1997年 · 第17卷第05期

目的： 为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。 方法： 对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin-starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。 结果： Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均<0.05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P>0.05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75.4%），与粘液细胞癌Hp检出率（30%）相比较，差异有非常显著性（P<0.01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均>0.05）。 结论： Hp感染与胃癌有相关性。

目的： 研究MCC、DCC基因和YNZ22位点杂合性丢失（LOH）与大肠癌发生发展的关系。 方法： 应用多聚酶链反应技术对41例大肠癌MCC、DCC基因和YNZ22位点的数量可变的重复序列（VNTR）区进行了分析。 结果： 大肠癌MCC基因LOH率为34.8%；DCC基因为36.0%，YNZ22位点为43.3%；若将以上基因综合分析，大肠癌的LOH率则为56.1%。分析LOH与临床病理参数间的关系发现，大肠癌DukesC、D期DCC基因的LOH率（53.3%）显著高于A、B期组（10.0%）（P<0.05），其它各组间的LOH率则无显著差别。 结论： MCC、DCC基因和YNZ22位点的LOH与大肠癌发生、发展有关，DCC基因LOH多为大肠癌的晚期改变。

目的： 研究原发性肝细胞癌组织中总基因组DNA甲基化水平及其与病理学及生物学行为的关系。 方法： 以甲基化酶温育3H-腺苷甲硫氨酸掺入、液闪计数法分析33例中晚期肝癌手术标本的癌灶和癌旁组织细胞内总基因组DNA甲基化水平，并以10例正常肝组织作对照比较。 结果： 肝癌灶内的DNA甲基化水平显著低于癌旁组织（P<0.05）和正常对照肝组织（P<0.01），其甲基化水平降低程度与肿瘤的大体形态（多发性或单灶性，结节型或巨块型）有关，而与组织学改变（Edmondson分级）、门脉癌栓有否及血清AFP水平无明显关系。 结论： 人原发性肝细胞癌组织中DNA的甲基化水平有显著降低，值得进一步研究肝细胞癌组织个别癌基因片段甲基化及mRNA表达状况。

目的： 探讨和分析小肠出血诊断问题。 方法： 对52例经动脉造影、核素扫描、小肠钡灌等1项或多项检查及手术证实的小肠出血进行分析。 结果： 良性病变（82.7%）多于恶性病变（17.3%）。良性病变中以平滑肌瘤及血管病变为主，以便血而无呕血及特异性消化道症状为其临床特点。小肠钡灌可提高诊断率，但其应用受急诊检查条件差，插管困难等影响，本组仅作2例，ECT可以做为血管造影的预先检查项目。 结论： 本组血管造影21例，17例阳性，占81%，对小肠平滑肌瘤和血管病变确诊率高。对剖腹探查及术中肠镜仍未能发现病变者应慎重考虑是否切除肠段。

目的： 对60例胆囊切除术后复发腹痛患者进行Oddi括约肌测压研究，并探讨内镜下十二指肠乳头切开术（EPT）对Oddi括约肌基础压升高患者疗效。 方法： 用低顺应性灌注系统，三通道测压导管，观察Oddi括约肌基础压、Oddi括约肌基础收缩幅度、频率和传播方式。对Oddi括约肌基础压>6.32kPa（35mmHg）者，随机分为两组，一组予以EPT治疗，另一组作为对照，并随访其疗效。 结果： Oddi括约肌测压异常发生率为46.7%。Oddi括约肌基础压升高者，EPT治疗后，随访3~18个月，有效率为91.7%，明显高于对照组（P<0.05）。 结论： Oddi括约肌测压对Oddi括约肌运动功能障碍（SOD）的诊断具有较高价值。测压发现Oddi括约肌基础压升高患者EPT可获得满意的长期疗效。

