2010年 · 第48卷第02期

目的 分析儿童甲型H1N1流感的临床及实验室特点、治疗效果。 方法 2009年5月15日-9月10日北京地坛医院收治、确诊为甲型H1N1流感的患儿93例，男59例，女34例。采集患儿就诊时症状信息，观察并记录患儿住院期间临床症状、体征以及相关的临床特殊检查及实验室检查结果。治疗方法采取口服奥司他韦抗病毒、口服中药辨证治疗以及其他对症治疗。对所搜集的临床资料进行分析。 结果 (1)甲型H1N1流感患儿发病时以发热(84例，90.3%)、咳嗽(62例，66.7 %)、咽痛(21例，38.7%)等为主要症状，体征以体温升高、咽部充血(53例，57.0%)、扁桃体肿大(21例，22.6%)为主。白细胞计数异常者32例，血沉异常者10例，C反应蛋白异常者10例，CD4＋细胞异常者19例，少数患儿出现肝、肾功能异常。(2)采用不同治疗方法后，患儿发热持续时间[中位数(范围)]：单纯用奥司他韦治疗组1(1~6) d、单纯中医药治疗组1.5(1~6) d，中医药与奥司他韦共同治疗组1(1~5) d，未使用奥司他韦及中医药治疗组2(1~5)d；病毒转阴时间[中位数(范围)]：单纯用奥司他韦治疗组7(3~13) d，单纯中医药治疗组8(4~11)d，中医药与奥司他韦共同治疗组8(5~14)d，未使用奥司他韦及中医药治疗组8(4~13)d。 结论 患儿临床表现与成人相似，中医药可能改善儿童甲型H1N1流感的症状，其他方面的临床疗效有待进一步的研究。

目的 了解WU多瘤病毒(WU polyomavirus，WUPyV)在小儿呼吸道感染中的检出情况及感染患儿的临床特点。 方法 应用PCR技术，对2008年7月至2009年6月广东省汕头大学医学院第二附属医院儿科急性呼吸道感染住院患儿的呼吸道鼻咽抽取液及健康体检儿童呼吸道鼻咽抽取液进行WUPyV核酸检测，阳性结果再进一步基因测序，并分析阳性患儿的临床资料。 结果 771例患儿中WUPyV阳性15例，阳性率1.95%，其中单纯WUPyV感染9例(60%)，合并其他病毒感染的有6例(40%)。82例健康体检儿童WUPyV的PCR检查均阴性。所有WUPyV阳性患儿年龄均≤4岁，最小2个月，最大48个月，平均年龄18.8个月；男∶女＝1.5∶1，临床诊断主要是：支气管肺炎、细支气管炎、上呼吸道感染、支气管炎，其中1例重症患儿合并病毒性脑炎。 结论 WUPyV可能是呼吸道感染病原体，其主要感染对象是婴幼儿，主要症状是咳嗽和喘息，个别有重症表现。

目的 总结儿童侵袭性肺炎链球菌病(IPD)的临床特征及耐药性资料，以提高对该病的诊疗水平。 方法 回顾性分析2004年1月-2009年6月55例IPD患儿的临床资料；采集患儿的血液、脑脊液、腹水、纵隔及软组织引流液标本，经实验室培养、分离、鉴定出64株肺炎链球菌(SP)，检测其对青霉素等抗生素的敏感性。 结果 55例IPD患儿中男32例，女23例，男女比例为1.39∶1。年龄47 d~12岁，其中2岁以下占62%。临床诊断败血症38例(69%)；化脓性脑膜炎9例(16%)；臀部或颈部脓肿7例(13%)；化脓性腹膜炎1例。13例(24%)有基础疾病，以白血病最多见(31%)。3例(5%)有外科手术史；3例(5%)合并病毒感染，2例(4%)合并支原体感染。发病以冬春季为主(73%)，89%系社区获得性感染。临床治愈40例，好转12例，死亡3例(5%)；9例(16%)出现神经系统并发症。各年度侵袭性SP检出率间差异有统计学意义(χ2＝33.93，P<0.01)；青霉素中介SP和青霉素耐药SP检出率分别为30%和41%；SP对红霉素和氯林可霉素的耐药率高达94%和88%；多重耐药率达89%。 结论 IPD好发于5岁以下尤其是2岁以下儿童，24%患儿存在基础疾病。临床疾病以败血症和化脓性脑膜炎最常见。

