2008年 · 第46卷第10期

目的 探讨细菌培养与病原特异性DNA联合检测住院患儿肺炎细菌病原的应用价值。 方法 对187例肺炎患儿的深部呼吸道吸引物进行肺炎链球菌、流感嗜血杆菌选择性培养和普通培养，并且对同一标本采用靶序列富集多重PCR(Tem-PCR)扩增结合Luminex液态芯片检测平台进行定量测定，检测肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌、绿脓杆菌、鲍曼不动杆菌等14种病原菌的特异性DNA。 结果 细菌培养的总检出率为40.1%(75/187，含3例检出2种病原菌),病原菌依次为流感嗜血杆菌17.1%、大肠杆菌8.6%、肺炎克雷伯杆菌6.4%、金黄色葡萄球菌4.8%、肺炎链球菌3.7%、绿脓杆菌1.6%、鲍曼不动杆菌1.1%和阴沟肠杆菌1.1%。以细菌培养或Tem-PCR任一阳性为标准，联合检测的总检出率为78.6%(147/187)，病原菌依次为流感嗜血杆菌28.9%、肺炎链球菌19.3%、大肠杆菌8.6%、肺炎克雷伯杆菌6.4%、金黄色葡萄球菌5.9%、鲍曼不动杆菌5.9%、绿脓杆菌2.7%和阴沟肠杆菌1.1%。 结论 Tem-PCR能提高流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和鲍曼不动杆菌的检出例数。细菌培养与病原特异性DNA联合检测应用能显著提高肺炎病原的检出率，可能更真实地反映肺炎的细菌病原学情况。

目的 探讨儿童闭塞性细支气管炎的临床特点。 方法 对北京儿童医院2001年4月-2007年8月诊断闭塞性细支气管炎的42例患儿进行分析，内容包括患儿年龄、性别、临床表现、病因、肺功能改变、影像学改变、治疗及随访预后等方面。 结果 42例患儿(男31例，女11例)诊断时年龄最小的7个月，最大的12岁2个月，均以持续咳嗽、喘息为主要表现。肺部体征有喘鸣音及湿性啰音。病因为感染后32例(76.2%)，其中考虑为腺病毒肺炎者8例(占感染后闭塞性细支气管炎的25%)，考虑为麻疹肺炎者7例(占感染后闭塞性细支气管炎的21.9%)，考虑为呼吸道合胞病毒感染者2例(占感染后闭塞性细支气管炎的6.2%)。病因为Steven-Johnson综合征的4例(9.5%)。骨髓移植后1例(2.4%)。肺功能表现为小气道阻塞性通气功能障碍35例(89.7%)，混合性通气功能障碍4例(10.3%)。肺CT有典型的马赛克灌注征者34例(81.0%)，支气管扩张14例(33.3%)，支气管壁增厚14例(33.3%)，肺不张4例(9.5%)，合并Swyer-James综合征2例(4.8%)。所有患儿均予皮质醇激素、小剂量红霉素或阿奇霉素口服治疗，辅以糖皮质激素和支气管扩张剂吸入，或白三烯受体拮抗剂口服治疗。随访1个月至5年，除2例临床表现及影像检查、肺功能有一定程度好转外，其余患儿均有不同程度的加重，死亡1例。 结论 儿童闭塞性细支气管炎多为感染后起病，其特征性的临床、影像学和肺功能表现基本可以确定诊断。该病预后不佳。

目的 确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6 (Prdx6)对急性肺损伤的抗氧化保护作用。 方法 应用100% O2吸入诱导雄性小鼠，建立急性肺损伤模型，用H2O2干预诱导，建立细胞损伤模型。分别观察Prdx6基因敲除(Prdx6-/-)小鼠、Prdx6基因过度表达(Tg Prdx6)小鼠、胞浆谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx1)基因敲除(Gpx1-/-)小鼠、野生(WT)小鼠及其肺Ⅱ型上皮细胞的生存率，支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白和细胞总数；Western Blot法检测Prdx6或Gpx1蛋白表达水平；观察肺Ⅱ型上皮细胞凋亡情况；采用硫代巴比妥酸反应物法和双苯酯-1-磷酸芘荧光测定法分别检测肺组织和肺Ⅱ型上皮细胞膜质脂氧化水平。 结果 Prdx6-/-小鼠生存时间较WT小鼠缩短约24 h, Tg Prdx6小鼠的生存时间较其他组延长；在细胞损伤模型中，Prdx6对细胞生存的保护作用与H2O2干预浓度相关；高氧吸入72 h后，Prdx6-/-小鼠的肺内Gpx1蛋白表达水平下调7倍；Gpx1-/-小鼠的肺内Prdx6蛋白表达水平则无明显下调。H2O2干预处理后，肺Ⅱ型上皮细胞凋亡细胞数及百分率的增加与H2O2剂量正相关，并在Prdx6-/-小鼠表现最为明显，而Tg Prdx6小鼠组则呈现了持续稳定的10%的凋亡细胞数；Prdx6-/-小鼠组的肺Ⅱ型上皮细胞的细胞膜脂质氧化水平升高，约为WT小鼠2倍，为Tg Prdx6组4倍；Prdx6-/-小鼠肺组织的脂质氧化水平较其他组明显增高。 结论 Prdx6具有重要的抗氧化性肺损伤的保护作用，特别是Prdx6抗细胞凋亡和抗细胞膜脂质氧化的功能提示了其以细胞为单位独特的保护机制。

