2002年 · 第40卷第05期

目的 通过6年追踪调查，观察儿童感觉统合失调的动态变化，为早期干预提供科学依据。 方法 用自评问卷儿童生活环境调查表、感觉统合诊断表、Achenbach儿童行为量表分别于1993年和1999年调查310名儿童。 结果 本组感觉统合失调累积发生率为33.6%，其中男童为39.1%，女童为26.7%，性别差异有显著性(χ2＝3.845，P<0.05)。各因子失调累积发生率为10.0%~17.0%。感觉统合失调6年自愈率为48.3%，其中男童自愈率为48.5%，女童为48.2%，性别差异无显著性(χ2＝0.001，P>0.05)。本体感失调自愈率为69.7%；触觉防御失调自愈率为81.6%；前庭平衡失调自愈率为72.0%。289名儿童各年龄组感觉统合失调累积发生率和自愈率差异无显著性(P均>0.05)。155名儿童6年后行为问题累积发生率为9.4%，其中男童为12.5%，女童为6.1%，性别差异无显著性(χ2＝1.673，P>0.05)。学龄前有行为问题儿童的自愈率为70.6%。 结论 男童的感觉统合失调较女童严重；感觉统合功能失调有自愈趋势；提示幼儿期可能是感觉统合失调预防的关键时期。

目的 探讨儿童心因性疾病的临床特点。 方法 对86例儿童心因性疾病的临床与实验室资料加以分析。39例行CT检查，40例行MRI检查，75例次行脑电图检查，另外还进行了肌电图、脑脊液、肌酸磷酸肌酶等检查。 结果 86例中男44例，女42例；城市62例，农村24例。发病年龄为4.7~14岁，其中7~12岁81例(94%)。从发病到确诊的时间为1~29 d 29例，1~12个月38例，1~2岁9例，2~8岁10例。发病诱因明确者59例(69%)，其中学习负担过重24例，躯体疾病后和家庭环境不良分别为18例(21%)、6例(7%)，诱因不明27例。临床主要表现为瘫痪23例(27%)、抽搐13例(15%)，其他如头痛、晕厥、感觉异常、头晕、幻视等。曾被误诊为癫15例、病毒性脑炎8例、周期性麻痹5例、急性感染性多发性神经根炎4例、病毒性心肌炎3例、发作性睡病、风湿热、过敏性紫癜、静脉炎、周围神经脱髓鞘病变、急性小脑共济失调、直立调节障碍、血管迷走性晕厥、多发性抽动、脊髓炎各1例。所有辅助检查未见阳性指征，均除外器质性疾病。 结论 儿童心因性疾病并不少见。学习负担过重是首发诱因，其次是躯体疾病后和家庭环境不良。临床表现多样，易于误诊，应引起儿科医师的足够重视。

目的 探讨我国蒙古族儿童语言优势脑半球的神经心理反应特征。 方法 采用半视野速示技术对9、10、11岁汉族与蒙古族正常儿童共计60人进行了汉蒙文字的辨读测试，两族儿童性别、年龄、人数配对，男女各半。信号为单汉蒙字，难度相适，视角为1.2°×1.2°，中央注视点至刺激距离7.8°，刺激闪现时间为120 ms，刺激间隔10 s，视屏距离30 cm，记录指标为反应时和正确辨读率。信号总呈现次数为72次，蒙古族儿童汉蒙字分两次测试。 结果 汉族与蒙古族儿童辨读单汉字时，右视野平均反应时快于左视野(P<0.05和P<0.01)，蒙古族儿童双视野间差异尤甚；正确辨读率蒙古族儿童右视野显著高于左视野(P<0.05)；汉族儿童两视野差异无显著性(P>0.05)；蒙古族儿童辨读蒙文时的反应时和正确辨读率均为显著的右视野优势(P<0.05和P<0.01)；上述结果与两族儿童的性别和年龄差异无关(P>0.05)。 结论 汉族和蒙古族儿童辨读汉蒙文字均为右视野(左脑半球)优势，蒙古族儿童语言优势功能侧化于左脑半球的程度甚于汉族儿童。

目的 探讨以慢性进行性神经系统受累为主要表现的海蓝组织细胞增生症(SBH)的诊断及鉴别诊断。 方法 对3例以慢性进行性神经系统受累为主要表现的SBH患儿进行详细的病史询问、体格检查及实验室检查。 结果 3例患儿均表现智力减退，双眼球上、下视活动障碍，说话缓慢不清及步态不稳。例1有可疑的家族史，例2、3为同胞姐妹。骨髓细胞学检查发现海蓝组织细胞，未见其他特殊细胞。 结论 儿童进行性精神运动发育迟滞伴垂直性注视麻痹、慢性进行性神经系统受累伴肝脾异常是以神经系统受累为主要表现的SBH的临床特征。骨髓形态学检查发现海蓝组织细胞是诊断SBH的重要依据。临床上需与肝豆状核变性、脱髓鞘疾病、线粒体脑肌病及神经系统慢性病毒感染等鉴别。

