2000年 · 第38卷第08期

目的 研究胰岛素样生长因子1（IGF-1）对新生儿免疫功能的影响。 方法 利用无血清、无激素培养系统，体外培养10例健康足月顺产儿脐带血单个核细胞（CBMC）。10例健康成人外周血单个核细胞（PBMC）为正常对照。观察IGF-1对CBMC细胞因子产生的影响。 结果 与正常组比较，植物血凝素（PHA）诱导的CBMC IL-2、IL-4、干扰素γ（IFN-γ）、IL-10和IL-12水平显著低下（P值均< 0.05)。单纯IGF-1对CBMC、PBMC IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-10无明显刺激作用，但其可诱导CBMC产生高水平的IL-6及诱导PBMC产生高水平的IL-6和较低水平的IL-12（P值均< 0.01）。IGF-1可显著提高PHA诱导IL-6和IFN-γ产生（P值均< 0.01），并使CBMC产生的IFN-γ达到正常成人水平。同时，IGF-1可显著提高脂多糖刺激的CBMC产生IL-10（P值< 0.05），但尚不能达正常成人水平。相反，IGF-1抑制了脂多糖刺激的CBMC IL-12产生（P值< 0.05）。 结论 IGF-1可促进新生儿T淋巴细胞成熟并调节其免疫功能。

目的 观察白细胞介素4（IL-4）基因修饰对白血病细胞株HL-6和K562生长及其诱导的T淋巴细胞功能的影响。 方法 采用逆转录病毒载体pLXSN将IL-4基因导人上述细胞株。以野生型和载体修饰的相应细胞为对照，检测了IL-4基因修饰HL-60和K562细胞（每株细胞检测12孔）的增殖、死亡特性及其诱导的T淋巴细胞增殖反应；用逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测T淋巴细胞产生IL-2、IL-6和干扰素γ（IFN-γ）；用51铬（51 Cr）释放法检测淋巴杀伤细胞活性。 结果 HL-60和K562表达IL-4的最高水平可达65.4 pg/（106细胞·24 h）和106.6 pg/（106细胞·24 h），IL-4基因修饰的HL-60和K562细胞增殖反应明显受抑制，K562培养过程中死亡细胞增多；白血病细胞所诱导的T淋巴细胞增殖反应，产生细胞因子能力及细胞毒性T细胞（CTL）杀伤活性均明显高于对照组。 结论 IL-4基因修饰不仅可直接抑制HL-60、K562细胞的生长，而且可能通过促进T淋巴细胞功能及CTL杀伤活性控制其生长。

目的 探讨幼年类风湿性关节炎（JRA）与人细小病毒B19（B19）感染的关系及其临床特征。 方法 采用巢式PCR方法对30例JRA患儿血清、26例JRA患儿骨髓、4例JRA患儿关节液标本进行B19-DNA检测。 结果 （1）30例JRA患儿血清B19-DNA阳性12例（40%），25例对照组中阳性1例（4%），两组差异有非常显著性（P < 0.01)。（2）26例骨髓B19-DNA阳性12例（46%），10例对照组阳性1例（1/10），两组差异无显著性（P > 0.05)。（3）8例血清和骨髓配对标本中B19-DNA同时阳性2例（2/8），只骨髓阳性2例（2/8），只血清阳性1例（1/8）。（4）4例血清和关节液配对标本中B19-DNA同时阳性2例（2/4），只关节液阳性1例（1/4）。（5）12例血清B19-DNA阳性患儿中，全身型、多关节炎型、少关节炎型各4例，阳性率分别为4/9、4/11、4/10。12例骨髓B19-DNA阳性患儿中，各型阳性率分别为56%（9/16）、2/5、1/5。 结论 （1）我国JRA人群有较高B19病毒感染率。（2）JRA与B19病毒感染有较密切关系。（3）B19相关性JRA以全身型及多关节炎型常见。

