2000年 · 第38卷第04期

目的 通过锝化合物标记的固体餐检测胃排空，了解慢性胃炎及幽门螺杆菌（Hp）感染患儿的胃排空情况。 方法 将30例慢性胃炎患儿按悉尼分类法分为轻度、中度、重度慢性胃炎三组；按病理检查结果分为Hp阳性和阴性两组。采用锝化合物标记鸡肝为试餐，对各组患儿进行核素检测分析。 结果 轻度慢性胃炎患儿的胃半排空时间（GET1/2)为54.80 min,95%可信区间（95%CI）为37.49 ~ 80.22 min；中度者GET1/2为91.22 min, 95% CI为71.88 ~ 119.49 min；重度者GET1/2大于120 min。Hp感染阳性的慢性胃炎患儿的GET1/2大于120 min, Hp感染阴性的慢性胃炎患儿的GET1/2为61.46 min,95%CI为52.70 ~ 73.92 min。 结论 慢性胃炎患儿的固体餐GET1/2延缓并随病情加重而延长，不同程度病变间有显著差异；慢性胃炎患儿是否感染Hp其GET1/2有显著差异，Hp感染阳性慢性胃炎患儿的GET1/2明显延迟。

目的 探讨早产儿胃电节律特点与胃食管反流（GER）的关系、西沙比利混悬液对GER的疗效。 方法 1998年5月~ 1999年5月在我院产科分娩的早产儿41例，其中男23例、女18例。用Digitraper MKⅢ型pH监测仪和Digitraper胃电图（EGG）检测仪进行食管24 h PH监测及胃电图检测，根据腹部X线平片胃在体表投影确定胃体、胃窦的位置放置胃电图电极。喂奶前后各记录30 min。食管24 h pH监测结果，根据ESPGAN记分法，反流时间百分比超过该年龄组正常值（13%）的患儿为GER阳性，给以西沙比利混悬液口服治疗，剂量为每次0.2 ml / kg，每日3次。用药10日后复查食管24 h pH监测和胃电图。 结果 （l)GER的检出率为21/41（51 %）。治疗后复查食管24 h pH监测结果19例转为阴性，治愈率为91 %。（2)全组胃电图检查结果：胃电节律过缓：餐前（43.5±0.2)%，餐后（47.7±3.9）%、正常胃电节律：餐前（33.2± 2.9)%，餐后（28.4± 2.4)%、胃电节律过速：餐前（22.8 ±2.9)%,餐后（22.5±2.5)%。餐后餐前功率比1.5 ±0.5。（3)无反流组和有反流组的正常胃电节律（2.4~3.7）cpm百分比分别为餐前（34±4)%和（32±4)% （P>0.05）；餐后（29±3)%和（28±3)% （P>0.05）；餐后与餐前的功率比分别为2.9± 1.2和0.7 ±0.1 （P < 0.01）；主频分别为餐前（2.4 ± 0.4) cpm和（1.7±0.4 ) cpm （P < 0.01），餐后（1.6±0.4)cpm和（1.8±0.3) cpm（P>0.05）o （4） GER患儿进行抗反流治疗后，餐前、餐后正常胃电节律百分比分别为（30±4)%及（26±4)%，主频分别为（1.5±0.3) cpm和（1.9±0.3) cpm，与治疗前相比差异无显著性（P>0.05)。 结论 （1)早产儿有与成人不同的胃电节律分布，其表现为2.4~3.7 cpm频率所占比例小（30%左右)。（2)早产儿胃电节律分布特点与GER的相关性尚不确切。（3)西沙比利能有效地控制早产儿GER，但短期治疗不能改变胃电节律。（4)胃电图检查安全可靠、简便易行，适合在早产儿中应用。

