1994年 · 第14卷第05期

近年来已有报道用红霉素治疗“胃瘫”，但对其确切的作用机制尚不十分清楚。本文对8条犬进行了小肠肌电测定，并在测定期间分别静脉滴注红霉素，阿托品+红霉素，六甲季胺+红霉素。结果发现，在静脉滴注红霉素以后，胃肠动力明显增加，但这种增加可以被阿托品或六甲季胺所抑制。结果表明，红霉素具有促进小肠动力的作用，它的这种促动力作用至少部分是由胆硷能神经参与和介导的。另外，红霉素对小肠动力的影响在不同的小肠节段是有差别的，越是近端小肠红霉素的作用越明显。

以等长收缩的形式研究了红霉素对兔离体胃和十二指肠纵肌的收缩作用，红霉素为2×10-10~2×10-7M，促使胃窦和十二指肠肌产生与浓度有关的收缩力增加，且这种作用不被阿托品，六烃季胺，心得安，酚妥拉明和纳洛酮阻断，但异搏定（10-6M）可拮抗其作用。表明红霉素直接作用于胃肠平滑肌产生收缩效应，可作为促动力剂试用于临床治疗胃排空迟缓性疾病。

为阐明新的肿瘤标志————异常凝血酶原（des-γ-Carboxy prothrombin, DCP）在原发性肝癌（HCC）中升高机制，本文检测了正常肝组织、肝癌组织和癌旁肝硬化组织中DCP及总凝血酶原水平，同时测定了4株肝癌细胞系培养上清中DCP含量。血浆DCP升高与肝癌组织中DCP水平相一致，癌组织中凝血酶原总量也明显增高，无论血浆中DCP是否升高，癌旁肝硬化组织内DCP水平均较正常组织高；4株肝癌细胞均产生DCP，且DCP产量随培养时间延长而增加。提示DCP是肝癌细胞特异产物，肝癌组织中DCP升高及凝血酶原总量的过度生成可能对肝癌血浆DCP产生起重要作用，肝硬化组织中DCP升高可能是一种癌前病变的标志。

用中性红吸收分析法和放射配体结合法分析基因重组干扰素-α（rIFN-α）对胃癌细胞（SGC7901、KATOⅢ）增殖及其表皮生长因子受体（EGF-R）表达的影响。结果显rIFN-α可明显抑制SGC7901细胞增殖，与作用时间、剂量相关，而对KATOⅢ增殖无明显抑制作用采用氯胺T法自行标记表皮生长因子（EGF），配体结合实验Scatchard分析结果SGC7901、KATOⅢ均高表达单一亲和性的EGF-R。rIFN-α降低SGC7901细胞EGF-R数量，与作用时间、剂量相关，EGF-R亲和性无变化，而对KATOⅢ细胞EGF-R的数量及亲和性均无明显影响。结果提示rIFN-α抑制胃癌细胞生长可能和其下调细胞EGF-R相关。

用人血清白蛋白（HSA）制备大鼠免疫性肝纤维化模型，探讨丹参注射液和重组白细胞介素2（IL-2）的防治作用。结果显示：丹参和IL-2联合组及丹参组血清透明质酸水平和免疫复合物阳性率明显低于对照组和秋水仙硷组。对照组肝组织羟脯氨酸含量和肝纤维化程度均显著高于联合组、丹参组和秋水仙硷组。联合组肝胶原和网状纤维增生程度较另三组降低。提示丹参注射液与IL-2联合治疗，可减轻HSA导致的免疫损伤，防治免疫性肝纤维化的作用优于秋水仙硷和单独应用丹参注射液。

采用不透X线标志物的方法，测定20例完全性脊髓损伤（SCI）后截瘫病人和21例健康对照的节段结肠和全结肠的通过时间。实验组在右侧结肠、左侧结肠、直乙结肠属及全结肠的平均通过时间（±S，小时）依次为20.30±16.95、33.57±22.67、65.16±45.46及119.03±63.90，而对照组的相应值分别为9.65±5.16、7.88±6.72、10.93±11.40及28.47±15.40（P＜0.01）。资料表明，SCI组节段结肠及全结肠通过时间均延长。说明截瘫病人的便秘是由于结肠通过时间延长，主要在左侧结肠和直乙结肠属最明显。

对22例肝硬化门静脉高压有胃—食管静脉曲张出血史之患者，用吲哚青绿（ICG）一次静脉注射后，同时测定肝静脉和股动脉或门静脉血中ICG浓度，算出其零时位的肝提取率（ER）；继之做门静脉造影观测门静脉血流方向（PBFD）。本文以ER≥43%定为肝功能良好组（n=11），大多数为向肝性血流（81.8%）；以ER＜43%为肝功能不良组（n=11），多数为离肝性血流（63.6%），可见ER与PBFD密切相关。对ER≥43%和/或PBFD为向肝性之10例进行了手术，术后均良好；ER＜43%又为离肝性或双向性血流之9例作硬化疗法或栓塞术，10个月内已死亡5例。结论：ER和PBFD对评定肝功能贮备是有用的指标，对手术适应症的选择和预后的估价较Child分级更可信，更有价值。

对小鼠体外肝细胞进行了内毒素（lipopolysaccharide, LPS）直接毒性作用的研究。发现LPS对肝细胞有明显损害作用，表现为肝细胞变性、坏死，存活率降低、培养上清谷草转氨酶（AST）增高，上述改变程度与LPS加入量成正比。肝细胞单独培养组与肝细胞—肝非实质细胞混合培养组相比，各指标差异无显著性（P>0.05）。然而，经D-氨基半乳糖及LPS体内预处理，导致肝损伤后分离肝非实质细胞，以其取代正常的肝非实质细胞，此时肝非实质细胞的存在不仅加重LPS所致的肝细胞损害，且对正常肝细胞也有轻度损伤作用，提示被激活的肝非实质细胞可加重LPS所致的肝细胞损害。

以3H-胸腺嘧啶（3H-TdR）、3H-脯氨酸掺入量及掺入抑制率测定的方法，观察汉防己甲素对离体大鼠肝细胞、贮脂细胞DNA及胶原合成的影响。结果表明，在10~50ug/ml浓度范围的汉防己甲素能明显抑制细胞内DNA及胶原合成，抑制程度与浓度、作用时间均呈正相关。结果提示，汉防己甲素抗肝纤维化作用的机制之一是抑制肝内贮脂细胞、肝细胞增殖及合成胶原。

测定了六种CCK-8类似物对豚鼠胆囊肌条的收缩活性，在EC50值的基础上与CCK-8标准品比较。结果显示，其活性顺序为：类似物（2）＞类似物（1）=CCK-8标准品=类似物（3）＞类似物（4），类似物（5）及类似物（6）在剂量高达10-7mol/L时仍未显示其活性。实验表明：脱去N-端氨基的CCK-8类似物即Suc-CCK-7［类似物（2）］较CCK-8活性明显增加，有临床价值，在类似物（3）中，甲硫氨酸被正亮氨酸取代，活性可完全保留，类似物（4）因GLY29被D-ALa取代，活性显著降低，但仍可表现其激动剂性质，当GLY29被β-ALa取代时，即类似物（5）失去了收缩胆囊的活性。