2000年 · 第38卷第09期

目的 建立快速、特异、有效的鉴别甲、乙型流感病毒的方法。 方法 根据编码甲、乙型流感病毒膜蛋白M基因的核苷酸序列设计两对引物，将这两对引物用于同一逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），甲、乙型毒株的扩增产物分别为506 bp和240 bp，根据这些产物在1.2%的琼脂糖凝胶电泳上的大小，即可鉴别所测毒株的型别。 结果 用这一方法对我国24株甲型和5株乙型流感病毒分离株进行型别鉴定，分型结果与血凝抑制试验和核苷酸测定结果完全相符。 结论 用上述根据M基因序列设计的RT-PCR方法鉴别甲、乙型流感病毒具有快速、简便、特异等特点，适用于流感病毒型别鉴定，可为临床诊断和及时制定防治措施提供依据。

目的 了解胃酸抑制与小儿消化性溃疡愈合的关系，寻求最适抑酸度。 方法 将消化性溃疡患儿27例随机分成两组，分别用雷尼替丁（A组）和奥美拉唑（B组）口服治疗4~6周（平均5周），监测治疗前和给药第1天、第1及5周时的胃pH变化，并复查胃镜，评价溃疡愈合情况。 结果 A组16例中6例未愈合，10例愈合，B组11例全部愈合。抗酸治疗后两组患儿胃pH值均升高，A组胃pH平均值、pH平均中位数及pH > 3时间百分比在给药第1和5周均比第1天降低，药效维持时间也缩短，差异有显著性。B组胃pH平均值、pH平均中位数在给药第1和5周均比第1天增加，药效维持时间也延长，差异有显著性。A组治愈者在给药第5周时胃pH平均值、pH平均中位数、pH > 3时间百分比、药效维持时间均大于未治愈者，差异有显著性。A组未治愈者在治疗过程中抑酸效能逐渐下降，差异有显著性。 结论 雷尼替丁产生的耐受性会影响溃疡的愈合。在4、5周的抗酸治疗中每天给药后能使胃pH维持在3以上持续5 ~ 10 h是治疗小儿消化性溃疡的最适抑酸度。

目的 明确幼年动物对氨基糖甙类抗生素耳毒性有无更高敏感性。 方法 用扫描电镜及光镜观察以等效人类治疗剂量下丁胺卡那霉素（AMK）注射的10只早产、31只新生、31只幼年及31只成年豚鼠毛细胞，并用TDx法研究新生、幼年及成年组各16只豚鼠药代动力学特征。 结果 （1）单剂给药证实各年龄组均为二室开放性模型，峰浓度及达峰时间差异无显著性，但新生组清除率较其他组明显降低［分别为（0.004 4± 0.001 1)、（0.009 7 ± 0.004 2)和（0.008 8 ±0.001 4) L/（min·kg），均P < 0.01］，清除半衰期明显延长，［分别为（71±13）、（53± 11）和（43±8） min，分别P < 0.05、P < 0.01］,曲线下面积明显增大分别为［（11 462 ± 431 7）、（8 349 ± 147 0）和（8 166 ± 321 3），均P < 0.01]；幼年、成年组无差异。多次给药新生组血药浓度明显高于同时点幼年、成年组，新生及幼年组存在明显体内药物蓄积。（2）早产、新生组损伤出现早且严重，幼年组较成年组重；停药后毛细胞缺失数继续增多。 结论 即使等效人类治疗剂量的AMK对幼年（尤其早产和新生）豚鼠耳蜗均有不同程度损害，并随用药时间延长而加重。幼年动物这种高敏感性与该药从体内排出慢、易蓄积有关。

目的 探讨儿童发热待查病因构成、诊断方法和思路。 方法 1993年1月1日~1998年12月31日符合发热待查诊断标准的住院患儿744例，按年龄分为<3岁、3 ~ 7岁、>7岁三组，进行回顾性分析。 结果 （1） <3岁组96例，其中感染性疾病50例（52%）（呼吸道感染21例，22%）；先天性疾病14例（15%）；恶性肿瘤9例（9%）。（2）3 ~ 7岁组192例，感染性疾病115例（59.9%）（呼吸道感染38例，19.8%）；结缔组织病28例（14.6%）；恶性肿瘤11例（5.7 %）。（3） > 7岁组456例，感染性疾病305例（66.9%)（呼吸道感染102例，22.4%）；结缔组织病69例（15.1%）；恶性肿瘤15例（3.3%）。39.9%患儿仅依靠临床检查及常规实验室检查做出诊断。B超、CT、骨髓检查及组织活检确诊率分别为3.4%、3.7%、8.5%、71.1%。 结论 感染性疾病、先天性疾病、恶性肿瘤为婴幼儿发热待查的主要病因；而感染性疾病、结缔组织病、恶性肿瘤是学龄前期、学龄期儿童发热待查主要病因。三组患儿中呼吸道感染均为第一位病因。详细的临床检查及常规实验室检查（特别是血沉及C反应蛋白）对发热待查的诊断很重要，合理使用影像学检查技术及侵入性检查对疾病诊断有一定帮助。