目的 探讨13碳尿素呼吸试验（13C-UBT）在诊断儿童幽门螺杆菌（Hp）感染及评价疗效中的应用。 方法 应用13C-UBT及血清Hp-IgG检测193例无症状儿童及340例反复腹痛患儿Hp感染状况，将两项检测均为阳性的反复腹痛患儿88例随机分为治疗组（57例）和安慰剂组（31例）,接受奥美拉唑、克拉霉素、羟氨苄青霉素（阿莫西林）三联治疗，疗程1周。停药后4周随访。 结果 腹痛患儿l3C-UBT及Hp-IgG阳性率分别为29.1 %、52.1%，显著高于无症状儿（11.4 %、39.4 %)。2~、5~、10~14岁三组无症状患儿13C-UBT及Hp-IgG阳性率随年龄增力，但差异无显著性，P > 0.05。三组患儿13C-UBT阳性率分别为29 %、29.1 %、30 %,与年龄无关，χ2 = 0.04, P > 0.05；而Hp-IgG阳性率随年龄增加（36 %、53.7 %、70 %)，差异有显著性，χ2 = 13.16, P < 0.005。2~、5~ 10岁组13C-UBT及5~,10~14组Hp-IgG阳性率，腹痛患儿较无症状儿明显增高。治疗后治疗组及安慰剂组腹痛消失或好转的总有效率分别为97%和26%; Hp根除率分别为88%, 10%，两组差异有显著性。 结论 （1)部分患儿反复腹痛与Hp感染密切相关，Hp感染随年龄增加，但症状性感染与年龄无关。（2) 13C-UBT检测具有方法简单，准确性高，无损伤等优点，适用于儿童Hp感染诊断及根除的疗效判定。（3)奥美拉唑等三联短程疗法治疗反复腹痛儿童Hp感染临床效果好，Hp根除率高，副作用少。

目的 用克拉霉素（CLA）与胶体次枸橼酸铋（CBS）联合应用，加另一种抗生素，治疗儿童Hp相关性胃炎，以评价不同治疗方案的疗效和观察根除Hp感染与胃炎好转的关系。 方法 276例4~14岁患儿经胃镜检查确诊为幽门螺杆菌（Hp）相关性胃十二指肠疾病，随机分为A、B、C、D四组，接受以CBS为主的三联疗法。A、C、D组用克拉霉素（CLA）15 mg/（kg·d）联合CBS 9 mg/（kg·d），再加另一种抗生素，［A组羟氨苄青霉素（阿莫西林）（AMO)40 mg/（kg·d）, C组甲硝唑（Met) 18 mg/（kg·d）,D组呋喃唑酮（FUR）4 mg/（kg·d）］，治疗1周。B组是标准三联疗法（CBS + AMO + Met,剂量同上）,治疗2周。服药前及停用抗Hp治疗后4周以上作胃镜检查及Hp检测，或停药4周以上做13碳（l3C）尿素呼气试验。全部病例完成治疗和复查。 结果 （1)治疗后Hp根治率A组54%（21/39），B组81%（47/58），C组93% （42/45），D组91% （122/134）。C、D二组根除率均高于B组根除率的10%以上。四个方案组对Hp根除率疗效差异有非常显著性，χ2= 34.730，P < 0.01。（2)各组与标准方案B组比较，A方案较B方案差，C、D方案Hp根除率高于B方案，其中人数较多的D方案差异具有显著性（χ2 = 3.847, P<0.05）。（3)A、C、D三组治疗后3d内、1周末和2周末的疼痛缓解率分别超过75 %、90 %、95 %以上。四组疼痛缓解率经log rank检验得χ2 = 19.23，P = 0.002，差异有显著性。（4)四组Hp根除率高，疼痛缓解率高，尤其C、D二组，不仅Hp根除率高，胃炎症状缓解好，即便Hp未根除，胃炎症状也得到缓解。（5)四组副反应有轻度恶心、呕吐、腹泻和少量皮疹，其发生率A组最低5%，其次C组7 %，再次D组8 %,B组9 %，均不影响治疗，停药后症状消失。 结论 儿童Hp相关性胃十二指肠疾病经根除Hp的治疗，能使胃炎得到满意改善。以铋剂为主联合克拉霉素和呋喃唑酮或甲硝唑组成两组三联短程疗法治疗儿童Hp相关性胃十二指肠疾病，具有疗程短，疗效高，副作用小和Hp根除率高等优点。

