2000年 · 第38卷第02期

目的 检测正常人与Duchenne肌营养不良症（DMD）患儿肌肉中脑型一氧化氮合酶（nNOS ）mRNA及其蛋白的表达水平。 方法 建立高敏感性的RNA酶保护实验，并通过Western blot分析的方法，对10例DMD肌肉标本和5例正常儿童肌肉标本中nNOS mRNA及其蛋白表达情况进行检测。 结果 DMD患儿肌肉中nNOS mRNA的表达量只有正常肌肉的10%, nNOS蛋白亦有相同的表达规律。 结论 nNOS蛋白在DMD肌肉细胞和肌膜上呈低含量，是由于nNOS在转录水平上合成减少所致。

目的 探讨呼吸道合胞病毒（RSV）和人巨细胞病毒（HCMV）混合感染对感染细胞的影响。 方法 用四甲基偶氮唑盐（MTT）染色方法检测下列四组标本的吸光度A值（曾称光密度OD)，包括：未感染病毒细胞组、RSV感染细胞组、RSV和HCMV同时混合感染细胞组、HCMV感染12 h后再感染RSV细胞组（每组20孔，共80孔）；流式细胞分析仪检测下列六组标本细胞分裂周期，包括：正常细胞组、RSV感染组细胞、HCMV感染组、HCMV和RSV同时感染细胞组、RSV感染12 h后再感染HCMV-细胞组、HCMV感染12 h后再感染RSV细胞组（每组12孔，共72孔）。 结果 （1)未感染病毒组A值（1.50±0.12）明显高于RSV感染组（1.12±0.13）和混合感染组（1.09±0.08）（P<0.01），两种病毒混合感染与RSV单独感染组A值差异无显著性（P > 0.05)。（2）正常细胞组S期细胞比例（15.31 ±1.08）较病毒感染组为高（P<0.01），RSV单独感染组（10.65 ± 0.72）较HCMV单独感染组（5.65 ±1.35）及RSV和HCMV混合感染组S期细胞比例（5.02±1.08、4.79±0.28、5.14 ± 0.56）为高，HCMV单独感染与混合感染组S期细胞所占比率差异无显著性（P>0.05)。 结论 RSV单独感染和与HCMV混合感染，二者对感染细胞活细胞数影响基本相同；RSV和HCMV单独或混合感染均抑制细胞分裂，但以HCMV和两种病毒混合感染抑制作用最强，而RSV单独感染抑制作用较弱。

目的 分析儿童溃疡性结肠炎（UC）的临床特征及其诊断。 方法 对40例儿童UC的内镜表现、组织学特点以及临床特征进行分析。 结果 儿童UC占结肠镜检查总数的4%，年龄2个月~12岁，最小发病年龄生后7 d，中度+重度占75 %（18+12/40)，临床表现慢性腹泻68 % （27/40）,粘液或粘液血便53 %（21/40），反复便血48% （19/40），腹痛、呕吐等不明显，营养不良30 %（12/40）,贫血28 %（11/40），肠外表现仅见1例有关节痛和肝脾肿大。病变均呈连续性分布，充血、水肿、有颗粒样改变、粘膜脆易出血38例（95 %）;有浅表、多发、密集、无规律分布的糜烂及溃疡34例（85 %）;假息肉5例（12 %）;粘膜桥2例（5 %）。病变分布范围，仅累及直肠14例（35 %）;直肠乙状结肠16例（40%）；左半结肠3例（8 %）；全结肠7例（15%）,无右侧结肠炎和局限性结肠炎。 结论 结肠镜诊断儿童UC确诊率高，儿童UC发生率低，症状明显，病变多累及直肠和左半结肠、以急性活动期为主的特征。

目的 探讨病毒性心肌炎患儿细胞的免疫状况，为估计病情和预后提供客观依据。 方法 对48例急性期和29例迁延期及慢性期病毒性心肌炎患儿的细胞免疫状况进行了动态观察，测定不同时期病毒性心肌炎患儿的外周血T淋巴细胞亚群、白细胞介素2膜受体（mIL-2R）的表达及血浆可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平和白细胞介素2(IL-2）产生水平的动态变化。 结果 在病毒性心肌炎急性期，患儿外周血T淋巴细胞亚群中的CD3+、CD4+ 、CD8+细胞下降，CD4+/CD8+比值上升，单个核细胞的mIL-2R表达下降，血清sIL-2R浓度、TNF-α浓度上升，活化T淋巴细胞产生IL-2水平下降。随着病情的逐渐恢复，上述指标逐渐趋于正常。而迁延期或慢性期患儿的CD3+、CD4+细胞正常，CD8+细胞下降，CD4+/CD8+比值上升，与正常相比差异有显著性，mIL-2R表达下降，sIL-2R、TNF-α浓度及IL-2水平升高。 结论 细胞免疫在心肌炎的致病中起一定作用，其相关指标呈动态变化，可作为病情变化及预后的一个观察指标及依据。

