2003年 · 第41卷第03期

目的 检测Hp感染儿童胃、十二指肠粘膜中IL-8及IL-8 mRNA的变化，从蛋白和分子水平探讨Hp对细胞因子IL-8的影响，以及IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病中的作用。 方法 胃镜下取胃窦及十二指肠粘膜活检标本，用ELISA法和RT-PCR半定量法测定胃及十二指肠粘膜中IL-8的含量和IL-8 mRNA的表达量。 结果 Hp阳性者胃粘膜IL-8为24.66~177.77 pg/mg，IL-8 mRNA为2.37~4.99；Hp阴性者胃粘膜IL-8为2.94~12.98 pg/mg，IL-8 mRNA为0.05~0.44；差异有显著意义(t分别为12.34和29.29, P<0.01)。Hp阳性者十二指肠粘膜IL-8为12.98~177.77 pg/mg，IL-8 mRNA为1.22~1.80；Hp阴性者十二指肠粘膜IL-8为2.04~10.43 pg/mg，IL-8 mRNA为0.01~0.23；差异有显著意义(t分别为7.18和37.20, P<0.01)。活动性胃炎胃粘膜IL-8为12.98~177.77 pg/mg，IL-8 mRNA为0.51~4.99；非活动性胃炎胃粘膜IL-8为2.04~10.43 pg/mg，IL-8 mRNA为0.01~0.44；差异有显著意义(t分别为10.66和18.62, P<0.01)。活动性胃炎十二指肠粘膜IL-8为5.28~47.76 pg/mg，IL-8 mRNA为0.23~1.87；非活动性胃炎十二指肠粘膜IL-8为3.19~8.14 pg/mg，IL-8 mRNA为0.01~0.20；差异有显著意义(t分别为6.52和19.10，P<0.01)。 结论 Hp阳性和活动性胃炎患儿胃粘膜及十二指肠粘膜IL-8含量及IL-8 mRNA表达量均较高。提示炎症因子IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发展过程中可能起致病作用。

目的 探讨Hp感染对儿童铁营养状况的影响。 方法 对475名2~7岁儿童进行膳食和社会经济状况调查、外周血血细胞分析、血清铁蛋白及Hp抗体检测。对血清Hp抗体阳性者进行粪便Hp抗原测定和粪便潜血试验。 结果 64名儿童感染Hp，305名儿童未感染。感染Hp儿童血清铁蛋白水平明显低于未感染Hp儿童。两组调整后的血清铁蛋白均值及95%可信区间分别为23.62 μg/L (7.13 μg/L~78.26 μg/L)、33.48 μg/L(10.28 μg/L~109.06 μg/L)。以非条件logistic多元回归模型有效平衡其他因素的混杂偏倚后，Hp感染仍是儿童铁缺乏的危险因素，其OR值为7.95(OR 95%CI为2.56~ 24.67)。 结论 Hp感染儿童机体铁营养水平降低，Hp感染是造成或加重儿童机体铁营养不良的独立危险因素。

目的 初步测定正常中国儿童的胃肠传输时间并探讨胃肠传输时间对小儿便秘的病因、诊断和分型的意义。 方法 研究对象分为对照组和便秘组。对照组33例，男21例，女12例，平均年龄5岁。便秘组25例，男15例，女10例，平均年龄7岁，均符合Benninga的便秘诊断标准。应用简化的不透X线标记物追踪法，即多次口服标记物一次摄片法测定正常和便秘儿童的全胃肠传输时间(Total gastrointestinal transit time, TGITT)和节段性结肠传输时间，包括：右半结肠传输时间(Right colonic transit time ，RCTT)；左半结肠传输时间(Left colonic transit time, LCTT)和直肠乙状结肠传输时间(Rectosigmoid colonic transit time ，RSTT)；部分患儿联合应用X线排便造影，探讨便秘的诊断和分型； 结果 正常儿童的TGITT，RCTT, LCTT和RSTT分别为28.7±7.7小时、7.5±3.2小时、6.5±3.8小时和13.4±5.6小时；便秘组的TGITT，LCTT和RSTT较对照组明显延长(92.2±55.5小时vs 28.7±7.7小时，P<0.001; 16.9±12.6小时vs 6.5±3.8小时，P<0.01；和61.5±29.0小时vs 13.4±5.6小时，P<0.001)。RCTT无显著变化。X线排便造影显示直肠前突、会阴下降综合征和耻骨直肠肌痉挛综合征各1例。 结论 首次应用多次口服标记物一次摄片法，测定正常儿童的胃肠传输时间为28.7±7.7小时。按节段性结肠传输时间，将便秘分为：①慢传输型；②出口梗阻型；③混合型；④结肠传输时间正常型。不同类型的便秘有不同的病因。X线排便造影能进一步区分出口梗阻型便秘的病因。联合应用结肠传输时间和X线排便造影探讨便秘的病因与分型具有重要的临床意义。

