2011年 · 第46卷第02期

孕前和孕期保健(产前保健)检查是产科医师的主要工作之一,作为初级保健内容,长期以来没有得到足够的重视,许多基层医院医师对产前检查的内容不甚了解,提供的检查通常是若干次B超和血、尿常规检查的堆积;而大型医院产科医师比较重视产前筛查、产前诊断和高危妊娠的诊治,对规范的产前检查重视程度不够.著名的产科学家Eastman曾经指出,在当今时代,进行产前检查来拯救孕产妇生命,是其他任何手段都无法比拟的.规范化的产前检查对于早期识别高危妊娠和胎儿异常,及时采取干预措施,进一步降低孕产妇死亡率和出生缺陷率具有重要价值。

目的 评价经阴道网片植入手术治疗盆腔器官脱垂的疗效及并发症.方法 2007年2月-2009年1月在北京大学第三医院因盆腔器官脱垂Ⅲ～Ⅳ度[据盆腔器官脱垂定量(POP-Q)分度法]采用经阴道网片植入手术的住院患者共66例,术后随访观察疗效指标,以主观症状和POP-Q测量评价主观和客观治愈率、复发率,以盆底不适调查表短表20(PFDI-20)评价手术前后患者的生命质量情况,并对并发症进行总结分析.结果66例患者中成功放置网片65例;术后随访率为97%(63/65),随访时间为17.2个月(12～25个月).术后6个月、12个月时的主观、客观治愈率均为97%(61/63).51例完成生命质量评价,PFDI-20评分术前、术后6个月、12个月分别为(102±50)、(16±21)和(15±20)分,手术前后比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).术中脏器损伤2例;术后复发2例,发生网片相关并发症4例,新发重度尿失禁1例.6例患者接受了二次手术,二次手术后症状缓解或治愈并无复发.结论经阴道网片植入手术治疗盆腔器官脱垂疗效好,术中并发症发生率低,网片相关并发症经二次手术处理后效果较好。

目的 探讨盆腔器官脱垂患者复位前后尿动力学变化的特点.方法 对2010年1至4月间北京大学人民医院妇科收治的30例盆腔器官脱垂(其中Ⅰ度1例、Ⅱ度6例、Ⅲ度21例、Ⅳ度2例)患者进行尿动力学检查,然后行圆盘形子宫托复位,复位后立即再次行尿动力学检查.结果 (1)复位前后症状:复位前膀胱出口梗阻者11例、残余尿量＞100 ml者7例、压力性尿失禁者4例;复位后膀胱出口梗阻者5例、残余尿量＞100 ml者5例、压力性尿失禁者4例.(2)复位前后尿动力学检查结果:所有患者复位前后最初排尿感容量(P=0.047)、正常排尿感容量(P=0.007)、强烈排尿感容量(P=0.001)、最大膀胱测压容量(P=0.001)、最大尿流率(P=0.001)、平均尿流率(P=0.001)、残余尿量(P=0.025)比较,差异均有统计学意义.阴道前壁Ⅰ～Ⅱ度脱垂者最大尿流率复位前为(11±6)ml/s,复位后为(15±4)ml/s,两者比较,差异有统计学意义(P=0.014);平均尿流率复位前为(6±4)ml/s,复位后(7±3)ml/s,两者比较,差异无统计学意义(P=0.237);残余尿量复位前为(29±46)ml,复位后(15±25)ml,两者比较,差异无统计学意义(P=0.157).阴道前壁Ⅲ～Ⅳ度脱垂者最大尿流率复位前为(11±8)ml/s,复位后为(17±10)ml/s,两者比较,差异有统计学意义(P=0.001);平均尿流率复位前为(5±4)ml/s,复位后(7±4)ml/s,两者比较,差异有统计学意义(P=0.002);残余尿量复位前为(105±169)ml,复位后为(47±92)ml,两者比较,差异也有统计学意义(P=0.037).结论 盆腔器官脱垂Ⅲ～Ⅳ度者具有假性膀胱出口梗阻、隐性压力性尿失禁和残余尿量＞100 ml的特点,复位后较复位前的排尿感容量、尿流率和残余尿量有明显改善,复位后的尿动力学检查结果可以更好地反映患者的下尿路情况。