目的 探讨MeCP2基因常见突变是否对Rett综合征临床诊断有帮助。 方法 对23例Rett综合征患儿，部分患儿家长和4名正常女性分别提取外周血基因组DNA。采用PCR方法扩增MeCP2基因第3外显子nt22643~nt23022片段，限制性内切酶HphⅠ和Nla Ⅲ酶切分析T158M和R168X突变，6%聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染检验酶切结果，突变点经DNA直接测序证实。 结果 23例Rett综合征患儿中4例有T158M突变，21例患儿中2例有R168X突变。在患儿双亲及正常女性对照均未发现以上2种突变。 结论 T158M和R168X 2个突变在Rett综合征均较多发。PCR产物的限制酶分析，方法简便、快捷，有助于Rett综合征的临床诊断。

目的 探讨Penner 19空肠弯曲菌毒素(CJT)对细胞毒性的影响。 方法 (1)应用CHO及Vero细胞检测CJT毒性效应，以及CJT抗血清和GM1中和/抑制作用；(2) ELISA检测CJT结合GM1、CHO细胞受体，评价CJT抗血清及GM1中和或抑制作用。 结果 (1)CJT对CHO和Vero细胞均具毒性，效应最低CJT量均为3.125 mg/L，细胞变形率分别为(57.3±5.6)%及(58.6±5.2)%，变形细胞中死亡率分别为(53.8±6.2)%及(37.2±6.9)%。对照组细胞变形率分别为(8.6±2.1)%及(7.3±2.4)%，显著低于CJT组(P<0.01)。(2)与GM1呈阳性反应的CJT最低量为1.563 mg/L，吸光度差值(P-N)为0.24±0.01(P>0.20)。(3)CJT抗血清可中和CJT毒性效应，其1∶8及1∶1倍稀释时，细胞变形率分别<50%和<10%，与对照组比较差异有显著意义(P<0.01)。(4)GM1由0.01增至0.08 μg/100 μl时，CJT致细胞形变率逐渐下降，继续增加GM1剂量(0.08~0.64 μg/100 μl)，细胞变形率却维持不变，且始终大于50%。(5)CJT结合CHO于作用后3 min最明显。CJT抗血清及GM1均可导致CJT结合CHO细胞能力减低。CJT抗血清完全抑制；而GM1部分抑制。 结论 CJT对细胞可产生形态及致死性变化，在其毒性损伤过程中，除GM1受体外，还应有其他受体参与毒性反应的启动过程。

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——苯那普利对幼龄肾硬化大鼠的保护作用，并探讨其调节肾小球细胞外基质(ECM)积聚的作用机制。 方法 将16只SD幼龄大鼠(1个月龄，体重100 g左右)分为3组：(1)正常对照组(5只)；(2)模型组(6只)；(3)治疗组(5只)。对大鼠行单侧肾切除1周后加阿霉素(5 mg/kg)注射建立肾硬化模型，术后即对治疗组给予苯那普利6 mg/(kg·d)，共12周，观察大鼠尿蛋白，肾功能等血生化指标和残余肾组织的病理改变以及用免疫组化的方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)在肾内的表达。 结果 苯那普利于治疗的第7、9、12周显示出较好的降尿蛋白作用，治疗组尿蛋白与同期模型组相比分别为5.3(3.9~13.4) mg/24 h比13.9(12.4~17.6) mg/24 h(P<0.05)、1.8(0.3~3.6) mg/24 h比17.3(8.7~31.7) mg/24 h (P<0.01)、5.9(1.3~8.3) mg/24 h比14.2(10.9~23.8) mg/24 h (P<0.01)；形态学上显示有减轻系膜增生和硬化的作用，与模型组相比系膜增生率和硬化指数分别为8.0(5.0~13.1)%比35.4(11.0~67.5)%，0.3(0.3~0.9)比1.9(0.3~6.7) (P均<0.05)；并降低了TGF-β1在肾内的蛋白表达(P<0.05)。但在实验过程中尚见其引起血肌酐或尿素氮的升高。 结论 在幼龄肾硬化大鼠模型中，苯那普利显示了降尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用；并提示ACEI可能部分是通过降低TGF-β1在肾内的表达以抑制ECM积聚来防治肾小球硬化。