目的 探讨地塞米松（DEX）预处理对缺氧缺血（HI）新生大鼠脑保护作用的可能机制。 方法 通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑病（HIE）动物模型，应用快速竞争性RT-PCR技术，分别对HI、DEX预处理后于HI、缺氧结束后即刻予DEX、DEX加假手术、正常对照5组（每组40只鼠）动物的实验侧大脑组织中bcl-x （bcl-xl和bcl-xs） 、bax mRNA的表达进行半定量分析。 结果 脑HI后bcl-xs、bax mRNA的表达明显增强，并在HI后24 h左右达高峰（bcl-xs 1.52 ± 0.17, bax 1.43 ± 0.17），在脑HI后2~72 h，DEX预处理组bcl-xs、bax mRNA的表达水平（bcl-xs 0.03 ± 0.05 ~ 0.19 ±0.23, bax 0.02 ± 0.03~0.13 ±0.21)显著低于HI组（bcl-xs 0.14 ± 0.06 ~ 1.52 ± 0.17, bax 0.09 ± 0.03 ~ 1.43 ± 0.17)（P <0.01），而HI后给予DEX组其bcl-xs、bax mRNA的表达量（bcl-xs 0.13 ± 0.07 ~ 1.53 ± 0.18；bax 0.07 ±0.05 ~ 1.47 ± 0.10)与HI组之间的差异无显著性（P > 0.05)。DEX及HI对bcl-xl mRNA的表达无明显影响。 结论 脑HI可诱导bcl-xs、bax mRNA过表达，这种过表达在脑HI后细胞凋亡的调控过程中可能起着重要作用。DEX预处理可通过抑制bcl-xs、bax mRNA的过表达起到抗细胞凋亡的作用。

目的 探讨一氧化氮对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中血小板源生长因子（PDGF）表达的影响。 方法 将大鼠随机分为4组：常氧组（6只）、低氧组（6只）、低氧+ L-精氨酸组(低氧+L-Arg组）（7只）及低氧+ Nw-硝基-L-精氨酸甲酯组（低氧+ L-NAME组）（6只）。以光学显微镜观测4组大鼠肺中、小肌型动脉的相对中膜厚度(RMT）。应用PDGF的单克隆抗体经免疫组织化学技术对4组大鼠肺动脉PDGF进行定位及含量分析。 结果 低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组和低氧+L-Arg组（P < 0.01）；低氧+ L-NAME组均高于低氧组（P < 0.01)。4组大鼠各级肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞中均有PDGF的表达，低氧组较常氧组表达增强（P < 0.01)，L-Arg使其表达明显抑制（P < 0.01)，而L-NAME使其表达明显增强（P < 0.01)。中型肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞中PDGF的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈正相关（r分别为0.863 6、0.826 4, P均<0.01)；小型肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞中PDGF的表达与相应的小型肺动脉RMT之间呈正相关（r分别为0.889 8、0.868 8，P均<0.01）。 结论 一氧化氮对缺氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉中PDGF表达有抑制作用。

目的 探讨血管紧张素转移酶（ACE）基因插入／缺失多态性与儿童哮喘易感性的关系。 方法 应用聚合酶链反应方法检测52例哮喘患儿，54例肺炎患儿及40例正常儿童的ACE基因型。用呼气峰速仪测定23例哮喘患儿的最大呼气流量作为评价肺功能的指标。 结果 三组儿童ACE基因型（II型、ID型、DD型）频率的分布差异有显著意义（P < 0.05）。哮喘组DD基因型频率为34.6%,与正常组（12.5%）和肺炎组（14.8%）比较，差异有显著意义（P均< 0.05)。哮喘组和正常组比较，DD型与ID型、DD型与II型的优势比OR分别为5.04和3.15（95%可信区间）。不同ACE基因型间比较哮喘患儿最大呼气流量占预计值的百分比，差异无显著意义(P > 0.05）。 结论 ACE基因DD基因型与哮喘的易感性有关，可能是儿童哮喘的危险因素。

目的 探讨肺表面活性物质（PS）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的有效性及临床价值。 方法 采用气管内滴注单剂PS治疗NRDS患儿25例，并与同期未用PS治疗的25例NRDS患儿进行前瞻性临床对照研究。 结果 治疗组在应用PS后2 ~ 3 h皮肤颜色转红，经皮血氧饱和度逐渐升高。6 h后动脉血氧分压（PaO2）、动脉／肺泡血氧分压比值（a/A PO2）及呼吸机有效指数（VEI）分别由（48±14）mm/Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa）、0.14 ± 0.06及（0.16 ± 0.09） ml/（mm Hg·kg）上升到（65 ±29) mm Hg、0.24 ± 0.15及（0.29 ± 0.16） ml/（mm Hg·kg）；而氧合指数（OI）、吸入氧浓度（FiO2)及平均气道压（MAP）由11.6± 5.7、0.59±0.13及（15.6± 3.1）cmH2O（1 cm H2O = 0.098 kPa）逐渐降低至6.3 ±3.4、0.47± 0.10及（13.5 ± 2.4）cm H2O。经广义线性模型方差分析，主效应、分组因素及时间因素对两组PaO2、a/A PO2、OI、FiO2、MAP及VEI的值具有明显影响。而分组与时间因素的交互作用无显著影响。治疗组机械通气及氧疗时间较对照组明显缩短，二者差异有显著性。 结论 PS能有效地改善NRDS患儿肺顺应性及氧合功能，缩短需要机械通气及氧疗时间。