目的 探讨乙状结肠代阴道成形术后阴道黏膜神经再分布的变化.方法 2002年1月至2010年12月,取在河北医科大学第二医院接受乙状结肠代阴道成形术的20例先天性无阴道患者的人工阴道黏膜组织,采用免疫组化方法检测局部组织中蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)的表达及血管活性肠肽(VIP)能神经和神经肽Y(NPY)能神经的分布,取材时间在术后1～3年,并与原位乙状结肠黏膜进行比较.结果 (1)神经纤维密度:人工阴道黏膜组织的黏膜层、黏膜下层和肌层均可见丰富的PGP9.5阳性表达的神经纤维,VIP和NPY阳性表达的神经纤维主要分布在血管周围和肌层;人工阴道黏膜组织中PGP 9.5阳性表达的神经纤维密度为17±6,高于VIP(2.9±1.0)和NPY(2.5±0.8)阳性表达的神经纤维密度,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)人工阴道黏膜PGP 9.5的表达:术后1年,人工阴道黏膜PGP 9.5的表达水平为14±4,低于原位乙状结肠黏膜的28±7,差异有统计学意义(P＜0.05);术后2～3年,PGP 9.5的表达水平逐步升高,术后第3年,PGP 9.5的表达水平达22±7,且这种变化以黏膜下层最为明显.(3)人工阴道黏膜VIP和NPY的表达:术后1年,阴道黏膜VIP和NPY的表达水平分别为2.3±0.7、2.5±1.1,低于原位乙状结肠黏膜的5.3±1.4、5.5±1.1,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后2～3年,VIP表达水平逐渐回升,术后3年为3.7±0.7,明显高于术后1年的2.3±0.7,差异有统计学意义(P＜0.05),NPY表达水平在术后3年内回升不明显.结论 乙状结肠代阴道成形术后,阴道黏膜的神经分布特征与原位乙状结肠相似.在术后1～3年内,人工阴道黏膜神经纤维密度降低后又有逐步回升趋势。

目的 评价血清中肿瘤相关抗原自身抗体谱与CA125联合检测在卵巢恶性肿瘤诊断及病情监测中的价值.方法 选择2003年8月23日至2006年3月28日间广西医科大学附属肿瘤医院收治的卵巢恶性肿瘤患者126例(均为治疗前)、卵巢良性肿瘤患者42例,以及2003年至2006年在本院进行健康体检证实无肿瘤及免疫性和炎症性疾病的健康妇女142例,用间接ELISA法检测其血清中肿瘤相关抗原(即TM4SF1、C1D、TIZ、OV-142、FXR1、OV-189)的IgG、IgM型自身抗体,用二分类logistic回归法分析由上述自身抗体组成的自身抗体谱与CA125联合检测在卵巢恶性肿瘤诊断中的价值.另选择同期收治的24例卵巢恶性肿瘤患者,检测其治疗前、后肿瘤相关抗原自身抗体谱的变化,验证并分析自身抗体谱在卵巢恶性肿瘤病情监测中的价值.结果 卵巢恶性肿瘤患者(126例)血清中肿瘤相关抗原IgG型自身抗体的阳性率为34.1%～47.6%,非卵巢恶性肿瘤患者(184例,包括卵巢良性肿瘤患者42例和健康妇女142例)为13.0%～19.0%,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);卵巢恶性肿瘤患者血清中肿瘤相关抗原IgM型自身抗体的阳性率为39.7%～53.2%,非卵巢恶性肿瘤患者为12.0%～33.2%,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).FXR1抗原IgG型自身抗体及TIZ、FXR1、OV-189抗原IgM型自身抗体在早期(Ⅰ～Ⅱ期)卵巢恶性肿瘤患者血清中的阳性率(分别为55.3%、63.8%、61.7%、66.0%)明显高于晚期(Ⅲ～Ⅳ期)患者(分别为34.2%、39.2%、26.6%、45.6%),差异有统计学意义(P＜0.05).由TM4SF1、C1D、FXR1抗原IgG型自身抗体及TM4SF1、TIZ抗原IgM型自身抗体组成的自身抗体谱,该抗体谱检测的敏感度为75.4%、特异度为78.3%、准确率为77.1%,与CA125单独检测(分别为61.1%、88.0%、77.1%)比较,其敏感度明显增高(P＜0.05)、特异度明显降低(P＜0.05)、准确率相当,但自身抗体谱单独检测诊断早期卵巢恶性肿瘤患者的敏感度(76.6%)明显高于CA125单独检测者(51.1%,P＜0.05);自身抗体谱与CA125联合检测诊断卵巢恶性肿瘤的敏感度为85.7%、特异度为90.8%、准确率为88.7%,均明显高于自身抗体谱单独检测(P＜0.05);而与CA125单独检测比较,其敏感度和准确率明显升高(P＜0.05),特异度稍升高(P＞0.05).24例卵巢恶性肿瘤患者治疗后血清自身抗体谱与CA125联合检测的阳性率为42%(10/24),明显低于治疗前的88%(21/24,P＜0.05).结论 自身抗体谱与CA125联合检测可提高卵巢恶性肿瘤的早期诊断率,并可用于病情监测。

