1988年 · 第08卷第06期

应用细胞荧光光度法观察大鼠半胱胺十二指肠溃疡模型肠壁儿茶酚胺（CA）能神经纤维和5-羟色胺（5-HT）细胞荧光强度变化。发现呋喃唑酮可以保护大鼠不发生溃疡，并使肠壁CA能纤维荧光强度下降恢复至对照组的水平，5-HT细胞变化不明显。结果提示：1.单胺类物质参与溃疡的发生机制；2.呋喃唑酮抗溃疡作用可能与肠壁单胺能神经递质，特别是儿茶酚胺含量变化有关。

应用放射免疫测定法研究肝病时血清碱性谷胱甘肽S-转移酶（B-GST）的变化。34例急性肝炎中有32例（94.1%）B-GST升高，30例慢性活性肝炎全部（100%）升高，31例慢性迂延性肝炎中26例（83.9%）升高。慢活肝B-GST的阳性率显著高于SGPT P<0.05）。3例Gilbert综合征B-GST均在正常范围，并略高于正常均值。结果提示B-GST是一项敏感的肝损伤指标。Gilbert综合征似与B-GST减少或缺乏无关。

对24例病人胃粘膜活检标本进行电镜观察。幽门弯曲菌粘附的上皮细胞，微绒毛明显减少，细胞表面不规则，胞浆内溶酶体增多，空泡样变。细菌与上皮细胞紧密接触，可见浅杯样结构和粘着蒂。细胞内有细菌。首次观察到上皮细胞的破溃处有细菌聚集，提示幽门弯曲菌具有致细胞病变的能力，参与胃炎的发病过程。

用小柱层析法分离出一种新的GGT同工酶，称为胰GGT（PGGT）。该酶在胰头癌、十二指肠乳头腺癌、胆总管癌等恶性肝外阻塞性黄疸时明显升高，少数胆总管结石一过性轻度升高；各种肝病、良性胰腺疾病、不伴有黄疸的胰癌和胆石症均正常。故PGGT为鉴别肝内、肝外郁胆以及良、恶性肝外郁胆的良好标记。PGGT系一种高分子GGT，但与我院用Sephacryl S-300小柱凝胶过滤法测得的高分子GGT不同。本文并对PGGT的升高机理进行了探讨。

本文对14例原发性肝细胞癌（PHC）及癌周肝组织进行了碱性磷酸酶（ALP），5-核苷酸酶、（5'-NT）、葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PDH）的酶组织化学研究及甲胎蛋白（AFP）免疫组织化学和上述三种酶血清学同步检测；进而用多光谱数字系统4200F型仪器作了酶组织化学的定量分析。结果表明三种酶活性一般来说癌组织内明显减弱以至消失。在癌周组织明显高于癌内，并失去正常分布状态；尚未发现癌组织内AFP阳性细胞与上述三种酶之间有明显相关性；三种酶组织化学活性强度与血清值之间无并行关系；多光谱数字系统4200F型仪器在酶组织化学定量分析上远较光镜观察准确。

本文报告使用线阵性B型超声波胃镜消化系疾病100例的体会。认为超声波胃镜能对消化道壁内及邻接器官的病变进行断层扫描，是普通胃镜的重要补充检查手段。

应用放射免疫分析法测定18例活动性十二指肠溃疡及20例正常对照组的血清生长抑素（SS）、胃泌素（G17）；计测胃粘膜的D细胞、G细胞数。着重探讨球部溃疡时SS、G17特点；SS与胃酸自限性分泌的关系；SS与其病理生理的关系。根据SS，可将十二指肠溃疡分为两种不同特点的亚组。

应用核磁共振成像（NMRI）诊断肝内占位性病变154例。其发现率为98.1%，其中肝癌为96.9%，囊肿为100%，海绵状血管瘤为100%。9例原发性肝癌的NMRI与术中肉眼所见肿瘤形态基本一致。其正确率与敏感率明显高于AFP、GGT（II）及核素扫描，而与B超、CT基本一致。对诊断海绵状血管瘤则优于其它技术。该检查方法虽有一定优点，但仍应与其它检查方法结合使用。

用胰管内注射牛磺胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎（AP）模型，用放射性86铷摄取法测定早期胰腺血流量（PBF）和组织灌流量，观察山莨菪碱对AP大鼠胰缺血的作用。结果显示AP早期PBF和胰组织灌流量明显下降，山莨菪碱明显增加AP早期PBF和胰组织灌流量，提高动物存活率，延长生存时间，减轻胰腺炎的程度。其治疗机制之一可能是维持AP早期的PBF，从而阻止了水肿型胰腺炎向出血坏死型胰腺炎发展。

对27例活动期十二指肠溃疡进行24小时基础胃酸测定结果，24小时泌酸水平均高于正常人，夜间有泌酸高峰出现。探讨了血清胃泌素、生长抑制素、胰泌素与胃酸分泌的关系。结果显示迷走神经兴奋可能为夜间胃酸升高的主要因素，胃泌素为次要因素，胰泌素分泌不足亦为重要因素之一。