目的 分析儿童EB病毒相关性噬血细胞淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)的临床特征，探讨影响其预后的危险因素。 方法 采用回顾性调查方法，对2003年5月至2008年9月收治的62例EBV-HLH患儿临床特征、血清学、病毒载量、病理改变、基因筛查及预后资料进行系统分析。根据随访的生存情况分为生存组和死亡组，采用单因素和多因素Logistic回归分析影响预后的危险因素。 结果 (1) 62例患儿中，男36例，女26例，发病年龄2个月~14岁，26例(41.9%)在婴幼儿期发病，38例(61.3%)发病是由于EBV感染再激活所致；(2)所有患儿均有持续或间断发热，至少有外周血两系减低。伴有肝肿大52例，脾肿大45例，淋巴结病43例。58例患儿血清白蛋白降低，52例血清铁蛋白增高，大部分患儿伴有凝血功能异常和脂质代谢紊乱。 48例诊断时骨髓中出现吞噬血细胞现象；31例EBV-HLH患儿中14例血清中EBV-DNA检测阳性，病毒载量拷贝数在5.12×102 ~ 7.69×107/ml之间(平均103.9/ml)；(3)在3例EBV-HLH的PRF1基因外显子编码区发现3个杂合错义突变，这3个突变均导致氨基酸改变(C102F, S108N和T450M)，1例患儿为复合杂合错义突变(S108N和T450M)，从遗传学上可明确诊断为家族性噬血细胞淋巴组织细胞增生症亚型2(FHL2)；(4)随访57例病例中35例(61.4%)死亡，其中21例经过HLH-94或04治疗方案。15例是在住院后2个月内死亡。死亡病例相比存活病例白蛋白降低和部分凝血激酶时间延长(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示病程大于1个月、未进行免疫化疗、白蛋白≤25 g/L和深部出血与EBV-HLH的预后呈显著相关性(P均<0.05)。 结论 EBV-HLH患儿病情严重，预后凶险，病死率高；多数病例由于EBV感染再激活所致；早期诊断并尽早开始化疗可以提高患儿的存活率；病程大于1个月、未进行化疗、白蛋白降低和深部出血是影响其预后的主要危险因素。

目的 了解广州地区2008年5-6月份手口足病的病原。 方法 设计肠道病毒71型、柯萨奇病毒A16型和肠道病毒属通用实时荧光RT-PCR引物和TaqMan探针，运用TaqMan实时荧光RT-PCR技术，对2008年5至6月，到广州市儿童医院就诊的疑似手足口病患儿咽拭子标本1023例(份)，同时分别进行肠道病毒属、肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型检测。对肠道病毒属荧光RT-PCR检测阳性，而肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型荧光RT-PCR检测阴性的标本进行5′非编码区(Untranslated Region UTR)的扩增和序列测定。 结果 在1023份临床标本中，肠道病毒属阳性434例，检出率为42.42%。其中，肠道病毒71型276例，柯萨奇病毒A16型126例，肠道病毒84型4份，埃可病毒11型3例，埃可病毒9型2例，柯萨奇病毒B3型3例，柯萨奇病毒A10型4例，柯萨奇病毒A6型3例，柯萨奇病毒A12或A5型6例，另有7例难以区分型别，没有混合感染。 结论 2008年5~6月广州地区手足口病的主要病原是肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型，并有肠道病毒84型、柯萨奇病毒A10型、柯萨奇病毒A12型、柯萨奇病毒A6型、柯萨奇病毒B3型、埃可病毒11型、埃可病毒9型等小部分其他型别肠道病毒感染。

目的 探讨长疗程治疗剂量外源性糖皮质激素对生后早期发育脑损伤的可能性。 方法 设立与人类新生儿、1岁及成年脑发育进程相匹配的生后7 d(postnatal 7 days，PD7)、PD15及PD60不同日龄健康SD大鼠3组，共192只。模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量和疗程，确定实验用药剂量[泼尼松6 mg/(kg·d)，ACTH 150 U/(m2·d)]，疗程4 d。各日龄组被分为泼尼松或ACTH组及正常对照组，以及给药后停药3周组与相应对照组，每组均8只。分别在停药当天及停药3周后称取体重、脑重、尼氏染色及透射电镜观察脑组织病理改变，免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白表达，原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞，荧光分光光度计检测Caspase-3活性，流式细胞仪测定神经细胞线粒体膜电位。本研究统计方法采用两组间成组设计资料的t检验。 结果 (1) ACTH和泼尼松均引起PD7组、PD15组大鼠脑重显著减轻[PD7泼尼松组：(0.78±0.08)g，PD7泼尼松对照组：(0.89±0.08)g]，额叶皮层神经细胞数减少[PD7泼尼松组：(77.7±4.7)个/视野，PD7泼尼松对照组：(102.3±5.9)个/视野]，神经细胞超微结构明显异常。停药后3周，PD7组脑重及额叶皮层神经细胞数仍低于对照组。(2)用药后额叶皮层TUNEL阳性细胞数明显增多[PD7泼尼松组：(114.8±8.1)个/视野，PD7泼尼松对照组：(56.3±5.6)个/视野]、Caspase-3活性增高(PD7泼尼松组：345.3±13.0，PD7泼尼松对照组：166.3±6.4)、Bax蛋白表达增强(PD7泼尼松组：0.27±0.02，PD7泼尼松对照组：0.15±0.06)以及神经细胞线粒体膜电位降低(PD7泼尼松组：112.9±8.6，PD7泼尼松对照组：140.5±5.6)，均以PD7组改变最突出。 结论 (1)长疗程ACTH和泼尼松对生后未成熟脑存在损伤可能性，年龄越小，损伤可能性越大，程度愈严重，且越不易完全恢复；(2)ACTH、泼尼松可能通过上调Bax蛋白，引起胞内Bax/Bcl-2比值增高和线粒体膜电位降低，进而激活Caspase酶系、神经细胞不可逆性过度凋亡，最终导致未成熟脑损伤。