目的 观察抽芯近端包埋法和银夹法输卵管绝育术的临床效果,评价术者接受培训与否对两种女性绝育方法的手术过程和临床效果的影响.方法 对2006年12月30日至2008年12月31日在18个协作中心自愿要求进行绝育手术的妇女2198例,随机按两种方法分别实施抽芯近端包埋法(1116例)和银夹法(1082例)绝育术;18个协作中心中的9个中心,对术者进行手术技能等多方面的培训,另外9个中心的术者未培训;记录手术情况.对所有观察对象于术后3、6、12个月进行随访.结果 两种绝育方法均无术时并发症;银夹法的手术时间[术者培训为(12.4±6.4)min,术者未培训为(14.4±8.1)min]均优于包埋法[术者培训的手术时间为(16.2±4.9)min,术者未培训为(19.0±8.6)min],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);两种方法术者培训的手术时间均少于术者未培训,差异均有统计学意义(P＜0.05);手术成功情况:银夹法22例失败,占2.03%(22/1082),包埋法2例失败,占0.18%(2/1116).总终止率:包埋法术者培训为2.2/100妇女年、术者未培训为2.5/100妇女年,银夹法术者培训为3.9/100妇女年、术者未培训为4.8/100妇女年,两种方法间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).两种方法的观察对象间可接受性、副反应分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);对术者进行培训,对观察对象的可接受性有影响,均高于术者未培训(P＜0.05).结论 两种绝育方法本身的临床效果无显著差异;对术者进行培训,可使银夹法的手术时间、可接受性明显改善。

目的 探讨妊娠相关宫颈细胞形态学特点及其处理方法.方法 回顾性分析2006年8月至2010年1月间,在中日友好医院行产前检查并分娩的妊娠期(含早、中、晚期妊娠)及产后42 d妇女5152例的宫颈液基细胞学(LCT)涂片,采用Bethesda分类系统(TBS)进行诊断,对诊断为上皮细胞异常者均随访至产后3个月,观察其变化.对诊断为高度鳞状上皮内病变(HSIL)和鳞状细胞癌(SCC)者孕期进行阴道镜下活检,对不典型腺细胞(AGC)者产后6周进行宫颈管活检;并与活检组织病理学结果进行对比分析.结果 (1)妊娠相关细胞学改变:5152例中检出舟状细胞3215例(62.40%),蜕膜细胞783例(15.20%),反应性腺细胞369例(7.16%),滋养叶细胞55例(1.07%).(2)LCT结果:5152例中未见异常者4125例(80.07%);感染性病变542例(10.52%);上皮细胞异常485例(9.41%),其中不典型鳞状细胞(ASC)291例(5.65%),低度鳞状上皮内病变(LSIL)153例(2.97%),HSIL 33例(0.64%),SCC 1例(0.02%),AGC 7例(0.14%).(3)组织病理学结果:对HSIL和SCC妇女行阴道镜检查及活检,病理结果为宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ～Ⅲ28例,腺鳞癌1例.对AGC妇女行宫颈管活检,病理结果均为阴性.细胞学与组织病理学结果的总符合率为71%(29/41).(4)随访:485例上皮细胞异常者均随诊至产后3个月.HSIL、SCC、AGC临床处理后LCT随访均无异常;ASC和LSIL未活检,LCT随访病变消退者占72.3%(321/444).结论 妊娠期和产后妇女宫颈细胞学特点是以舟状细胞为主,部分改变极易与恶性病变相混淆,应仔细甄别,避免过度诊断或误诊.应密切随诊异常涂片,适当放宽阴道镜活检的指征。