目的 探讨肾病幼年大鼠肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性抑制物(PAI-1)mRNA与蛋白质表达的特点，及予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利治疗的影响。 方法 采用阿霉素诱导的肾病大鼠为动物模型，予ACEI治疗12周后测大鼠体重、血压、尿蛋白及血生化各项指标的变化，同时用Northern杂交及免疫组化染色等方法，检测肾组织uPA和PAI-1的mRNA及蛋白表达情况，并比较各组间的变化特点。 结果 肾病大鼠肾组织PAI-1 mRNA吸光度值为1.6，蛋白质组化半定量为(65.3±10.2)%, uPA mRNA吸光度值为0.4，蛋白组化半定量为(30.3±4.2)%；正常对照组PAI-1 mRNA吸光度值为0.5，蛋白质组化半定量为(10.6±2.4)%, uPA mRNA吸光度值为0.7，蛋白组化半定量为(85.3±3.0)%，两组两指标比较差异均有显著意义。经治疗后肾组织PAI-1 mRNA吸光度值0.9，蛋白组化半定量为(20.7±6.5)%，趋于下降，uPA mRNA吸光度值为0.8，蛋白组化半定量为(93.1±5.1)%，趋于增高(P<0.01)。 结论 肾病病变进展中可出现纤溶系统的平衡紊乱，ACEI治疗可改善PA/PAI-1的异常表达，防止细胞外基质的异常沉积，阻止肾小球硬化和间质纤维化病变的进展。

目的 观察重复过敏原吸入刺激致敏的大鼠气道细胞DNA合成和气道壁结构的改变，并探讨气道重塑反应发生的机制。 方法 应用SD大鼠建立哮喘模型，采用胶原染色、粘液染色和双标免疫组化染色等技术对气道细胞的DNA合成和气道重塑进行研究。 结果 (1)模型组和正常组相比，气道上皮下胶原组织大量沉积，上皮表面粘液层增厚，杯状细胞增生，并有大量炎性细胞浸润；(2)模型组气道平滑肌细胞DNA合成表达Brdu阳性核计数为10.3±2.1，明显高于正常对照组(7.2±2.1), (t＝3.66, P<0.01)；模型组气道上皮细胞的DNA合成表达Brdu阳性核计数为21±7，亦明显高于正常对照组(16±4)(t＝2.35, P<0.05)。 结论 (1)重复过敏原刺激可使气道细胞DNA合成增加，上皮下胶原沉积和粘液分泌增加。(2)变态反应性炎症所致的微环境改变可能是导致气道重塑反应发生的主要机制。

目的 探讨单纯性肥胖儿童和非肥胖儿童脂肪细胞的基础凋亡状况及其相关因素。 方法 应用DNA原位末端标记技术( terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabeling, TUNEL)检测15例单纯性肥胖儿童(男11例，女4例)和15例非肥胖儿童(男9例，女6例)腹壁皮下脂肪细胞的基础凋亡状况，计算凋亡指数(apoptosis index, AI)并进行对比和相关性分析。 结果 单纯性肥胖儿童和非肥胖儿童腹壁皮下脂肪细胞存在很低的凋亡率，肥胖组AI为(0.23±0.18)%，非肥胖组为(0.65±0.59)%。单纯性肥胖儿童脂肪细胞的凋亡率明显低于非肥胖儿童(P<0.02)；儿童腹壁皮下脂肪细胞的AI与体块指数(body mass index, BMI)、体脂百分数(percent body fat, BF%)和体脂含量(fat mass, FM)呈负相关，与性别和年龄则无明显相关性。 结论 儿童腹壁皮下脂肪细胞的AI与BMI和FM呈负相关，单纯肥胖儿童脂肪细胞的凋亡率明显低于非肥胖儿童，这种异常有可能参与了肥胖症的发生过程。

目的 分析儿科耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)的感染情况及耐药性，为临床治疗和控制MRS提供帮助。 方法 用VITEK-32全自动微生物分析仪及GPI、GPS-SV卡检测MRS。收集我院1998~2000年，各病区住院患儿葡萄球菌的感染和药敏情况，进行统计分析。 结果 各种标本中MRS的检出率显著不同，血液标本的总检出率为72%；尿液标本中83%~100%的凝固酶阴性葡萄球菌为MRS；脓液标本中金黄色葡萄球菌占83%，30%的菌株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。41%的MRS感染发生在肾内科，主要是表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌、松鼠葡萄球菌；28%的MRS感染发生在新生儿病区；骨科病区金黄色葡萄球菌的检出率占所有病区总数的46%，有30%的菌株为MRSA。175株MRS菌株对β-内酰胺类抗生素及β-内酰胺酶抑制剂复合制剂全部耐药，对万古霉素全部敏感；环丙沙星、四环素、甲氧苄胺嘧啶/磺胺甲基异唑对MRSA敏感率分别为79%、72%、51%，环丙沙星对耐甲氧西林表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌和松鼠葡萄球菌的敏感率分别为60%、43%和83%；对红霉素、氯林可霉素敏感性分别为9%和22%。 结论 MRS菌株已经成为主要的感染菌。凝固酶阴性葡萄球菌比金黄色葡萄球菌更常见。对万古霉素全部敏感；对环丙沙星、四环素、甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异唑有一定的敏感性。