1997年 · 第17卷第03期

目的： 测定不同肝病患者及四氯化碳处理的大鼠血清7S胶原和VI型胶原含量并研究其含量增高的临床价值。 方法： 以自行提取的人胎盘Ⅵ型胶原7S片段（7S胶原，7S-C）与Ⅵ型胶原片段（Ⅵ-C）制备兔抗血清，建立放射免疫分析法（RIA），检测了40例健康成人、168例多种肝病及部分非肝病忠者及52只四氯化碳诱发肝纤维化的大鼠血清7S-C及Ⅵ-C含量。 结果： 慢性活动性肝炎、肝硬化与肝细胞癌患者血清含量均显著高于正常对照（P<0.01）；慢性迁延性肝炎和某些非肝病患者也有增高（P<0.05）；血清7S-C含量与血清层粘连蛋白及透明质酸含量有良好的相关性（r分别为0.695与0.834，P<0.05）。血清7S-C与Ⅵ-C含量相关不显著（r=0.560, P>0.05）。在肝纤维化造模大鼠的肝细胞变性坏死期，这两种胶原血清含量即开始显著增高，并与肝纤维化程度呈正相关。 结论： 血清7S-C及Ⅵ-C测定对肝纤维化的诊断有重要价值，血清Ⅵ-C，Ⅵ-C与其它结缔组织代谢或生化指标联合检测将有助于肝纤维化的诊断。

目的： 探讨溃疡性结肠炎（UC）患者外周血T细胞亚群及γδ-T细胞的表达在UC发病中的作用。 方法： 用流式细胞仪双染法检测13例正常人、10例活动性溃疡性结肠炎（AUC）及12例非活动性溃疡性结肠炎（IAUC）患者外周血及PHA刺激后的T细胞亚群及γδ-T细胞的表达。 结果： PHA刺激后，CD4+细胞在AUC及IAUC组均较对照组显著增加（P均<0.05）；AUC及IAUC组间差异无显著性，但AUC组的CD4+Leu8-（辅助细胞）较PHA刺激前显著增加（P<0.05）；γδ-T细胞（即TCRδ1+CD3+）在AUC组较对照组及IAUC组均显著减少（p均<0.05），而γδ-T细胞的部分抗原表达（即δTCS1+CD3+）在AUC组及IAUC组均较对照组显著减少（P分别<0.01, <0.05），AUC及IAUC组间差异无显著性；外周血TCRδ1+CD4+占总TCRδ1+细胞百分数在AUC组较对照组及IAUC组均显著增加（P均<0.05），PHA刺激后该细胞在AUC及IAUC组较对照组显著增加（P均<0.05）。 结论： UC患者γδ-T细胞的增殖性降低，可能反映了γδ-T细胞对外来抗原免疫监视作用减弱，引起机体免疫反应，导致T细胞免疫调节功能失衡可能为UC发病的重要因素，患者γδ-T细胞免疫功能的降低，TCRδ1+CD4+细胞及辅助细胞表达的增加与疾病的活动性有关。

目的： 探讨慢性肝病的病变机制。 方法： 应用免疫组化检测人肝组织TGF-α与PCNA的表达，同时测血清AFP。 结果： TGF-α的表达在CAH-B、LC、HCC肝组织两两比较差异无显著性（P>0.05），PCNA的表达在CAH-B与HCC组差异无显著性（P>0.05），但分别与LC组相比差异有显著性（P<0.05）；血清AFP值>20μg/L例数在CAH-B与HCC组间差异无显著性（P>0.05），分别与LC组比较差异有显著性（P<0.05），正常肝组织上述各指标皆阴性。 结论： TGF-α能诱导肝细胞增殖分化，但可被某些因子抑制，致肝组织呈现不同的病理变化。有PCNA表达者其相应血清中AFP明显升高。

目的： 研究肝刺激因子（HSS）对免疫性肝纤维化的作用。 方法： HSS从初生小牛肝提取，动物模型采用人血清白蛋白（HSA）制备，保护组同时腹腔注射8mgHSS。 结果： （1）HSS可使升高的血清转氨酶（ALT）水平、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活力及肝组织羟脯氨酸（HYP）含量下降。（2）光、电镜下见，HSS可以保护肝细胞的受损，使成纤维细胞、Ⅰ型及Ⅲ型胶原增生程度明显降低。（3）HSS使贮脂细胞数目明显减少且影响其激活，并且减少了肝内HSA免疫复合物的沉积及大量浸润的T细胞。 结论： HSS对免疫性肝纤维化有保护作用，其机制可能是通过免疫途径。

目的： 为探索治疗胆绞痛新途径，采用中药经透皮给药系统（TDS），并结合现代测试方法试图阐明机制。 方法： 茵陈蒿汤为主的12味中药制成乳膏剂贴敷患者胆囊区；分成三组：（A）胆绞痛急诊就医者30例、（B）胆石症准备手术且有右上腹疼痛者28例、（C）对照组20例；除观察止痛疗效外，还采用薄层层析－分光光度法，检测尿液、胆汁、胆囊和膏药中的药用成份—对羟苯乙酮。 结果： （1）疼痛症状明显缓解率76%（44/58例），其中A组80%（24/30例），B组71%（20/28例），二组差异无显著性（P>0.05）；（2）B组尿液、胆汁、胆囊和乳膏剂中的对羟苯乙酮含量分别为39.04±6.99，79.34±21.69（mmol·L-1）；0.46±0.10，1.037±0.21（mol·kg-1），4种标本中的含量进行比较，差异均有非常显著性（P<0.001）。 结论： 茵陈等中药透过皮肤局部给药不仅能治疗胆绞痛，而且具有药物进入靶器官浓度明显高于全身的优越性，从而发挥较好的疗效。