目的 探讨早产儿生后血中胃动素水平的变化及其对胃肠道营养的影响。 方法 对72例早产儿应用放射免疫法监测其生后12 h内开奶前及第3、7天空腹血中胃动素浓度；并以16例正常足月新生儿作为对照。 结果 (1)早产儿组生后开奶前及第3、7天空腹血中胃动素浓度分别为198.65±58.42 ng/L、248.83±56.00 ng/L、376.77±139.46 ng/L，明显低于足月对照组的300.33±67.15 ng/L、334.26±83.81 ng/L、510.64±179.85 ng/L(P<0.001及P<0.01)；但随胎龄、日龄、奶量增加而升高，呈正相关；第7天时已超过足月对照组生后开奶前水平。(2)喂养不耐受组早产儿生后空腹血中胃动素浓度均较喂养正常组低，尤以生后第3天为显著(P<0.05)；(3)早期喂养能改善早产儿胃动素水平和胃肠道动力，提高肠道喂养的耐受性。 结论 早产儿消化道机能能适应胃肠道营养，早期喂养(含微量喂养和非营养性吸吮)可刺激其胃肠道出现迅速的适应性生长发育。

目的 探讨山东地区中枢神经系统肠道病毒(EV)感染的实验和临床特点。 方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和病毒培养技术，检测187例临床诊断为无菌性脑膜炎病人的脑脊液(CSF)和部分病人的血清及尿液标本中EV RNA。 结果 187例无菌性脑膜炎患儿中，CSF中RT-PCR和病毒培养同时阳性者62例(33.16%)；病毒培养阴性的125例中，RT-PCR阳性93例(74%)；此93例中，4例同时在血清或尿分离到EV。本实验中，RT-PCR检测EV脑膜炎的阳性率为82.89%(155/187)，而病毒培养的阳性率为33.16%(62/187)。包括EV RNA的提取，RT-PCR的全部过程在4小时内可以完成，而病毒培养繁杂，平均需要4.6天得出结果。肠道病毒脑膜炎可以散发或局部暴发，临床特点在各个年龄组有所不同，5岁以内者以发热、呕吐、激惹多见，5岁以上者以头痛、畏光、疲劳、肌痛多见。 结论 EV是山东地区无菌性脑膜炎最常见的病原体，临床症状一般较轻、无特异性；RT-PCR检测能快速、敏感的诊断EV感染；快速确诊可减少抗生素的应用和住院天数，有较高的社会效益和经济效益。

目的 研究X-连锁肾上腺脑白质营养不良(ALD)的临床、生化改变及遗传咨询情况。 方法 对29例ALD患儿的病例资料进行综合分析，测定血浆极长链脂肪酸(very long chain fatty acids, VLCFA)及肾上腺皮质功能。 结果 29例患儿中，儿童脑型22例、青春期脑型4例、肾上腺脊髓神经病型1例、Addison病型1例、无症状型或症状前型1例。生化检查提示血浆VLCFA升高；磁共振成像(MRI)表现为顶枕叶白质区对称性蝶翼状T1低、T2高信号，胼胝体压部受累，使左右两侧的病变区连成一片，病变向前累及双侧内囊后肢和颞叶，向下可累及脑干。增强扫描表现为病灶周边环状强化。9例有家族史，家谱调查符合经典的性连锁隐性遗传。29个家系共有45名患者，同一个家族中可有不同类型的临床表型。29例患儿随访过程中9例死亡，死亡原因为中枢性呼吸衰竭、并发症等。 结论 ALD不典型者可以抽搐起病，MRI表现为小脑白质异常信号。该病影响小儿智力、运动发育，尤以儿童脑型为重，几年之内可进展成痴呆、去大脑强直状态或死亡。

目的 探讨宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B (SP-A、SP-B)表达的影响，为临床治疗新生儿窒息后肺损伤提供依据。 方法 结扎孕21 d的Wistar大鼠一侧怀孕子宫角血管，其宫内胎鼠为缺血缺氧实验组，另一侧子宫角血管不结扎，其宫内胎鼠作为假手术对照组，于缺血后不同时间点剖宫取胎鼠；另设胎龄21 d正常剖宫产新生大鼠为正常对照组。采用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察肺组织SP-B蛋白和SP-A、SP-B mRNA的表达。 结果 宫内急性缺血缺氧后，新生大鼠肺组织SP-B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数减少、染色变浅，于缺血20、30和40 min时其平均灰度值分别为78.89±1.08、79.69±0.13和80.00±0.63，与正常对照组(76.13±0.43)相比，差异有显著意义(P均<0.01)；肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达随缺血缺氧时间的延长而减弱，于缺血20、30和40 min时肺SP-A mRNA的相对值分别为1.16±0.06、1.14±0.01和1.13±0.04，SP-B mRNA的相对值分别为0.81±0.02、0.78±0.02和0.79±0.04，与正常对照组(分别为1.27±0.09与0.89±0.06)相比，差异有显著意义(P<0.05或<0.01)。 结论 宫内急性缺血缺氧可引起新生大鼠肺组织SP-A和SP-B基因表达下调，SP-B蛋白合成减少。本研究为新生儿窒息后肺损伤早期应用含SP-A、SP-B的肺表面活性物质治疗提供了理论依据。