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠脑Nogo受体表达及Nogo受体拮抗剂NEP1-40的脑保护作用。 方法 采用随机数字表法将80只7日龄大鼠随机分为对照组、HIBD组、GM-1组和NEP1-40组。正常对照组及HIBD模型组腹腔注射生理盐水0.25 ml/kg，NEP1-40组、GM-1组分别注射5 g/L NEP1-40、2.5 μl/d，40 g/L GM-1 0.25 ml/(kg·d)，视分组情况连用3 d或7 d。采用原位杂交法检测各组大鼠脑组织24 h、72 h及7 d NgR-mRNA表达水平，透射电镜观测其脑神经元与轴突的变化。多个样本率总体比较采用χ2检验，组间均数多重比较采用LSD-t检验，数据均采用SPSS10.0统计软件包处理，以P<0.05有统计学意义。 结果 HIBD组、GM-1组和NEP1-40组各时期脑组织NgR水平均低于对照组(t值分别为5.48、6.11、6.96、8.24、5.99和5.34，均P<0.05)，三组间24 h NgR水平差异无统计学意义(t值分别为1.48、2.76和1.29，均P>0.05)，而NEP1-40组72 h与7 d NgR水平低于同时期HIBD组、GM-1组；GM-1治疗后脑组织神经元得到不同程度的修复，而NEP1-40治疗后神经元修复良好，轴突再生明显。 结论 缺氧缺血性脑损伤后脑NgR水平下调，NEP1-40可促进脑损伤的修复，发挥脑保护作用。

目的 了解重庆地区婴幼儿重症肺炎病毒病原的感染情况。 方法 2006年12月至2008年3月，取ICU病房收集诊断为重症肺炎患儿的深部气道或机械通气气管导管内吸取物标本119例，采用RT-PCR或PCR方法检测呼吸道合胞病毒(RSV)、人偏肺病毒(hMPV)、博卡病毒(HBoV)、腺病毒(ADV)、副流感病毒(PIV)1、2、3和流感病毒(IV)A、B等呼吸道病毒病原。 结果 119例标本中病毒总检出例数为86例(72.3%)，其中RSV检出率最高，为41.2%(49/119)。有2种及以上病毒协同感染23例，占26.7%(23/86)；RSV阳性中有19例存在协同感染，占38.8%(19/49)。69例行细菌检测，其中53例为阳性，阳性率为76.8%。这69例标本中，病毒阳性率为76.8%；病毒细菌双阳性为41例，占59.4%。 结论 (1)病毒感染仍是重庆地区婴幼儿重症肺炎的重要病因。(2)RSV是婴幼儿重症肺炎最常见病毒病原，其次为ADV和hMPV。(3)病毒的协同感染较在重症呼吸道患儿中可能较为普遍，但尚无证据说明病毒协同感染可加重病情。

目的 了解北京地区学龄儿童呼出气一氧化氮(eNO)水平。 方法 选择北京市11~18岁在校学生，采用过敏性疾病与哮喘的国际间对比研究调查问卷，通过填写问卷及现场体检对儿童进行分组(正常儿童组及曾患不同疾病儿童组)，检测eNO水平、峰流速及过敏原。 结果 共筛选出正常儿童395名，男177名，女218名。不同性别正常儿童eNO差异无统计学意义(P均>0.05)，但与其年龄呈正相关(男性P＝0.008，女性P＝0.05)，在男性与其身高呈正相关(P＝0.02)。11~14岁、14~18岁正常儿童eNO几何均数(G)分别为11.22、14.13 ppb (ppb＝109)，其95%正常值范围分别为4.17~30.20 ppb、5.50~36.31 ppb。曾患哮喘/喘息(68例)和曾患过敏性鼻炎(96例)儿童eNO几何均数分别是19.05 ppb、14.79 ppb，与正常儿童差异有统计学意义(P分别为0.001、0.008)。过敏原皮肤点刺检查阳性与阴性儿童eNO几何均数分别为16.98 ppb、11.75 ppb，两组间差异有统计学意义(P＝0.001)。 结论 北京地区11~18岁正常学龄儿童eNO随年龄波动于10.72~13.80 ppb，与年龄、身高呈正相关，与性别无关。喘息性疾病、过敏性鼻炎患儿以及特应性个体eNO水平显著增加。