目的 探讨膜联蛋白V(annexin V)在孕妇外周血及胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系.方法 选取2007年12月-2009年12月河北医科大学第二医院产科住院的子痫前期孕妇120例,其中早发型轻度子痫前期孕妇30例(早发轻度组),晚发型轻度子痫前期孕妇30例(晚发轻度组),早发型重度子痫前期孕妇30例(早发重度组),晚发型重度子痫前期孕妇30例(晚发重度组);另选同期健康孕妇30例为健康孕妇组.采用蛋白印迹法和免疫组化方法检测孕妇胎盘组织及外周血中的annexin V蛋白表达水平;采用流式细胞仪检测胎盘滋养细胞的凋亡率;采用逆转录(RT)PCR技术测定各组胎盘组织中annexin V mRNA表达水平;并对各组孕妇外周血中的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FiB)进行检测,并计算国际标准化比率(INR).结果 (1)各组胎盘组织及外周血中annexin V蛋白水平:早发轻度组分别为0.54±0.12及0.62±0.17,早发重度组分别为0.47±0.15及0.56±0.24,晚发轻度组分别为0.74±0.23及1.08±0.32,晚发重度组分别为0.68±0.28及0.72±0.21,健康孕妇组分别为1.73±0.35及1.55±0.27.子痫前期各组胎盘组织及外周血中annexin V水平均低于健康孕妇组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).但子痫前期各组间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)滋养细胞早期凋亡率、中晚期凋亡率:早发轻度组分别为3.21%、0.86%,早发重度组分别为5.32%、0.72%,晚发轻度组分别为2.43%、0.63%,晚发重度组分别为4.28%、0.48%,健康孕妇组分别为1.05%、0.59%.子痫前期各组胎盘滋养细胞的早期凋亡率增加,与健康孕妇组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但子痫前期各组之间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)胎盘组织中annexin V mRNA表达水平:早发轻度组为25.0±3.0,早发重度组为24.8±3.0,晚发轻度组为25.4±3.9,晚发重度组为25.1±2.7,健康孕妇组为30.6±3.0,子痫前期各组分别与健康孕妇组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);而子痫前期各组间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)PT、APTT、FiB、INR水平比较:早发轻度组分别为(11.3±2.4)及(25.6±2.9)s、(4.6±0.9)g/L及0.9±0.2,早发重度组分别为(12.1±1.9)及(27.2±2.1)s、(5.0±1.0)g/L及0.9±0.2,晚发轻度组分别为(11.7±2.3)及(26.5±2.3)s、(5.0±0.7)g/L及0.8±0.3,晚发重度组分别为(11.4±2.6)及(27.3±3.0)s、(4.3±0.8)g/L及0.8±0.3,健康孕妇组分别为(12.4±2.7)及(28.0±1.9)s、(5.1±1.2)g/L及0.9±0.2.子痫前期各组外周血中PT、APTT、FiB、INR水平与健康孕妇组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕妇外周血及胎盘组织中annexin V的表达水平变化与子痫前期的发病有关,可通过影响胎盘凝血功能,参与子痫前期的发生、发展。

目的 比较"协和"全盆底重建手术、传统的阴式子宫全切除+阴道前后壁修补术、阴式子宫全切除+阴道前壁旁侧修补+骶棘韧带固定+阴道后壁"桥式"缝合+会阴修补术等3种手术治疗重度盆腔器官脱垂的疗效,探讨"协和"全盆底重建手术的临床应用价值.方法 选择重度盆腔器官脱垂,同时合并至少两个部位盆腔缺陷且需要手术的患者173例,86例(A组)采取植入聚丙烯网片材料,行"协和"全盆底重建手术,58例(B组)采取传统手术(阴式子宫全切除+阴道前后壁修补术),29例(C组)采取阴式子宫全切除+阴道前壁旁侧修补+骶棘韧带固定+阴道后壁"桥式"缝合+会阴修补术.比较术前、术中及术后情况,以问卷评分随访术后性生活及生命质量满意度,并分析复发影响因素.结果 (1)3组的手术时间、术中出血量、住院天数及术后病率,两两比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)住院费用:A组为(11448±3049)元,B组为(7262±1607)元,C组(7140±1817)元,A组明显多于B、C两组(P＜0.05).(3)术后阴道深度:A组[(7.5±1.4)cm]和C 组[(7.1±0.6)cm]长于B组[(5.6±1.1)cm],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).阴道宽度:A组[(4.3±0.3)cm]宽于B组[(3.4±0.3)cm]、C组[(3.3±0.4)cm],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)术后12个月复发:A组的复发率12.8%(11/86)与C组的17.2%(5/29)相仿(P＞0.05),明显低于B组的36.2%(21/58),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后12个月内性生活保持率:A组为16.3%(14/86)明显高于B组的1.7%(1/58)和C组的0,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后12个月生命质量改善效果:A组[(48±12)分]与C组[(53±16)分]相当(P＞0.05),但均高于B组[(27±9)分],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(5)A组6例网片排异均为阴道后壁,均发生于术后3个月内;B、C组无排异发生.术后新发尿潴留、尿失禁的发生率3组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(6)严重盆底功能障碍、传统手术方式、前盆腔缺陷、开展盆底重建手术的初期均为术后复发的高危因素(P均＜0.05).结论 "协和"全盆底重建手术保持了盆底解剖结构及功能完整性,具有疗效满意、术后复发率低、术后性生活及生命质量满意的特点;骶棘韧带固定+阴道前壁旁侧修补+阴道后壁"桥式"缝合+会阴修补术也有一定的疗效。