目的 探讨caspase-3 mRNA在新生大鼠缺氧缺血后海马中的表达，研究硫酸镁对脑损伤可能的保护机制。 方法 制作新生大鼠缺氧缺血模型，按治疗方式不同随机分为：①正常对照组(n＝4)；②假手术组(n＝4)；③缺氧缺血组(n＝4)；④生理盐水对照组(n＝4)；⑤硫酸镁预防组(n＝4)；⑥硫酸镁治疗组(n＝4)。预防组和治疗组分别在缺氧缺血前或后0.5 h腹腔注射5%硫酸镁500 mg/kg。半定量RT-PCR法测定缺氧缺血后24 h海马组织caspase-3 mRNA的表达，比较两个硫酸镁干预组与对照组的差异。 结果 正常对照组新生大鼠海马组织中caspase-3 mRNA相对表达量为0.97±0.46，缺氧缺血组海马组织中caspase-3 mRNA表达量增高至1.88±0.36，与正常组相比差异有显著意义(P<0.05)；硫酸镁预防组与治疗组表达量分别是1.54±0.49和1.65±0.48，与缺氧缺血组相比差异有显著意义(P<0.05)，硫酸镁干预抑制了缺氧缺血后海马组织中caspase-3 mRNA的表达。 结论 新生大鼠缺氧缺血后24 h caspase-3 mRNA在海马中的表达明显增高，硫酸镁对缺氧缺血脑组织的保护作用可能与抑制海马caspase-3 mRNA表达有关。

目的 探讨高肺血流所致肺血管结构重建时内源性一氧化氮(NO)体系的变化。 方法 对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)，检测右心室/左心室＋室间隔[RV/(LV＋S)]的比值。观测肺血管显微及超微结构的变化，并且以分光光度计测定血浆NO含量，分别以原位杂交和免疫组织化学的方法检测肺动脉内皮型NO合酶(eNOS)mRNA和蛋白的表达。 结果 分流组大鼠mPAP明显高于对照组[分别为(22.5±2.6) mmHg、(15.8±2.8)mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa，P<0.01]，RV/(LV＋S)比值也明显增加。光镜下，肺小血管肌化程度明显增强，肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下，肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性，内弹力层粗细不均，平滑肌细胞肥厚、向合成表型转化。并且分流组大鼠血浆NO含量明显高于对照组[分别(为30.2±7.9) μmol/L、(19.7±5.7) μmol/L，P<0.01]，肺动脉eNOS mRNA和蛋白表达均明显增强。 结论 NO体系-eNOS mRNA表达、eNOS蛋白表达及血浆NO含量上调在高肺血流所致肺动脉高压和肺血管结构重建的形成中起重要的调节作用。

目的 探讨高糖摄入对幼年Wistar大鼠血压的影响及交感神经在其中的作用。 方法 用6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA)损毁新生雄性Wistar大鼠的交感神经末梢，断乳时分为4组，即(1)0.1%VitC生理盐水-普通饲料组(VN组)；(2)0.1%VitC生理盐水-高糖饲料组(VS组)；(3)6-OHDA-普通饲料组(OHN组)；(4)6-OHDA-高糖饲料组(OHS组)，喂养8周，监测体重(body weight，BW)、收缩压(systolic blood pressure，SBP)及心率(heart rate，HR)。8周后检测血糖、血浆胰岛素和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)水平，做离体血管功能试验。 结果 自实验第6周，VS组SBP明显高于OHS组(P<0.01)，第7周始VS组的SBP与VN组比较也明显升高(P<0.01)。而VN组SBP与OHN组和OHS组比较差异无显著性(P>0.05)。各组大鼠血糖、血浆胰岛素水平和胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)相似(P>0.05)，OHS组血浆AngⅡ水平比OHN组明显升高(P<0.05)，VS组比VN组升高更显著(P<0.01)。VS组大鼠血管环对AngⅡ的反应明显强于VN组(P<0.01)，VS组对去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)的反应也明显超过VN组(P<0.05)。各组对乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)和硝酸甘油(nitroglycerinn，NTG)的舒张反应差异无显著性(P>0.05)。 结论 高蔗糖摄入可诱发幼年大鼠血压升高，交感神经系统在高蔗糖诱发大鼠血压升高的机制中有重要作用。