目的 探讨急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）患儿血小板生成素（TPO）及血小板TPO受体c-MPL mRNA基因转录水平变化的意义。 方法 采用ELISA法检测血清TPO、血小板相关抗体（PAIgG）水平；半定量RT-PCR法检测外周血血小板c-MPL mRNA的相对量。 结果 AITP患儿初治时血浆TPO水平增高，血小板c-MPL mRNA较低；经大剂量甲基强的松龙冲击治疗后，伴随血小板计数增高，血清TPO水平逐渐下降，血小板c-MPL mRNA增高，且与PAIgG呈负相关。 结论 血小板数可调控血清TPO水平；AITP患儿初诊时c-MPL mRNA基因转录下调，可能导致骨髓巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，是AITP发病的重要因素之一。

目的 探讨重组粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF，G-CSF）对脐血CD3AK细胞及其培养上清液诱导K562细胞凋亡的影响。 方法 用细胞形态学观察，DNA琼脂糖电泳，原位末端标记法对K562;CD3AK细胞诱导的K562; CD3AK细胞与大小剂量的G-CSF共同诱导的K562;CD3AK细胞培养上清液（cultural supernatants, CS）诱导的K562;CS与大小剂量的G-CSF共同诱导的K562进行检测分析。 结果 K562自然凋亡率为（3.5±1.0）%；CD3AK细胞诱导的K562凋亡率为（27.4±4.9）%；CD3AK细胞与大小剂量G-CSF共同诱导的K562细胞凋亡率分别为（7.4±3.0)%、（12.9±3.1)%（F = 107.94，P<0.01)。CS诱导的K562细胞凋亡率为（33.1±5.2)%；C5与大小剂量的G-CSF共同诱导的K562细胞凋亡率分别为（6.4±2.3)%;（14.8±2.5）%（F = 183.36, P < 0.01）。 结论 G-CSF能部分或全部逆转脐血CD3AK细胞和其培养上清液诱导的K562细胞的凋亡。

目的 研究化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用及其与Bcl-2表达、临床预后指标及临床疗效的关系。 方法 利用形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳、凋亡指示抗体APO 2.7结合流式细胞仪检测法，研究临床治疗相关剂量的化疗药物诱导急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞、急性混合性白血病（HAL）细胞的凋亡及其Bcl-2表达率。 结果 （1)用临床治疗相关剂量的长春新碱（VCR)、地塞米松（Dex）、柔红霉素（DNR)、阿糖胞苷（Ara-C）作用20~24 h后，多数患儿（分别为22/24、19/24、6/11、6/6)的白血病细胞可发生凋亡。但是DNR引起部分患儿（3/11)的白血病细胞发生坏死。（2) VCR组与Dex组以及Ara-C组与Dex组的诱导凋亡率呈高度正相关，相关系数分别为0.821（P<0.001）和0.994（P<0.001）。（3）新鲜离体白血病细胞的凋亡率为（3.2 ± 1.9)%。ALL及HAL细胞体外培养24 h后的自发凋亡为（18.2±13.5)%，且与VCR，Dex及Ara-C的诱导凋亡率呈正相关，相关系数分别为0.878（P < 0.001）、0.893（P < 0.001）,0.882（P<0.05）。（4）CD34是影响白血病细胞凋亡率的独立指标。阳性组（CD34≥30%）的VCR、Dex诱导凋亡率及自发凋亡率明显低于阴性组。（5)白血病细胞的Bcl-2表达率与药物诱导凋亡率及自发凋亡率无负相关关系。 结论 诱导凋亡是临床治疗相关剂量的化疗药物杀伤白血病细胞的重要机制。