目的 研究自噬基因beclin 1对宫颈癌细胞株HeLa细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法 实验分为5组:(1)pcDNA3.1(+)-beclin 1组:转染重组载体pcDNA3.1(+)-beclin 1质粒(过度表达beclin 1基因)的HeLa细胞;(2)pSUPER-beclin 1组:转染重组载体pSUPER-beclin 1质粒的HeLa细胞(抑制Beclin 1基因表达);(3)pcDNA3.1(+)组:转染空载体pcDNA3.1(+)质粒的HeLa细胞;(4)pSUPER组:转染空载体pSUPER质粒的HeLa细胞;(5)空白对照组:未转染质粒的HeLa细胞.采用逆转录(RT)PCR技术和蛋白印迹法检测各组细胞中beclin 1 mRNA和蛋白的表达以及凋亡因子--半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9)mRNA及蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞的生长情况;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率;电镜观察和流式细胞仪检测各组细胞的自噬情况.将各组细胞分别接种于裸鼠皮下,观察各组裸鼠体内的成瘤性及肿瘤生长情况.结果 (1)各组细胞中beclin 1、caspase-9 mRNA和蛋白的表达:pcDNA3.1(+)-beclin 1组beclin 1和caspase-9 mRNA的表达水平分别为994.72±468.76和12.88±2.71,pSUPER-beclin 1组分别为0.18±0.63和0.11±0.08,pcDNA3.1(+)组分别为0.57±0.12和4.28±3.25,pSUPER组分别为0.67±0.29和2.77±1.27,空白对照组分别为0.74±0.25和3.67±3.78,pcDNA3.1(+)-beclin 1组均明显高于pcDNA3.1(+)组、pSUPER组和空白对照组,pSUPER-beclin 1组均明显低于pcDNA3.1(+)组、pSUPER组和空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).各组细胞中beclin 1和caspase-9蛋白的表达情况与mRNA相似.(2)各组细胞的生长情况:pcDNA3.1(+)-beclin 1组细胞的生长明显慢于空白对照组及pcDNA3.1(+)组,而pSUPER-beclin 1组细胞的生长明显快于空白对照组及pSUPER组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)各组细胞的凋亡率:pcDNA3.1(+)-beclin 1组为(28.2±2.3)%,pcDNA3.1(+)组为(14.6±4.6)%,pSUPER-beclin 1组为(5.7±2.0)%,pSUPER组为(16.2±3.1)%,空白对照组为(11.2±3.0)%,pcDNA3.1(+)-beclin 1组和pSUPER-beclin 1组分别与另外3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)各组细胞的自噬情况:pcDNA3.1(+)-beclin 1组细胞内可见自噬体的形成,而其余各组自噬体形成不明显.pcDNA3.1(+)-beclin 1组自噬率为(10.3±1.5)%,pcDNA3.1(+)组为(3.6±0.8)%,pSUPER-beclin 1组为(1.2±0.3)%,pSUPER组为(3.2±1.2)%,空白对照组为(2.2±1.1)%,pcDNA3.1(+)-beclin 1组和pSUPER-beclin 1组分别与另外3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(5)各组裸鼠的成瘤情况:pcDNA3.1(+)-beclin 1组裸鼠成瘤时间长于空白对照组、pcDNA3.1(+)组和pSUPER组.pSUPER-beclin 1组裸鼠肿瘤体积第7天开始明显大于空白对照组、pcDNA3.1(+)组和pSUPER组(P＜0.05);pcDNA3.1(+)-beclin 1组第21天开始明显小于空白对照组、pcDNA3.1(+)组和pSUPER组(P＜0.05).接种第28天,pSUPER-beclin 1组肿瘤质量为(0.52±0.08)g,明显高于空白对照组的(0.37±0.12)g和pSUPER组的(0.34±0.24)g(P＜0.05);pcDNA3.1(+)-beclin 1组肿瘤质量为(0.18±0.12)g,明显低于空白对照组和pcDNA3.1(+)组的(0.34±0.18)g(P＜0.05).结论 自噬基因beclin 1可以抑制宫颈癌HeLa细胞体内、外的生长,这种作用不仅与自噬调控通路有关,而且可能通过调控caspse-9基因的表达参与内源性细胞凋亡通路的调节,为宫颈癌基因治疗提供了新途径。

