的 研究全胃切除食管空肠吻合病人的小肠运动生理与排空功能。 方法 应用小肠多点持续式灌注测压研究10例全胃切除病人的Roux肠袢运动；核素显像测量小肠排空时间，并与12例B-II式远端胃大部切除病人和7例正常人相比较。 结果 正常对照、胃大部及全胃切除组的口—结肠时间（MCTT）分别为：197±7.59、202.58±8.66及237.22±9.46（分钟），差异有显著性（F=5.52, P<0.05），提示全胃切除Roux-Y食管空肠吻合可能延缓小肠食物传递；空肠Roux肠袢试餐半排空时间为：8.3±3.43（分钟）。Roux肠袢运动均有不同程度异常，表现消化间期MMC活动缺乏，逆向传播等；消化期运动削弱，个别异常小肠收缩波引起餐后腹痛。 结论 全胃切除Roux-Y食管空肠吻合可诱发Roux肠袢运动紊乱，但不妨碍食物通过该肠袢，而严重者与餐后不适相关。

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）对肺损伤影响的作用机制。 方法 用3.5%牛磺胆酸经胰胆管逆行注射建立ANP模型，观察血清炎性细胞因子和介质的变化及肺损伤的病理改变。 结果 ANP可引起炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNFα和炎性介质PLA2、淀粉酶升高，也可引起血中和肺组织内TNFα，IL-1β的过度表达及肺部严重受损。用生长抑素治疗后，炎性细胞因子和介质明显下降和肺组织受损减轻。 结论 ANP造成肺损伤与炎性细胞因子过度释放和参与有关。

目的 探讨胃癌C-erbB-2癌基因扩增的临床意义。 方法 应用差别PCR技术检测C-erbB-2在83例胃癌及101个转移淋巴结扩增情况。 结果 28.9%（24/83）的胃癌存在该基因扩增，进展期胃癌及伴淋巴结转移者扩增阳性率增高（P<0.05及P<0.01）；转移淋巴结扩增阳性率明显高于胃癌原发灶（P<0.05）。早期胃癌及高中分化胃癌伴C-erbB-2扩增者5年生存率低于不扩增者（P<0.05）。用Southern blot分子杂交及免疫组化ABC法检测原胃癌样本基因扩增及过度表达，扩增及过度表达率分别为15.7%及18.1%，均明显低于上述扩增阳性率。 结论 差别PCR技术检测C-erbB-2扩增是一种快速方便、可靠、独立的方法，对胃癌预后及转移潜力是一种良好的判断指标。

目的 旨在观察氨对胆囊收缩素（CCK）抑制大鼠胃酸分泌的影响及其可能机制。 方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组（15只）和实验组（15只），后者给予0.1%氨水处理的饲料和含0.01%氨的饮用水。2个月后采用胃内连续灌注引流法观察CCK-8S及CCK-8S合用lox（特异性CCK-A受体拮抗剂）对五肽胃泌素刺激的大鼠胃酸分泌变化，同时测定血浆生长抑素（SST）水平和胃D细胞数量变化。 结果 实验组大鼠的胃氨水平（8.00±1.88μg/g）明显高于对照组（1.29±0.56μg/g, P<0.001），但其胃D细胞数（2.78±0.4个/高倍镜）与对照组（2.58±0.38个/高倍镜）比较，差异无显著性（P>0.05）。CCK-8S可使对照组大鼠血浆SST水平升高并部分抑制五肽胃泌素刺激的胃酸分泌，这种作用可被lox所拮抗；然而，CCK-8S虽可使实验组大鼠血浆SST水平升高，但不抑制其胃酸分泌，施予lox对酸分泌也无进一步的影响。 结论 上述结果表明，CCK抑制胃酸分泌主要是经过SST介导的，氨干扰CCK-SST的抑酸效应可能是氨影响了靶细胞对SST的敏感性。

目的 研究低密底脂蛋白（LDL）对大鼠肝贮脂细胞（FSC）的调控作用。 方法 采用放射配体结合法检测肝FSC是否存在LDL受体，通过噻唑蓝（MTT）法、透明质酸（HA）放射免疫分析法及3H-脯氨酸掺入法测定LDL对FSC增殖、HA及胶原合成的影响。 结果 大鼠肝脏FSC上存在特异性的、高度亲和性的及可饱和性的LDL结合位点；LDL能促进FSC增殖、HA及胶原合成。 结论 LDL参与FSC增殖、转化和基质合成，并可能通过受体介导影响FSC功能。

目的 对胃癌DNA上5个重要座位进行分析，以探讨MSI与胃癌生物学行为的关系。 方法 应用放射性PCR为基础的技术对106例系列胃癌DNA微小卫星体不稳定性（MSI）进行测定。 结果 发现MSI在一个或一个以上座位者占41%（44/106例）胃癌。分析MSI与胃癌临床病理特点的关系发现，MSI在膨胀性生长方式胃癌中的表达明显高于在浸润型生长方式胃癌中的表达（P<0.005），但MSI的表达在不同的组织学类型，pTNM分期，年龄和性别差异无显著性（P>0.05）。 结论 上述发现揭示，MSI可能在相当一部分胃癌，尤其是在传统上认为预后较好的膨胀性生长方式胃癌的发生发展过程中起着非常重要的作用。

目的 评价四甲基吡嗪对肝纤维化的防治作用。 方法 以大白鼠为实验对象，采用60%四氯化碳皮下注射，按每100g体重0.3ml，每3日1次，共23次，诱导肝纤维化模型。四甲基吡嗪预防组和治疗组大鼠分别于第1次、第10次注射四氯化碳时开始给四甲基吡嗪，按每100g体重10mg灌胃，1日1次。实验第10周抽血检测血清中PC-III、HA、LN含量，取肝组织作肝内胶原定量分析。 结果 四甲基吡嗪预防组PC-III、HA、LN及肝内胶原含量与正常对照组比较，差异无显著性（P>0.05）。四甲基吡嗪治疗组上述四项指标虽高于正常对照组，但明显低于葡萄糖组和肝纤维化模型组（P<0.01）。 结论 四甲基吡嗪对实验性肝纤维化有防治作用。

目的 研究微卫星不稳定性（MSI）及突变型p53基因在胃癌发生中的作用。 方法 采用PCR为基础的方法及免疫组织化学技术检测了50例手术切除胃癌标本染色体17p的MSI及突变型p53蛋白的表达。 结果 胃癌MSI总阳性率为34%（17/50），突变型p53蛋白表达阳性率为36%，其中高—中分化腺癌MSI阳性率（66.7%）显著高于低分化腺癌（19.4%，P<0.01）；肠型胃癌MSI阳性率（55.6%）显著高于胃型胃癌（20%，P<0.05）。MSI与胃癌部位、大小、浸润、分期及突变型p53蛋白的表达无显著相关性。 结论 研究提示，MSI在胃癌的发生中可能起重要作用，其作用机制可能不同于由突变型p53基因介导的致癌机制。

目的 探讨体表检测小肠电的方法和肠易激综合征（IBS）患者体表小肠电的主频有无变化。 方法 应用自适应滤波方法通过自行设计的生物电检测分析系统检测正常对照组24例及IBS组26例受检者的小肠体表电活动。 结果 体表检测小肠电活动波形清晰；经功率谱计算对照组和IBS组小肠体表电的主频分别为10.88±0.70周次/分（cpm）和11.03±0.84cpm，范围均为9~12cpm，两组比较P=0.106。 结论 本实验方法可在体表清晰地记录小肠电活动。IBS患者空腹状态下体表小肠电主频可能与正常人一致。