1997年 · 第17卷第04期

目的： 探讨大量培养高活性人肝细胞的理想方法，为肝脏病研究提供良好的细胞材料。 方法： 在限制贴壁、定时振荡条件下，采用载体cytodex 3为材料进行人肝细胞的微载体培养。 结果： 预先将体外两步灌流分离的人肝细胞振荡30分钟后，肝细胞易与微载体相粘附。在被覆聚羟乙基异丁烯酸的培养瓶中继续间歇性振荡24小时，约70%的肝细胞附着于微载体之上。在使用激素限定条件培养液培养的15天内，肝细胞保持蛋白分泌功能和多细胞粘附聚集球形体形态特征。 结论： 本法培养人肝细胞具有细胞数量多、密度大和活性好的特点，适宜于体外生物人工肝支持系统、肝细胞移植以及培养肝细胞因子的提取。

目的： 一氧化氮（NO）是一种新发现的胃肠道抑制性神经递质，本组探讨NO在肠动力性疾病的发病机制中的意义。 材料和方法： 应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸纳盐（NADPH）黄递酶、乙酰胆碱脂酶（AchE）组织化学技术和P物质（SP）免疫组化技术观察7例先天性巨结肠（HD）、14例便秘及34例肠易激综合征（IBS）病人结肠壁内NOS、AchE及SP阳性神经的分布状况，并与13例“正常”结肠组织对照。 结果： HD病人无神经节细胞肠段内含一氧化氮合成酶（NOS）和AchE的神经元完全缺失，胆碱能节前纤维异常增生，而有神经节细胞肠段呈正常表现；便秘病人结肠壁内NOS阳性纤维比对照明显增多，而SP阳性纤维则显著减少；IBS便秘型肠壁内NO能神经成分增多，腹泻型者减少。 结论： 肠NO能神经的紊乱可能与肠动力性疾病的发生有一定关系。

目的： 通过几种不同的检查方法调查人胃螺杆菌在人群中的感染情况及在慢性胃炎中的致病作用。 方法： 380例有消化道症状的就诊患者和432名健康体检者的胃粘膜活检标本分别行涂片、尿素酶试验、14C-尿素呼吸试验和组织学检查。 结果： 人胃螺杆菌在上述两类人群中的感染率分别为2.11%和1.16%。涂片Gram染色和切片WS银染是目前诊断该菌感染较理想的手段，不论有无症状，患者在组织学上均伴有慢性炎症改变。根据形态学特点该菌可大致分为两型，分别与某些动物胃内的螺旋菌相似。 结论： 人胃螺杆菌在人群中感染率较低，可能是一种源自动物的慢性胃炎相关性病原菌。

目的： 为研究碱性反流性胃炎的机理和治疗，在建立大鼠碱性反流性胃炎模型的基础上观察熊去氧胆酸及西沙必利的治疗作用。 方法： 正常对照组10只，行幽门弹簧扩张手术35只中手术对照组10只，熊去氧胆酸治疗组15只，普瑞博思治疗组10只。8周后，测胃液pH、甘氨胆酸、磷脂、氨基已糖含量、血清胃泌素及胃粘膜病理检查。 结果： 手术对照组胃液甘氨胆酸及pH值升高，胃粘膜病理改变明显；熊去氧胆酸及普瑞博思治疗组，大鼠胃液甘氨胆酸明显降低，胃粘膜病理改变轻。 结论： ①胃幽门弹簧扩张术能够建立实验性碱性反流性胃炎模型；②熊去氧胆酸及普瑞博思对大鼠碱性反流性胃炎均有较好的疗效。

目的： 本文报道克拉霉素与甲硝唑及兰索拉唑联合应用治疗HP阳性的十二指肠溃疡。 方法： 59例符合条件的病人随机分成两个治疗组，其中30例口服克拉霉素250mg，甲硝唑400mg，兰索拉唑30mg。另一组29例口服克拉霉素500mg，甲硝唑400mg，兰索拉唑30mg，用法均为每日2次，疗程1周，继而口服兰索拉唑30mg，每日1次，共1周。疗程结束后1个月复查胃镜。 结果： 克拉霉素1000mg组HP根除率及溃疡愈合率分别为93.1%及89.7%，稍高于克拉霉素500mg组的76.7%及80.0%，但差异无显著性（P>0.05）。体外检测，克拉霉素HP耐药发生率仅4.8%，而甲硝唑HP耐药发生率则达33.3%，且甲硝唑耐药对HP根除率有较大影响。两组病人副反应总发生率为15.3%，克拉霉素两个剂量组间副反应发生率无明显差别，未发现严重副反应，病人依从性良好。 结论： 克拉霉素与甲硝唑及兰索拉唑合用1周疗法有较理想的溃疡愈合率与HP根除率；克拉霉素用量以每日1000mg为佳。