肥厚型心肌病(HCM)是以心肌非对称性向心性肥厚、心室腔变小、左心室舒张期充盈受限、室壁顺应性下降为基本特征的一种常染色体显性遗传性疾病,主要由编码心肌肌小节蛋白的基因突变引起[1].发病率约1/500,是导致青少年猝死的最常见原因[2].为了解妊娠合并HCM患者的临床结局,本文对2007年1月至2009年12月北京安贞医院收治的5例妊娠合并HCM患者的临床资料进行分析,现将结果报道如下。

子痫前期及子痫是妊娠期的严重并发症,是导致孕产妇和围产儿病率和死亡率上升的主要原因之一.目前,子痫前期及子痫的发病机制尚未完全明确,有研究发现,子痫前期及子痫的发生,与胎儿细胞、滋养层细胞、合体滋养细胞穿透胎盘屏障进入母体增加有关[1-2].孕妇外周血中胎儿有核红细胞(fetal nucleated red blood cells,FNRBC)的检测已经广泛用于无创性产前诊断研究,子痫前期孕妇血循环中FNRBC数量增加,提示子痫前期的发生与FNRBC穿过胎盘屏障相关[3-4]。

宫颈癌的发病率在女性恶性肿瘤中仅次于乳腺癌.据国际癌症研究中心(IARC)统计,世界范围内每年有近50万的宫颈癌新发病例,占所有恶性肿瘤新发病例的10%;每年因宫颈癌死亡的人数高达27万人,其中80%在发展中国家[1].新疆尤其是南疆维吾尔族妇女宫颈癌发病率很高(527/10万),是北京市的210多倍,是该民族妇女死亡的主要原因之一[2 ];且患病年龄早,平均年龄为45.0岁(汉族为50.8岁);就诊时约80%已为中晚期[3]。

宫颈癌的发生与HPV感染相关,高危型HPV(high risk-HPV,HR-HPV)突破机体抗病毒的防御机制,在宫颈部位的整合感染是宫颈癌发生的始动因素和病理基础.作为机体防御机制中的重要分子,蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)在细胞生长、分化、凋亡及抵御病毒感染、抗肿瘤方面均发挥着重要的生物学效应.宫颈癌组织中PKR常处于去磷酸化的失活状态,并与HPV感染、宫颈癌病情进展及不良预后有关[1].本研究旨在探讨HPV18 E6癌基因对PKR/真核细胞起始因子2α(α subunit of eukaryotic initiation factor 2,eIF2α)信号传导通路活性及宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制。

患者26岁,孕1产0,平时月经规律,无痛经,停经54 d时,在湖北省妇幼保健院行常规早孕期检查.腹部B超检查示:盆腔内可见左、右分开的两个宫体回声,内分别可见两个官腔,两官腔内分别探及3.7 cm×1.6 cm×1.9 cm、4.4 cm ×2.3 cm×1.7 cm妊娠囊回声,内均可见卵黄囊,胚芽及原始心管搏动.见图1.双侧卵巢大小及形态正常.阴道超声示:双宫颈、双宫体.B超诊断:先天性子宫畸形,双子宫;双侧官腔妊娠.孕22周+4时复查B超,以胎儿生长参数(双顶径、头围、腹围、股骨长)评估,左侧官腔内胎儿为21周+4,羊水最大深度9.6 cm,羊水指数28;右侧宫腔内胎儿为23周+1,羊水量正常.两胎儿结构均未见异常。