目的 了解心肌炎致心房静止的电生理学及治疗效果。 方法 对5例年龄为4~11岁伴心房静止的病毒性心肌炎患儿做了心电生理学检查，短期应用肾上腺皮质激素及干扰素、安装临时／永久起搏器进行治疗。 结果 十二导联心电图及心房电图均显示心房无电活动且对电剌激无反应。3例呈交界性逸搏心律，其中2例有Ⅰ°希氏束下阻滞。2例有交界性心动过速，伴有Ⅱ°以上希氏束下阻滞，呈2:1或3:1传导。治疗后有4例出现多种快速室上性及室性心动过速，3例出现完全性右束支阻滞或左前分支阻滞，均呈动态改变。1例心电图恢复正常，2例分别因遗有Ⅲ°房室阻滞及Ⅱ°Ⅱ型窦房阻滞，安装永久起搏器后分别随访18~36个月，前者无改变，后者出现阵发性房颤。1例Ⅲ°房室传导阻滞随访8个月无症状，1例自动出院后死亡。 结论 心房静止除窦房结及心房外，传导系统常广泛受累，心动过缓和心动过速可交替出现，多难于完全恢复且需安装永久起搏器治疗。

目的 比较柯萨奇B3m株病毒（CVB3m）和柯萨奇B3o株病毒（CVB3o）在实验中引起小鼠心肌炎的发病情况，为心肌炎造模者提供客观的实验参考。 方法 用CVB3m和CVB3o感染Balb/c实验小鼠，测定两株病毒在鼠心肌细胞中的滴度；用常规病理法观察两株病毒致小鼠心肌炎的情况。 结果 CVB3m和CVB3o感染组小鼠心肌病毒滴度的峰值出现的时间基本相同，CVB3m的滴度较高；CVB3m感染组小鼠死亡率明显高于CVB3o，两株病毒致小鼠心肌炎的发病率分别为76%和17%。 结论 CVB3m和CVB3o致小鼠心肌炎的差异明显，在制造小鼠心肌炎模型时建议选择CVB3m。

目的 探讨提高儿童严重型再生障碍性贫血（SAA）疗效的方法。 方法 结合骨髓基质液体培养法及针对性应用重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhuGM-CSF)，比较联合免疫抑制疗法（CIST）与强化免疫抑制疗法（IIST)治疗SAA（分别为11例和16例）的疗效。 结果 在适当应用rhuGM-CSF的基础上，CIST及IIST方案治疗儿童SAA疗效差异无显著性（有效率分别为82%及81%)。 结论 采用CIST及IIST方案联合适当rhuGM-CSF治疗有助于进一步提高儿童SAA的疗效。

目的 探讨体外同时扩增粒／巨噬细胞系祖细胞（CFU-GM)、巨核细胞系祖细胞（CFU-Mk)的最佳细胞因子组合。 方法 利用免疫磁珠法分离纯化脐血CD34+细胞，在液体培养体系中经干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）-3、IL-6、粒系集落刺激因子（G-CSF)、FLt-3配基（FLt-3 ligand，FL)、促血小板生成素（thrombopoietin，TPO）等不同细胞因子组合扩增14 d，检测CFU-GM、CFU-Mk、 CD34+ CD38-细胞等的扩增倍数。 结果 TPO可协同SCF、IL-3、IL-6、 G-CSF对CFU-GM、CFU-Mk的扩增作用；FL对造血干细胞／早期袓细胞的支持能力高于TPO;FL+SCF + IL-3 +IL-6 + TPO + G-CSF组合14 d扩增CFU-GM （70 ± 7）倍、CFU-Mk （118 ± 10）倍，明显高于SCF + IL-3 + IL-6 + TPO + G-CSF组合对其所扩增的倍数。 结论 FL + SCF+IL-3 + IL-6 + TPO + G-CSF组合是体外同时扩增CFU-GM和CFU-Mk的最佳细胞因子组合之一。

目的 探讨儿童I型糖尿病与肠道病毒（EV）感染，特别是柯萨奇B组病毒（CVB）感染的关系。 方法 采用RT-PCR方法，对45例糖尿病患儿血中EV-RNA进行检测，用微量中和试验方法，对糖尿病患儿和正常小儿血清中抗CVB中和抗体水平进行测定，同时用ELISA方法，测定CVB特异性IgM。 结果 （1)糖尿病组45例患儿中EV-RNA阳性者为17例，（39%)，对照组51名儿童中阳性者为3名（6%)。（2）检测35例糖尿病患儿CVB-IgM阳性者为14例（40%） ,40名对照组儿童中阳性者2名（5%）。（3）40例糖尿病患儿的CVB中和抗体检出为32例（80%)，其中抗体异常者为18例（56%）；对照组CVB中和抗体检出为40例（82%); CVB感染型别分别以CVB B4, CVB B3为多。 结论 儿童I型糖尿病发病与肠道病毒感染，特别是柯萨奇B组病毒感染有关。

目的 了解亚急型克山病患儿是否存在多器官的肠道病毒感染及肠道病毒感染与亚急型克山病发病的关系。 方法 应用逆转录套式聚合酶链反应对10例亚急型克山病患儿多器官进行肠道病毒基因组RNA检测。 结果 发现在患儿心、肝、脾、肺、肾、胰腺及膈肌标本中，病毒基因阳性者分别为9/10、4/10、3/8、6/10、2/6、5/10和5/6，而非感染性疾病死亡者心、肝、肺及胰腺均未检测到病毒。 结论 亚急型克山病可能是由肠道病毒感染所致的以心肌病变为主的多器官感染性疾病。