目的： 观察大鼠急性胰腺炎（AP）时胰腺细胞膜流动性、钙泵活性的变化及四甲基吡嗪对其的影响。 方法： 动态测定大鼠急性胰腺炎用四甲基吡嗪治疗前后胰腺细胞膜荧光偏振度、钙泵活性、丙二醛含量、淀粉酶活性，并测定胰组织钙离子含量。 结果： 四甲基吡嗪治疗组，钙泵活性较非治疗组增高，荧光偏振度、丙二醛含量、淀粉酶活性和钙离子含量则降低。在AP非治疗组，相关分析显示荧光偏振度的增高与膜悬液中丙二醛含量，钙离子含量则成负相关，P<0.05。 结论： 用四甲基吡嗪能提高AP大鼠胰腺细胞的钙泵活性，降低膜荧光偏振度，减轻细胞内钙超载，从而提高了细胞膜的流动性，减轻过氧化反应。

目的： 胆囊收缩功能减退，胆汁瀦留是胆石形成的重要因素。本文旨在研究促进胆囊排空药物复方氨基酸（CoAA）和红霉素的联合应用及其作用机制。 方法： 对80例胆石症患者分别应用硫糖铝+生理盐水（N.S.）、硫糖铝+CoAA、丙谷胺+CoAA、红霉素+N.S.、红霉素+CoAA，比较其用药后胆囊最大排空率（MGER），并分别测定后二组忠者空腹及用药后的血浆胃动素（motilin）水平。 结果： CoAA组MGER为43.13%±8.69%，该胆囊收缩作用可用胆囊收缩素（CCK）受体阻滞剂丙谷胺加以部分阻断；红霉素组MGER为33.54%±3.54%，且同步血浆motilin浓度提高；CoAA+红霉素组MGER为51.66%±4.69%，与单独用药组相比有明显提高（P<0.001），且作用时间延长。 结论： 对于纠正胆石症患者胆囊排空障碍及预防长期静脉高营养患者的胆汁瀦留，CoAA和红霉素联合应用比单独用药更为有效。其作用机制同CCK和motilin的释放有关。

目的： 调查了解十二指肠恶性肿瘤的常见临床表现、病理特征和诊断方法。 方法： 回顾性调查三级医院的住院病历。 结果： 在1974年1月至1995年8月的7675例患胃肠道恶性肿瘤的住院患者中，共有34例经手术和病理证实为十二指肠恶性肿瘤，占0.44%。其中男性23例，女性11例，平均年龄为51.9岁。病变部位以十二指肠降部多见（61.8%）。腺癌（52.9%）和平滑肌肉瘤（38.2%）为大多数的病理类型，类癌、恶性淋巴瘤和肝癌肠转移各1例。常见的临床表现依次为消化道出血（58.8%，粪隐血阳性或黑便居多）、腹痛（55.9%）、体重下降（52.9%）、黄疸（32.4%）、腹块（23.6%）和肠梗阻（11.8%）。检查手段以胃肠钡餐、纤维胃镜为主，十二指肠镜的诊断率高，但尚未普遍使用。 结论： 十二指肠恶性肿瘤占胃肠道恶性肿瘤中的很小部分，其临床表现并无明显特征，建议予系列和联合各种诊断方法以提高检出率。

目的： 本文着重探讨胃排空改变以及胃窦平滑肌电节律紊乱在胆汁反流性胃炎发病中的可能机制。 方法： 18例胆汁反流性胃炎患者（BRG组）、17例非胆汁反流性胃炎患者（NRG组）和10名健康志愿者（HC组）用双核素标记的固、液体混合标准餐用γ照相机以1帧/2分钟连续动态照相120分钟检测胃排空，根据胃排空拟合曲线计算固体相延滞期（SLP）和滞后期半排空时间（HSET），以及液体相半排空时间（HLET）。其中BRG组13人、NRG组10人和HC组7人又在空腹时检测胃窦肌电，时程30分钟以上，计算平均慢波频率（MSWF）和胃电节律失常（DRM）。 结果： BRG组有明显的固、液体双相排空延迟，SLP为43.3±17.0min（与NRG组24.7±12.3min和HC组21.6±8.1min比，P均<0.01），HSET为103.9±30.6min（与NRG组80.5±23.7min比，P<0.05，与HC组58.2±17.7min比，P<0.01），HLET为43.0±17.1min（与NRG组31.0±13.9min及HC组胃23.5±9.4min比，P均<0.01）；NRG组仅有HSET显著延长（与HC组比P<0.05）。进一步胃电检测结果表明，各组间MSWF差异无显著性，出现DRM在各组的分布为HC组1/7、NRG组3/10和BRG组7/13，严重程度依次为BRG>NRG>HC。 结论： 胆汁反流性胃炎患者空腹和餐后均有严重的胃运动功能障碍，这可能是病理性胆汁反流的一个重要原因。

目的： 为探讨奥曲肽降低门脉压力及与血浆胰高糖素（GG）的关系，观察奥曲肽对肾功能的影响。 方法： 应用彩色多普勒检测15例肝硬化病人静脉滴注奥曲肽前后门脉系统及侧支循环（胃左静脉）血流动力学的改变、血浆GG水平的变化以及肾功能的改变。 结果： 奥曲肽可有效减少门脉及侧支循环血流（P<0.05），静脉滴注奥曲肽后血浆GG显著下降（P<0.05），肾功能轻度减低（P>0.05）。 结论： 奥曲肽有利于治疗食管静脉出血，其降低门脉压机制可能是由于抑制了胰高糖素的释放，奥曲肽对肝硬化病人的肾功能无明显影响。