目的： 了解Barrett食管的发生与胃食管酸反流类型之间的关系。 方法： 对23例Barrett食管及37例反流性食管炎（Ⅰ级16例，Ⅱ、Ⅲ级21例）病人行24小时食管内pH监测。分别将直立位和卧位pH<4的百分时间；反流次数；反流持续5分钟以上的反流次数；最长反流持续时间之间进行比较。 结果： 两组直立位时I级食管炎组与Barrett食管比较，差异有显著性（P<0.01, P<0.01, P<0.05, P<0.01），Ⅱ、Ⅲ级食管炎组与Barrett食管比较差异无显著性（P>0.05）。卧位时，无论是Ⅰ级食管炎还是Ⅱ、Ⅲ级食管炎组各指标与Barrett食管比较，差异均有显著性（P<0.05, P<0.001）。 结论： 卧位酸反流在Barrett食管的发病中可能起重要作用。

目的： 观察功能性消化不良（FD）患者胃排空的情况。 方法： 采用核素胃排空试验，连续动态观察16例正常人及70例FD患者胃排空情况。8例FD患者在胃排空试验同时作胃窦十二指肠压力波记录。 结果： 证实42.9%FD患者胃排空延迟。各时间段胃排空率变异系数为120.7±147.1%，明显高于正常组的73.4±29.7%。 结论： FD患者，尤其胃排空延迟者，排空有快慢不均的异常情况。

目的： 探讨血浆三种内源性阿片肽浓度变化，以了解它与肝硬化外周动脉扩张及腹水形成的关系。 方法： 用放免法检测了20例正常人，20例非肝病及50例肝硬化患者的血浆强啡肽（DynA1-13），亮啡肽（L-ENK）和β-内啡肽（β-EP）。 结果： 肝硬化无腹水组和有腹水组血浆DynA1-13和L-ENK浓度均明显高于正常对照组和非肝病对照组（P均<0.01）；随病情加重，DynA1-13和L-ENK均呈上升趋势，肝硬化有腹水组的L-ENK亦明显高于无腹水组（P<0.01）。相关分析表明：DynA1-13与A/G比值、L-ENK与A/G比值之间均呈显著负相关；血浆DynA1-13与L-ENK之间呈显著正相关。二组肝硬化患者血浆β-EP浓度与正常组和非肝病对照组比较，差异无显著性。 结论： DynA1-13和L-ENK反映肝硬化的严重程度，并且在肝硬化外周动脉扩张及钠水潴留导致腹水形成中起重要作用；β-EP不起主要作用。

目的： 探讨重症胰腺炎（AHNP）胰组织出血、坏死与二十碳烯酸类的异常代谢关系。 方法： 以牛黄胆酸钠诱发大鼠AHNP模型，测定前列腺素E2（PGE2）、6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGE1a）、血栓烷B2（TXB2）等变化，并以大黄素、施他宁药物干预，以了解AHNP时二十碳烯酸类的异常代谢和上述药物的作用。 结果： 重症胰腺炎时血浆TXB2显著增高，发病6小时达假手术组的4.5倍，而6-keto-PGF1a或PGE2的测定值则呈降低趋势。应用大黄素或施他宁后，TXB2测定值显著降低，施他宁组TXB2测定值较之于大黄素组降低更为显著；6-keto-PGEla和PGE2则呈上升趋势。给药两组12小时生存率高于非治疗组；给药两组胰腺细胞坏死等病理损害减轻。 结论： 大黄素和施他宁对AHNP时TXB2等异常代谢有明显调整作用，与此相关的改善微循环和细胞保护机制可能是两药治疗AHNP的重要药理基础；联合应用大黄素与施他宁可能会有协同作用。

目的： 介绍并讨论急性出血坏死性胰腺炎早期非手术治疗适应症、措施和中转手术指征。 方法： 回顾性总结我院外科1992年1月~1994年12月收治的37例急性出血坏死性胰腺炎的诊断治疗经验。 结果： 全组37例病人，假性胰腺囊肿形成15例、ARDS5例、胰瘘4例，无严重并发症20例；中转手术6例，死亡2例，死亡率5.4%。 结论： 非手术治疗适用于诊断明确、无胰腺及胰周感染、无明显胆道梗阻的病人；非手术治疗措施除严密监护下的常规治疗外，特别强调抑制胰腺分泌、改善微循环、促进肠道功能、肠道应用抗生素、利尿、营养支持、胰外器官损害对症治疗；在非手术治疗过程中出现胰腺或胰周感染，假性囊肿并发症时应及时中转手术。