目的 了解不同剂量硝酸甘油（NTG）对左向右分流型先天性心脏病合并心力衰竭患儿血流动力学的影响。 方法 连续监测26例患儿的心率、血压、总外周阻力（TPR），分别于用药前及用药0.5、1.0、1.5、2.5、5.0 μg /（kg·min）剂量NTG时，利用超声心动图测定左心室射血分数（EF）、左心室舒张末期容量指数（EDVI）、肺毛细血管楔压（PCWP）、肺动脉平均压（PAMP）、左心室壁应力（LVWS）等。 结果 患儿的心率、血压、EF、每搏指数、心脏搏出指数等在用药前后及不同剂量NTG间差异没有显著性；PCWP由用药前（15.5±2.3）mm Hg（1mm Hg = 0.133 kPa）降至用药后（14.3 ± 2.2)mm Hg，最低降至（12.3 ± 2.4）mm Hg（P < 0.05）；左心室壁舒张期应力（LVWS I)由（407 ± 65) N/cm2 × 10-2降至（357 ±75） N/cm2 × 10-2，最低降至（321± 50）N/cm-2 × 10-2（P < 0.05）；左心室壁收缩期应力（LVWS II)由（166 ± 48）N/cm2 × 10-2降至（136 ± 48）N/cm2 × 10-2，最低降至（114 ± 42）N/cm2 × 10-2（P < 0.05）；左心室壁舒张期和收缩期平均应力（LVWS III）由（255 ± 52）N/cm2 × 10-2降至（218 ± 52） N/cm2 × 10-2，最低降至（187 ±42） N/cm2 × 10-2（P < 0.05）；当NTG剂量增至2.5 μg/（kg·min）以上，出现TPR和PAMP下降（P < 0.05）。上述各项指标在不同剂量NTG之间差异没有显著性。 结论 静脉NTG对心力衰竭患儿血流动力学有改善作用，对动、静脉血管扩张有剂量差异性，但在血流动力学上未呈现出明显的剂量依赖性。

目的 探讨小儿不同类型心动过速的构成比、相应的临床特点和体表心电图（ECG）特征。 方法 对1985年3月~1999年4月经我院心内电生理检查确诊为快速型心律失常的240例患儿进行分析，其中229例经射频消蚀证实。 结果 （1） 240例患儿中，215例为室上性心动过速（SVT）；25例为特发性室性心动过速（IVT）。215例SVT中，164例为旁道参与的房室折返性心动过速（AVRT），其中显性旁道103例，隐匿性旁道59例，持续性交界区反复性心动过速（PJRT）2例；房室结折返性心动过速（AVNRT）39例，房性心动过速8例，心房扑动4例。59例隐匿性房室旁道中，7例心动过速时体表ECG逆传P波与QRS波重叠或紧随其后，与AVNRT无法鉴别。25例IVT心室速率150 ~ 240（198 ± 26）次／min, QRS波时限0.09 ~ 0.12（0.11 ± 0.01） s，20例有室房分离。19例室性心动过速（VT）起源于左心室，6例起源于右心室流出道。（2） 240例中，9例合并器质性心脏病，分别为Ebstein畸形、室间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜弹力纤维增生症和心肌炎。9例因心动过速持续发作而并发心动过速性心肌病，其中4例经射频消蚀成功治疗后心脏各项指标恢复正常。 结论 （1）AVRT和AVNRT是小儿室上性心动过速中最常见的两种类型；（2）分析心动过速发作时ECG逆传P'波和QRS波的关系，有助于隐匿性预激综合征和AVNRT的鉴别诊断；（3）小儿IVT多呈窄QRS波，室房分离是诊断IVT的有力依据。

目的 观察异基因外周血造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血（简称β地贫）的疗效和副作用。 方法 1例β地贫双重杂合子（β17/IVS-II-654突变点）患儿经总量马利兰20 mg/kg，环磷酰胺200 mg/kg、马法兰90 mg/m2和抗胸腺淋巴细胞球蛋白90 mg/kg组成的方案预处理后，输入人类白细胞抗原（HLA）相合的同胞供体外周血造血干细胞悬液56 ml。患儿获得的有核细胞数为14.4 × 108/kg，粒单系祖细胞（CFU-GM） 9.5 × 105/kg，CD34+CD38-细胞数为14.9 × 106/kg。 结果 患儿术后13 d时中性粒细胞绝对值（ANC） > 0.5 × 109/L，40 d时血小板> 20 × 109/L；术后20 d聚合酶链反向点杂交法（PCR-RDB）检测患儿为供者型的β17杂合子，性染色体核型从46XX转变为46XY（供者型）。术后20 d起脱离红细胞输注，血红蛋白维持在110 g/L以上，100 d时复查骨髓细胞形态学正常，肝脾不大。16 d时出现急性移植物抗宿主病（aGVHD)I度，经使用甲基强的松龙和泼尼松治疗，于26 d时aGVHD完全被控制。至今未发生慢性GVHD，现已术后无病存活475 d。 结论 异基因外周血造血干细胞移植治疗重型β地贫患儿已获得成功。其出现的aGVHD可被药物控制。