1992年 · 第12卷第05期

对56例胃癌、83例良性胃病患者和43例健康人外周血自然杀伤细胞（NK细胞）活性和单个核细胞IL-2R的表达进行观察，结果表明：胃癌患者NK细胞活性和IL-2R的表达均显著低于正常人和良性胃病组（P<0.01）；有淋巴结转移者NK细胞活性及IL-2R表达显著低于无淋巴结转移者（P<0.05），IV期患者IL-2R的表达显著低于I、II期者（P<0.05~0.01），肿瘤<5cm者显著低于<5cm者（P<0.05）。手术切除肿瘤后，患者NK细胞活性和IL-2R的表达水平多有不同程度提高。

从豚鼠胆囊结石形成时门静脉血和胆囊组织内VIP浓度的变化中发现：在豚鼠胆石形成时，门静脉血和胆囊组织内VIP浓度始终处在高于正常的水平。此时，胆囊分泌糖蛋白增加，胆囊胆汁内钙、镁、铜元素浓度升高。结果提示：VIP、特别是胆囊分泌的VIP与胆囊结石形成过程密切相关。它可能通过改变胆囊功能参与了胆石形成的初始机制。

观察了经腹腔内注射较低剂量（2mg/kg体重）内毒素后大鼠肝脏自由基代谢酶、脂质过氧化物含量的变化和酶组织化学及超微结构的改变。线粒体超氧化物岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性分别在注射内毒素4小时和14小时后显著下降、丙二醛类脂过氧化物含量4小时开始增高。5'-Nase、Mg++-ATPase、SDH及G-6-Pase活性在14~24小时均显著下降。电镜下主要病变为线粒体明显肿胀，部分线粒体膜破裂。上述结果提示内毒素主要引起单位膜结构受损及功能下降，而膜脂质过氧化是内毒素引起肝细胞损害的重要始动环节。

研究了大鼠急性胆道感染（AOC）和胆道梗阻（BDL）时有效肝脏血流量（EHBF）和肝细胞能量代谢改变的规律。结果显示，BDL后24小时EHBF开始降低，48小时进一步下降，肝细胞线粒体损害与其同步进行，AOC后48小时内EHBF有一先降低后升高的时相变化，肝细胞线粒体早期即有明显损害，且程度较BDL组更明显，提示，BDL后早期肝细胞损害主要与EHBF降低有关，AOC后早期与EHBF的降低关系不大，可能与淋巴介质有关，细胞水平的能量衰竭是胆源性MSOF发生发展的主要机制。

本文报道自行研制的柳氮磺胺吡啶（SASP）肛栓对溃疡性结肠炎的疗效。对60只大鼠溃结模型随机分为阴性对照组，SASP灌胃组，SASP肛栓组。结果提示治疗组显著优于阴性对照组，病理证实肛栓组炎症反应减轻，杯状细胞增多，优于口服组。对32例溃结患者给予SASP栓，30例给予SASP片剂，经半年观察，栓剂组总有效率为93.75%，片剂组为73.77%，P<0.05，二者差异显著，另有12例服SASP患者因副反应而停药或减量加用皮质激素。

对31例肝硬化失代偿期患者进行了智商检测及视觉诱发电位检查。结果45.2%智商低下，41.9%视觉诱发电位异常。64.5%的患者具有上述一项或两项结果异常而被诊断为亚临床肝性脑病（SHE）。血氨水平及血浆氨基酸水平可能与SHE无明确关系。简单反应时间与智商水平呈负相关。

24名健康人、30例原发性肝癌及9例肝血管瘤患者注射1mg胰高血糖素（Glucagon）后，分别于15和60分钟测定血浆c-AMP值，并与其它肝功能指标进行比较。结果提示肝动脉栓塞治疗前，注射Glucagon后15分钟血浆c-AMP值在健康人、肝癌和肝血管瘤之间均无差异（P>0.05）。治疗后，肝癌患者血浆c-AMP值均有不同程度下降（从489.52±154.12pmol/ml降至276.32±112.05, P<0.001）。9例肝血管瘤患者治疗前后血浆c-AMP值无差异（P>0.6）。6例死亡的肝癌患者血浆c-AMP值却明显低下（88.23±8.27pmol/ml）。上述结果表明：（1）注射Glucagon后15分钟血浆c-AMP值是一种理想的肝脏贮备功能指标，较常规肝功能试验为优；（2）凡肝动脉栓塞治疗后血浆c-AMP值明显低下者，提示肝癌的预后不良，重复施行TAE治疗是不恰当的。

用胃癌单克隆抗体MG7。粘液组化和幽门螺杆菌染色法对31例早期胃癌手术标本共44个癌灶的癌旁肠化和异型增生进行观察。MG7-Ag检出率：正常胃粘膜阴性；早癌90.91%；癌旁肠化87.5%（溃疡旁肠化25%，P<0.01）, S-型（+）肠化94.12%，S-型（-）肠化50%（P<0.05）；癌旁异型增生86.84%，（溃疡旁异型增生30%P<0.01），其中轻度者50%，中度者87.5%，重度100%。观察发现：MG7-Ag与螺杆菌检出率在隐窝型中重度异型增生中呈平行关系。N-型肠化均未检出螺杆菌、S-型肠化螺杆菌检出率为33.33%（P<0.01）。提出N-型肠化不伴螺杆菌生长与癌无直接关系；S-型肠化多伴螺杆菌生长与癌可能有关。

采用微量细胞毒试验-LDH释放法和间接免疫荧光法，分别于手术前后对92例进展期胃癌外周血自然杀伤细胞（NK细胞）活性和T细胞亚群作了检测，发现与正常人相比，术前进展期胃癌患者的NK细胞活性、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+细胞比值明显低于正常人，CD8+细胞却明显为高。切除肿瘤一周后，上述检测指标均可获显著改善。进展期胃癌患者免疫状态抑制主要是肿瘤负荷所致，为进一步改善患者的免疫状态，应大力开展胃癌根治术。

从年青男性尸体颌下腺提取表皮生长因子（Epidermal growth factor, EGF）用Sc或灌服法治疗用幽门结扎、消炎痛、应激、醋酸法诱发的大鼠实验性胃溃疡。结果显示，经EGF预处理的实验性胃溃疡的发生数及溃疡面积均较对照组减少，其溃疡面积抑制率分别为64.98%（P<0.05），73.12%（P<0.05），65.40%（P<0.01）及66.10%（P<0.05）。就大剂量EGF对胃酸分泌速率有抑制作用。EGF对胃溃疡的抑制作用可能系特殊的胃粘膜保护作用，与PG合成无关。