例1 患者32岁,孕0产0,因发现子宫肌瘤20 d于2004年4月收入院.平素月经量多.B超检查提示:子宫增大,肌层回声弥漫性不均匀;血红蛋白105 g/L.行开腹肌瘤剔除术,见子宫增大如孕18周,肌壁间布满直径0.1～5.0cm的肌瘤,多呈融合状;共剔除肌瘤360个,重910 g,出血800 ml.病理诊断:多发性子宫平滑肌瘤。

患者28岁,因未避孕未孕4年,发现子宫畸形1年余就诊.平素月经规律,痛经视觉模拟评分(VAS)3分;2006年其丈夫在外院检查精液常规正常.2008年10月3日就诊于北京大学人民医院,妇科检查:外阴发育正常,外阴口可见阴道完全纵隔,厚约0.8 cm.双宫颈,有各自的轮廓且双侧宫颈之间纵隔较阴道纵隔显著增厚,右侧宫颈稍大.子宫正常大小,宫底未及凹陷或凸起.生殖激素水平均在正常范围内.B超示:子宫5.4 cm ×5.4 cm × 3.8 cm,可见两分离子宫内膜,中间肌性结构厚约1.4 cm.提示:子官腔形态异常,中隔子宫待除外.行子官输卵管碘油造影,结果提示:子宫中隔或单角子宫.2009年2月行盆腔MRI检查,结果提示:子宫完全中隔伴阴道纵隔.见图1。

患者61岁,孕5产3,绝经14年.因下腹部疼痛5 d于2010年5月13日入院,3 d前在当地医院以"阑尾炎"静脉滴注抗生素(具体不详)治疗,效果欠佳,疼痛持续存在,B超检查提示"子宫肌瘤待除外",故来院诊治.患者发病以来,饮食、睡眠欠佳,尿频,大便正常,无阴道流血、流液,体质量未见明显下降,左髂前触及一4 cm×5 cm大小包块,无压痛,质软.妇科检查:外阴发育正常,阴道通畅,宫颈光滑,子宫如孕3个月大小,压痛(+),活动度一般,双侧附件触诊不满意.B超示:子宫体部显示不清,宫颈形态基本正常,相当于宫体区域内探及一9.6 cm×7.3 cm×8.5 cm的实性等回声团块,边界尚清晰,内回声欠均质,与宫颈关系密切;左髂前脂肪层内可探及一4.6 cm×1.3 cm ×4.7 cm实性低回声包块,边界清。

患者45岁,因月经不规律11个月,体检发现盆腔肿物5个月,于2010年1月4日入院治疗.患者因出现2次不规则阴道流血后闭经就诊于外院,超声检查提示右附件区肿物3.0 cm×2.5 cm,未予处理;10 d前来本院复查超声检查提示:肿物增大至5.0 cm,呈实性.考虑到患者处于围绝经期,肿物为实性,加之患者本人担心会继续发展,故决定采取手术治疗.妇科检查:右侧附件可触及5.0 cm×3.0 cm实性包块,界限清,活动尚可,压痛明显;B超检查提示在右附件区见4.7 cm×3.5 cm的混合回声,形态尚规则,界限尚清,内见分隔;血CA12515 U/L。

由南京军区福州总医院和台湾长庚医院共同承办的泛亚妇科泌尿协会(Pan-Asian Urogynecoloic Association,PAUGA)第三届泛亚妇科泌尿与盆底重建外科进展和诊治规范化研讨会于2010年5月21日至25日在福州召开.国内外二十余位著名的妇科泌尿学专家及中华医学会妇产科学分会妇科盆底学组成员齐聚福州,就当前妇科泌尿学与盆底重建手术中的热点、难点、疑点进行演讲和讨论,探讨诊断、治疗及手术技巧与规范。