目的 探讨新生大鼠脑缺氧缺血（HI）后迟发性神经元死亡的形式。 方法 建立新生大鼠脑HI损伤标准动物模型，运用HE染色光镜观察及原位末端标记（ISEL）技术对HI后不同时间点实验侧大鼠大脑皮质、海马回死亡细胞进行观察与比较。 结果 HI迟发性脑损伤中，存在一种既不同于细胞凋亡又有别于细胞坏死的一种特殊的细胞死亡——III型细胞死亡。光镜下，III型细胞既表现为核固缩、核染色质边聚、细胞体积缩小等I型（凋亡）细胞的特征，又呈现为胞浆丰富、胞膜完整性丧失等Ⅱ型（坏死）细胞的特征。ISEL检测III型细胞无核周空晕、无凋亡小体形成。I型细胞在脑HI后6 h开始明显增多，平均为（21.3±3.5）/10个高倍视野（10 hpf);24 h达高峰，为（63.7±3.2)/10 hpf，与对照组比较差异有显著意义（P < 0.001)。脑HI后24 h可检测到III型细胞，平均为（50.6±6.3)/10hpf;48 h阳性率最高，为（75.6± 10.2)/10 hpf，明显高于I型细胞［（42.3 ± 4.5）/10 hpf,P <0.01］。Ⅲ型细胞主要分布在坏死区或其周围。 结论 新生大鼠HI迟发性神经元死亡中，不仅存在细胞坏死和细胞凋亡，而且还存在III型细胞死亡。III型细胞死亡是与凋亡和坏死相关的一种特殊类型的细胞死亡。

目的 了解癫患儿脑内代谢变化的特点。 方法 应用Elscint 2.0 T超导型磁共振仪，对25例癫、5例难治性癫患儿脑内N-乙酰天门冬氨酸（NAA)、肌酸和磷酸肌酸（Cr）及含胆碱化合物（Cho）的浓度进行测定，并以10例非颅内疾病患儿作为对照。 结果 癫组致灶内NAA及NAA/（Cr+Cho）比值明显低于病灶对侧（P<0.01)；难治性癫病程越长，临床发作次数越频繁，NAA/（Cr+Cho）比值下降越明显，且3例患儿乳酸（Lac）含量明显升高。 结论 神经元损伤或丢失可能是癫共同的病理特征；NAA/（Cr + Cho）比值下降可能与病情程度相平行；与磁共振成像相比，磁共振波谱更能早期、敏感地反映惊厥后的脑损伤。

目的 探讨体外培养星形胶质细胞缺氧再给氧后热休克蛋白70（HSP70）表达的变化特点及其所起的作用。 方法 取生后1~2d的新生昆明小鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养，培养2周左右进行缺氧实验。缺氧时间分别为0、3、6、12、24、48 h，并取缺氧24 h后再给氧0、3、6、12、24、48 h的星形胶质细胞进行细胞免疫组化、原位杂交，观察HSP70表达的变化。 结果 原位杂交显示缺氧3 h即有HSF70 mRNA的表达，6 h达高峰，12 h仍较明显，24 h后逐渐下降，48 h表达显著降低，但仍高于对照组（即缺氧0小时组）。而用免疫组化方法在缺氧后仅能检出少量阳性的HSP70核蛋白。缺氧24 h后再给氧也有HSP70 mRNA的表达，于再给氧6 h达高峰，12 h逐渐下降，同时免疫组化可见应激蛋白HSP70的检出，为核内表达，于再给氧12 h达高峰。 结论 缺氧可引起HSP70 mRNA的表达增强，直至随后再给氧时才有应激蛋白HSP70的合成，HSP70可能对于星形胶质细胞缺氧再给氧引起的损伤具有保护作用。