目的 检测结节性硬化症基因外显子突变。 方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术分析28例结节性硬化症患者TSC1和TSC2基因外显子突变情况。 结果 28例中有4例发生TSC1基因突变，其中包括1个无义突变、2个错义突变和1个移码突变；有13例患者发生TSC2基因突变，其中包括2个无义突变、2个移码突变、1个缺失和8个错义突变。有2例患者在TSC1及TSC2基因上均发生突变，另有2例患者在TSC2核苷位1960上出现同样突变。TSC1突变患者和TSC2突变患者之间临床表现无明显差异。 结论 突变广泛分布于TSC1及TSC2基因各个外显子上，没有集聚于某个外显子，基因突变不能反映疾病的临床表现及严重程度。

目的 印度有关儿科急救病房病死率的报道较少。本研究对急重症患儿的临床及流行病学特点进行研究，以确定与病死率相关的危险因素。 对象和方法 1999年，连续观察印度马德拉斯医学院儿童健康研究所急救病房两个月内入院的12岁以下需重症监护的患儿，并对其进行前瞻性纵向研究。 结果 研究包括人口学参数、临床概况、诊断、治疗和入院后院内病死率。共有1 155例患儿入选，死亡141例，病死率12.2%。新生儿组病死率最高(17.8%)，占总病死率的67%。呼吸停止、喂养困难、新生儿窒息、早产是最常见的疾病。婴儿期呼吸停止、发热和惊厥较常见。对新生儿期，婴儿期及1~12岁3个年龄组分别进行多因素分析，以明确危险因素。日龄<7 d、早产、低出生体重、吸气性三凹征，肛指温差增大、需机械通气的呼吸衰竭是影响新生儿组病死率的重要因素。婴儿组的危险因素为低循环血量、呼吸衰竭、肛指温差增大、呼吸衰竭为> 1岁组影响病死率的主要危险因素。 结论 本病房的病死率较高，尚需对可预防死亡的影响因素进行深入研究。患儿有低灌注和呼吸衰竭临床表现时预后差，说明病情复杂、严重的患儿转入急救病房为时较晚。须在仅有较轻临床症状、体征的患儿中发现潜在的严重疾病。

目的 调查儿科急救医生的输血行为。 对象和方法 对儿科重症监护病房的医学院儿科急救医生进行自我管理的横断面调查。来自加拿大、法国、比利时、瑞典三级儿科重症监护病房，说英、法语医生的提纲式调查表。要求参加者回答在以下4种疾病：支气管炎、感染性休克、外伤和法洛式四联症(现教科书及字典均为此称)实施输血时的有关问题。 结果 反馈率71%(163/230)。促使急救医生考虑对此类患儿输血时，他们的血红蛋白为7~13 g/dl (70~130 g/L)。各种疾病输血时平均血红蛋白值差异有显著意义(P<0.000 1)。低氧分压、高乳酸血症、高儿科死亡风险评分、消化道活动性出血、急诊手术和年龄(<2周)是决定输注红细胞的重要因素。参加问卷调查者的个人因素并无意义。4种疾病输注悬浮红细胞的数量无显著差异。 结论 该调查显示促使儿科急救医生在考虑输注红细胞时，血红蛋白标准明显不同，且实践方式差异有显著意义。输注悬浮红细胞多少也并非以调节血红蛋白的水平为目的。现标准输血成份中无压积红细胞之称，代以悬浮红细胞。

目的 TNF-α可致败血症患儿血液动力学异常。淋巴毒素-α基因的第一内含子的多态性与TNF-α分泌增多有关。我们试图证实伴A/A高分泌基因型的菌血症患儿血TNF-α水平高且预后差。 方法 菌血症患儿基因分型采用PCR扩增和限制性内切酶消化法。用ELISA方法检测血清TNF-α。 结果 淋巴毒素-α＋250位点基因型检测频率：A/A为11/34(32%), G/A为16/34(47%) , G/G为7/34(21%)。A/A基因型菌血症患儿血清TNF含量为(324±124)pg/ml,而A/G型为(92±59)pg/ml(P< 0.001), G/G型为(92±21)pg/ml(P < 0.001)。11例A/A基因型菌血症患儿中8例死亡，而16例A/G型患儿仅死亡3人(P < 0.001)，7例G/G型患儿均存活(P < 0.001)。 结论 淋巴毒素-α＋250位点A/A基因型与菌血症患儿血清TNF-ɑ水平高且高病死率有关。