几十年来,不断有关于子痫前期病理生理改变的新发现,从最初的病理生理基础--全身小动脉痉挛,到之后的全身性过度炎症反应、内皮细胞激活、氧化应激等环节,以及近年来的胎盘缺血原因的研究--子宫螺旋动脉重铸障碍,疾病的发生发展过程似乎逐渐清晰.随着研究的不断深入,人们发现子痫前期是一个多脏器、多系统参与的复杂过程,各因素之间又相互影响,如血管内皮损伤引起内皮细胞源性血管活性物质生成失衡,导致血管痉挛,血管痉挛又可引起缺氧,使血管损伤加重.多系统的相互作用和影响成为一种连锁性的反应,一旦触发,即使原发因素消除或减弱,反应仍继续.有肾移植病史的妇女子痫前期发病率达50%[1],提示,子痫前期的基础病理生理改变与肾脏这一重要脏器可相互影响,形成恶性循环,使病情逐渐加重.现就子痫前期肾脏病理生理改变的新进展综述如下。

子宫内膜癌是较常见的妇科恶性肿瘤,其发病机制至今不明.肥胖、高血压和糖尿病被称为子宫内膜癌三联征,多囊卵巢综合征(PCOS)则是年轻子宫内膜癌患者的高危因素,而这些子宫内膜癌高危因素共同的病理生理基础是胰岛素抵抗和继发的高胰岛素血症.目前,将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量异常或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病,统称为代谢综合征或胰岛素抵抗综合征,并认为胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基础.在我国,高达38%的成年女性至少具有代谢综合征中的一种表现,随着暴露于危险因素人群的不断增加,子宫内膜癌的发病率也进一步升高,我国子宫内膜癌以每10年呈几何级数的速度增长[1].因此,子宫内膜癌与胰岛素抵抗关系的研究日益受到重视.近年来,随着医学领域研究技术的不断完善、研究方法的不断提升和研究理念的不断创新,对这两者之间关系的研究已取得长足的进展。

子宫腺肌病(adenomyosis,AM)是指具有生长功能的子宫内膜腺体及基质存在于子宫肌层中,伴随周围肌层细胞的代偿性肥大和增生[1].AM多发生于40岁以上的经产妇,近年来发病年龄趋于年轻化,未生育女性的发病率增加.由于AM的诊断主要依赖子宫切除术后的病理诊断且诊断标准不一,所以发病率报道不一.1972年就有文献报道,子宫切除术后的标本中有30%～60%存在AM.Vercellini等[2]发现,因各种疾病行切除术后的子宫中有20%～30%存在AM.到目前为止,文献报道的子宫切除术后的标本中,AM的发生率在5%～70%[3]之间。

妇科肿瘤的治疗一直是妇科医师关注和探索的焦点，近年来，也取得了长足的发展。手术、药物治疗（包括化疗）一直被视为妇科肿瘤的主要治疗手段，手术与化疗、放疗、免疫治疗等相结合的综合治疗也已成为妇科恶性肿瘤治疗的发展趋势；

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了远程稿件管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。

北京大学第一医院是一所具有近百年历史的三级甲等教学医院，在积累了近30年妇科内镜手术经验的基础上，为进一步推动我国内镜事业的发展、规范内镜手术操作、扩大内外交流，与德国KarlStorz内窥镜中国有限公司合作，成立了妇科内镜培训中心，现面向全国招生，

中华医学会继续教育部定于2011年4月8—13日在湖南省张家界市召开“第六次全国妇科内分泌新进展研讨会”。本次研讨会将邀请林守清、郁琦、田秦杰、林金芳、杨冬梓、谢梅青、肖红梅、张治芬等教授就女性内分泌基础与卵泡发育，多囊卵巢综合征诊疗进展，高催乳素血症诊疗规范，闭经的诊疗策略，功能性子宫出血的诊疗进展，

为提高妇产科生殖道感染的基础研究与临床诊治水平，同时交流各地的先进经验，中华医学会继续教育部经研究决定于2011年4月22—26日在杭州市召开“全国女性生殖道感染诊疗进展研讨会暨高级学习班”。

手术后组织粘连是手术医师关注的一个棘手的问题，虽然随着抗生素的应用和微创手术的普及，粘连的发生率有所下降，但是仍不能避免术后组织粘连的发生。为了交流医用几丁糖用于术后防粘连的临床效果和经验，《中华妇产科杂志》编委会与上海其胜生物制剂有限公司联合主办“其胜医用几丁糖用于术后防粘连临床应用论文及典型病例报告有奖征集”活动。

由广东省佛山市妇幼保健院主办的阴式系列妇科手术及盆底重建培训项目，经卫生部批准继续列入2010—2011年国家级继续医学教育项目，现定于2011年5月11至15日在佛山市举办第15届“全国阴式系列妇科手术及盆底重建学习班”。