目的： 为了探讨强力抑酸剂奥美拉唑对反流性食管炎患者胃排空和胆囊排空的影响及可能的机制。 方法： 采用核素胃排空法及胆囊超声法观察了服用奥美拉唑（20mg/日，7天）对8例正常人与9例反流性食管炎患者胃、胆囊排空的影响，进而用放免法测定7例正常人用奥美拉唑后血清生长抑素（SST）、血管活性肠肽（VIP）和胰多肽（PP）以及生物法测定血清胆囊收缩素（CCK）的变化。 结果： 用药后正常组与反流组餐后2小时胃排空率分别从64.1%±7.6%和68.0%±4.5%降至28.9%±6.4%和29.8%±5.5%（P值均<0.001）；胆囊最大排空率也分别从89.4%±1.7%和74.7%±1.9%降至65.6%±4.7%和50.5%±5.0%（P值均<0.001），胆囊持续收缩排空的时间明显缩短。用药后基础与餐后SST、VIP、CCK水平无明显改变；但餐后PP释放显著减少（P<0.05）。 结论： 抑酸后血浆PP释放显著减少，与迷走胆碱能神经张力下降有关，可能是胃、胆囊动力改变的重要原因之一，我们认为强力抑酸不宜长期单独用于反流性食管炎治疗，与促动力药物合用比较合理。

目的： 幽门螺杆菌（Hp）感染与人胃癌的关系日益引人关注，本文通过检测胃癌患者和正常人Hp感染情况，以探讨Hp感染与人胃癌的相关性。 方法： 按年龄和性别配对方法分别选取74例胃癌忠者（胃癌组）和74名胃镜检查无明显异常者（对照组），取胃窦正常组织，用PCR方法扩增Hp，阳性者提示有Hp感染。 结果： 胃癌组和对照组Hp感染率分别为82.4%和66.2%，两者差异有显著性（P<0.05）。胃癌组中，Hp感染率在早期胃癌和进展期胃癌间差异无显著性，而肠型胃癌明显较弥漫型胃癌高（P<0.01），非贲门部胃癌明显较贲门部胃癌高（P<0.05）。 结论： Hp感染与胃癌密切相关，可能是肠型胃癌和非贲门部胃癌的重要危险因素。

目的： 研究脾脏在大鼠四氯化碳肝纤维化模型中对肝纤维化形成的影响。 方法： Wistar大鼠236只，随机分为模型组，预先脾切除组，注射四氯化碳后6、9、12周分别行脾切除组及相应的假手术组。应用光镜观察组织学改变，放免法测定肝匀浆Ⅲ型前胶原、透明质酸、层粘连蛋白水平和肝组织羟脯氨酸含量，并结合胶原计算机图像分析来评价脾脏切除对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的影响。 结果： 脾脏切除能减轻肝细胞损伤，减少细胞外基质成分在肝内的沉积，延缓肝纤维化的发生。脾切除组肝纤维化进展较不切脾模型组延缓1个实验阶段（3周），即使在造模过程肝纤维化尚未完全形成时切除脾脏，对肝纤维化也有一定的减轻和延缓作用。 结论： 脾脏切除可在一定程度上减轻和延缓大鼠四氯化碳所致肝纤维化。

目的： 探讨门脉分流指数与Child-Pugh分类的相关性，以了解其对肝硬化的诊断效能。 方法： 用99mTc04-直肠给药法进行门静脉循环γ照相，计算门脉分流指数（SI），并与胃镜、胃肠钡气双重造影和CT进行比较。 结果： SI值正常人为7.1%±2.3%，慢性肝炎12%±3.5%，肝硬化Child-Pugh A分类为24.5%±12.5%，B分类为48.3%±21.0%，C分类为83.6%±3.9%。若以慢性肝炎均值+2s即19%作判别阈，肝硬化忠者总阳性率为90.0%，优于上述其他方法。特异性为100%，准确率为94.7%。单纯Child-Pugh A分类，敏感性80%，特异性100%，准确率94.5%。 结论： 门脉分流指数的测定有可能早期诊断肝硬化，适合临床推广应用。

目的： 研究非溃疡性消化不良病人胃粘膜分泌维生素C（Vit C）的变化以及与幽门螺杆菌（Hp）感染、胃酸分泌、年龄和性别的关系。 方法： 用高铁还原法测定血浆和胃液中Vit C浓度，以1小时内Vit C从血液到胃液中的清除率代表胃粘膜分泌Vit C的能力。 结果： 胃粘膜的Vit C分泌与Hp感染与否无关（P>0.05）；VitC分泌与胃酸分泌呈明显正相关（r=0.84），在给五肽胃泌素后，随着胃酸分泌的增加，Vit C分泌也增加；40岁以上病人的Vit C分泌明显低于39岁以下病人（P<0.01）。 结论： 胃粘膜的Vit C分泌不受Hp感染的影响；Vit C分泌与胃酸分泌明显相关；另外，Vit C分泌也与年龄有关，40岁以上病人的VitC分泌明显减少，推测其胃癌发生率增高可能与Vit C分泌减少有关。