目的 探讨使用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗儿童1型糖尿病合并酮症酸中毒的可行性。 方法 将在我院住院的1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒的患儿12例，分为胰岛素泵治疗组和对照组，每组6例。分别使用胰岛素泵皮下输注胰岛素和小剂量胰岛素静脉滴注，常规胰岛素的用量为0.05 ~ 0.10 IU/（kg·h），观察血糖、β-羟丁酸、尿酮体的变化。 结果 （1）两组患儿的血糖在使用胰岛素泵和静脉小剂量胰岛素滴注治疗后均明显下降，两组血糖治疗前后的下降值差异无显著意义。（2）两组患儿的血β-羟丁酸在治疗后均恢复正常，胰岛素泵治疗组患儿恢复正常的时间［（2.0±0.9）d］短于对照组［（6.3± 1.8）d］，两组差异有非常显著意义（t = 5.45, P < 0.01)。（3）胰岛素泵治疗组患儿治疗后尿酮体转阴时间为（6 ± 3） h，对照组为（128 ± 45）h；两组差异有非常显著意义（t = 6.65, P < 0.01)。 结论 胰岛素泵用于治疗1型糖尿病合并酮症酸中毒可以取得比对照组更加满意的疗效。

目的 了解儿童双眼视觉诱导性眼跳跃（VGS）和记忆诱导性眼跳跃（MGS）随年龄发展的特性。 方法 采用组合式眼动仪附加多视角定位测试法，对5 ~ 19岁健康男性儿童青少年按年龄分为8组，每组8人进行双眼跳跃功能测定。二极管红色闪烁点（LED）定位于中央点、水平方向、垂直方向和斜方向，各方向视角分别有5、10、15、20、30、40度6个点，共计49个闪烁点，指标包括潜伏期、振幅准确率以及最大角速度。 结果 VGS和MGS潜伏期均随年龄增长而缩短，5~13岁儿童期VGS潜伏期在200 ~ 400 ms范围内，15 ~ 19岁以后稳定于200 ms；MGS潜伏期9岁以下平均为461 ms，11 ~15岁为381 ms, 17 ~ 19岁为272 ms。VGS和MGS振幅准确度均随年龄而呈递增趋势，MGS更加明显。VGS和MGS最大角速度亦随年龄增长而呈缩短趋势，表明随年龄递增，眼动稳定性增强，振幅准确率提高；比较而言，MGS较VGS发展特性与年龄相关更密切，提示MGS与阅读时的眼动和大脑基底核功能相关，可作为临床检测指标。 结论 儿童双眼跳跃功能随年龄增长而提高，阅读时的双眼跳跃主要受MGS作用影响。

目的 确定新生儿B组链球菌（GBS）感染的传播途径和随机引物扩增多态性（RAPD）分型方法的应用价值。 方法 采用血清学、核酸杂交和PARD方法对从2例诊断为早发型GBS肺炎和晚发型GBS脑膜炎患儿体内分离的5株GBS和其母阴道分离的2株GBS菌株作母婴配对分析，对88株孕妇生殖道携带GBS进行RAPD分型研究。 结果 1例早发型GBS肺炎母婴配对GBS血清型均为III/R型致病，毒力因子基因片段大小［α和β基因均为阴性，凝聚因子基因（ScaA） 2 kb，谷氨酰胺基因（glnA） 6.5 kb,ScpB 2.6 kb］和DNA指纹图完全一致；1例晚发型GBS脑膜炎母婴配对GBS菌血清型均为III/R型致病、毒力因子基因片段大小（α和β基因均为阴性，ScaA 2kb, glnA 6.5 kb, ScpB 2.6 kb）均相同，而RAPD的DNA指纹图不同，孕妇携带GBS菌株为RAPD27型，而患儿血和脑脊液分离的GBS菌株均为RAPD1型。RAPD分型方法的分型率分辨力高、稳定性强。 结论 1例早发型GBS感染为母婴垂直传播，1例晚发型GBS感染可能与生后水平传播有关；RAPD分型方法在GBS感染流行病学研究中具有潜在使用价值。