目的 建立重组人生长激素(rhGH)治疗生长激素不同分泌状态青春前期矮身材患儿近期(1年)疗效的预测模型，并进行初步验证。 方法 回顾性分析62例生长激素不同分泌状态的青春前期矮身材患儿[模型组，分为全模型组(模型组全部病例)和生长激素缺乏症模型组(模型组中生长激素缺乏症的病例)]经rhGH治疗1年后的追赶性生长指标：生长速度(HV)和身高Z分增值(ΔHtSDS)。根据单因素相关分析的结果，通过多元回归的方法，分别建立对HV和ΔHtSDS的2个预测方程(Model-GHD和Model-total)。前瞻性分析另14例(验证组)，将资料代入前述方程进行验证。 结果 单因素相关分析显示，与HV和ΔHtSDS显著(负)相关的是同一组影响因素。所得4个预测方程，R2在0.244~0.519，P值均<0.05。HV的2个预测方程和对生长激素缺乏症患儿ΔHtSDS的预测方程(实测值和预测值呈显著正相关，r在0.753~0.996；配对t检验示两者差异无统计学意义)。 结论 预测模型建立成功，有助于预测不同生长激素分泌状态青春期矮身材患儿的生长激素的近期疗效。

目的 分析儿童、成年血压状态对高血压心肾功能的影响。 方法 对1987年开展的"北京儿童血压研究"队列人群(6~18岁儿童共2505人)于2005年进行随访，随访412例，包括血压测量和心血管相关因素的健康体检。 结果 该人群成年期高血压患病率14.8%(61/412)，高血压患者中超重肥胖者占83.6%，心肾功能异常的检出率为72.1%，随高血压严重程度增加，心肾损害愈严重。Logistic回归分析示，儿童成年高血压者发生相关器官功能异常的危险度(OR＝4.072，95%CI＝1.472~11.266)高于儿童期没有高血压而成年高血压者(OR＝3.509，95%CI＝1.548~7.957)；儿童期高血压，成年转为非高血压者发生心肾功能损害的危险性与两时期都没有高血压者比较没有明显增加(OR＝1.086，95%CI＝0.514~2.298，χ2＝0.047，P>0.05)。 结论 单独存在儿童期高血压，成年血压正常后，发生高血压心肾功能异常的危险性没有明显增加，儿童期和成年期持续存在高血压者，成年期发生高血压心肾功能异常的危险性增强。防治儿童高血压有利于成人心血管病的防治工作。

目的 探讨婴儿严重肌阵挛癫(SMEI)的临床特点和基因诊断。 方法 分析13例SMEI患儿的临床和脑电图(EEG)特点及钠离子通道SCN1A基因突变筛查结果。 结果 男10例，女3例。8例有热性惊厥和癫家族史。惊厥起病年龄2~9个月，平均5.6个月。首次发作为热性惊厥9例。13例在病程早期均以反复发热诱发的全面性或一侧性阵挛或强直阵挛发作为主，其中8例有热性惊厥持续状态。出现无热惊厥的年龄为2~21个月。病程中均出现多种发作类型。发作均有热敏感的特点，诱发因素包括发热、洗热水澡和疫苗接种。起病后出现智力发育落后11例。共济失调5例，锥体束征阳性2例。EEG在1岁前多数正常，1岁后出现全导或局灶放电。头颅MRI检查异常2例。13例均应用多种抗癫药治疗，发作均未完全控制。卡马西平和拉莫三嗪使部分患儿发作加重。10例发现有SCN1A基因突变。 结论 SMEI的临床特点是：1岁以内起病，首次发作常为热性惊厥；1岁以后出现多种发作形式和智力发育落后；发作具有热敏感的特点；EEG早期正常，以后出现全导或局灶放电。筛查SCN1A基因突变有助于早期明确诊断，指导选择抗癫药物。

目的 通过研究部分液体通气(PLV)对胎粪性急性肺损伤病理学变化的影响，探讨PLV对治疗胎粪性急性肺损伤的效果。 方法 68只健康新西兰兔随机分6组，用20%健康新生儿胎粪混悬液3 ml/kg造模，再行机械通气。使用PLV组：全氟化碳(PFC)按3 ml/kg注入兔肺内，再机械通气。造模后6 h处死动物，取兔肺进行病理学检查和评分。 结果 相对于常频组(3.0±0)，常频(PLV)组(2.4±0.6)和高频(PLV)组(2.4±0.6)可以明显降低炎性细胞浸润(P<0.01)，且高频组(2.1±0.3)也有类似作用(P<0.05)。只有高频(PLV)组(1.0±0.7)的肺水肿情况好于常频组(2.0±0.8)(P<0.01)。常频组(2.6±0.5)较容易出现小气道损伤，常频(PLV)组(1.1±0.4)和高频(PLV)组(0.9±0.3)的小气道损伤则不明显(P<0.01)。未发现PLV对肺出血有效。相对于常频组和高频组，使用PLV二组的死亡率较低(21.4%/14.3%)。 结论 PLV可以明显减轻胎粪性急性肺损伤，并对降低死亡率有一定作用，因而PLV具有临床应用的良好前景。

目的 机械通气期间气体的不均匀分布，特别是由于肺不张引起的不均匀的通气可引起健康肺泡的过度通气，导致急性肺损伤和慢性肺疾病，因而增加了病死率和发病率。特别是早产儿需要长期应用机械通气的更是处于危险的状态。新的策略主要是持续监护局部通气可解决不均匀充气的问题。 方法 对6个健康的新生猪(4 d±1 d，1.66±0.31 kg)应用8个电极分布于肺的四个部分(上、下、左、右)进行电阻抗测量(EIM)。潮气阻抗和功能残气阻抗随着呼气末正压(PEEP)水平的变化[2、4、6和8 cm H2O(1 cm H2O＝0.098 kPa)]和呼吸机频率从0.5到15 Hz的变化进行观察。同时评估总的肺和局部肺的变化。 结果 从肺的4个部分获得的局部潮气阻抗总和明显反映了与在改变呼吸机频率和PEEP期间由肺体积扫描术测得的潮气量(r2＝0.98)，PEEP从4 cm H2O降至2 cm H2O，引起总潮气阻抗(TTI)明显增加，同样潮气量(VT)也增加，而呼吸频率从0.5升至15 Hz，引起TTI和VT明显降低。增加频率发现有一个较均匀的气体分布作用，但高的PEEP不会引起更均匀的通气，获得的最小阻抗值代替功能残气量(FRC)显示在6 h的实验期间持续下降。 结论 EIM对评估胸腔气体容量显示很好的适应性，这种方法提示作为一种非损伤性的床边的方法持续监护新生儿任何模式下的机械通气中局部肺通气的变化，可获得一定的影响，对临床有一定的参考价值。

目的 探讨卡介苗(BCG)接种对新生BALB/c小鼠脾树突状细胞(DC)的作用，以明确BCG影响小鼠T细胞亚群分化发育的机制。 方法 BCG分别经腹腔、皮下接种新生鼠，经腹腔接种成年BALB/c小鼠。接种后4周：流式细胞仪检测脾DC表型；脾细胞体外用LPS或BCG再刺激培养后ELISA检测上清液细胞因子水平。 结果 (1)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后，脾CD11C＋CD8α-DC百分比较对照组低[(45.00±14.14)%vs(67.00±8.27)%，P< 0.01]，相应的CD11C＋CD8α＋DC则较高；成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后，脾CD11C＋CD8α-DC百分比较对照组高[(70.00±5.21)%vs(57.00±6.22)%，P< 0.01]，CD11C＋CD8α＋DC则较低；同为腹腔接种BCG，成年BALB/c小鼠脾CD11C＋CD8α-DC百分比高于新生鼠，CD11C＋CD8α＋DC则低于新生鼠(P< 0.01)。(2)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后，脾DC表面共刺激分子表达较对照组高(P< 0.05)；成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后，脾DC表达CD40、MHC-Ⅱ类分子较对照组高，CD86表达为低(P< 0.05)；新生鼠和成年BALB/c小鼠腹腔接种BCG后，脾DC表面共刺激分子表达差异无明显统计学意义。(3)新生BALB/c小鼠腹腔接种BCG后，脾细胞在体外受到LPS/BCG再次刺激后，较对照组IL-12p70 [(68.49±7.78) pg/ml vs(58.64±8.03) pg/ml，P< 0.05]或IL-10[(346.28, 280) pg/ml vs(221.90, 180) pg/ml，P< 0.05]的分泌较高，IL-6无明显改变。 结论 BCG接种可通过改变新生BALB/c小鼠脾DC表型和细胞因子分泌诱导脾Th1/Tr1反应；BCG接种对成年BALB/c小鼠脾DC的影响作用与新生鼠有所不同。