1999年 · 第37卷第10期

目的 探讨有囊气管导管在婴幼儿急性呼吸衰竭中的应用价值。 方法 应用呼吸功能监测仪连续监测21例用有囊气管内导管插管（CETT组）和25例用无囊气管内导管插管（UETT组）的急性呼吸衰竭患儿呼吸力学指标，并对比观察插管并发症的发生率。 结果 插管当天CETT组患儿的呼吸频率［（36.2± 2.2）次／min］、呼出潮气量［（9.5 ±0.5） ml/kg］、声门漏气率［（4.0± 1.1）%］、呼吸功［（0.064 ±0.021）J/（min·kg）］，与UETT组［对应值分别为（39.3 ± 2.4）次／min、（8.6 ± 0.8）ml/kg、（14.0 ± 1.2）% 、（0.092 ± 0.035） J/（min·kg） ］相比，差异均有非常显著意义（P均< 0.01）；CETT组呼吸系统顺应性［（0.5 ±0.3） ml/（cmH2O·kg）］和阻力［（93±5） cmH2O/（L·s）］与UETT组［对应值为（0.6 ±0.3） ml/（cmH2O·kg）和（94±5） cmH2O/（L·s）］相比，差异均无显著意义（P均> 0.05）；UETT组换管率多于CETT组；两组导管保留时间、病死率、气压伤及拔管后喘鸣发生率，差异无显著意义。 结论 急性呼吸衰竭婴幼儿应用CETT可降低呼吸功、减少声门漏气、改善肺泡通气、减少换管、不增加副作用。

目的 调查近年来休克的流行病学、临床特点和休克死亡相关因素，探讨小儿休克临床分型。 方法 对1996年1月~ 1997年12月入我院PICU时或住院期间发生休克的病例进行回顾性临床分析。 结果 594例中116例发生休克，休克患病率19.5%。死亡49例，病死率42.2%。外因、内因和医源性混合因素引起的休克占75.9%。休克死亡多因素变量分析显示：休克>8小时，脏器低灌注> 12小时，小儿危重病例评分（PCIS） < 75分，PaO2/FiO2 < 250为最显著相关因素。根据是否存在与休克发生相关的慢性病或多脏器功能障碍综合征（MODS）,将休克分为复杂型和单纯型两类。复杂型70例，死亡50例，病死率71%;单纯型46例，死亡18例，病死率39%。两型相比差异有显著意义（χ2 = 11.970, P< 0.001）。 结论 PICU的休克发病机理常与外因、内因和医源性因素有关。休克预后与多种因素相关。复杂和单纯型休克具有明显不同的临床表现和预后。区分两类休克将有利于早期诊断、实行合理的治疗策略和对休克的患病率、病死率及疗效的相互比较。

目的 探讨危重病时磷脂酶A2 （PLA2）及细胞因子［肿瘤坏死因子（TNF-α）, IL-6，IL-8 ］的作用及意义。 方法 采用ELISA法检测65例患儿及20例正常健康儿血清PLA2及细胞因子水平，结合脏器功能监护及血糖（GLU）、血乳酸（LA）及PaO2的监测。 结果 危重组PLA2、TNF-α、IL-6、IL-8分别为（0.681 ±0.579） mg/L、（0.518 ± 0.336） mg/L、（5.5 ± 2.2） mg/L、（0.508 ± 0.328） mg/L，较对照组的（0.171 ±0.019） mg/L、（0.082± 0.009） mg/L、（2.3 ±0.6） mg/L、（0.052 ± 0.019） mg/L显著增高（P均< 0.005）；小儿危重病例评分≤70分组PLA2、TNF-α、IL-6、IL-8分别为（1.3 ± 0.7） mg/L、（0.8 ± 0.3）mg/L、（7.7± 1.8） mg/L、（0.71 ±0.18） mg/L，较71 ~ 89分组的（0.51 ±0.14） mg/L、（0.43 ± 0.15） mg/L、（5.5±0.9） mg/L、（0.53±0.10） mg/L明显增高（P < 0.05或< 0.01）；多脏器功能衰竭组较单脏器功能衰竭组明显增高（P < 0.05或< 0.01）；在疾病急性期恶化组较治愈组明显升高，而临终前组为最高值（P< 0.001）; PLA2与细胞因子、GLU及LA呈正相关，而与PaO2及危重病例评分呈负相关。 结论 PLA2与细胞因子参与危重病发生发展的病理过程;；结合危重病例评分，动态监测血清PLA2，对评估危重病病情轻重、疾病预后和转归等有重要的临床意义。

目的 探讨内毒素性脑水肿降钙素基因相关肽（CGRP）的表达及其意义。 方法 30只新西兰白兔，分内毒素组（25只）和对照组（5只）。内毒素组于脑池内注射内毒素400將，对照组注人等容量生理盐水。于不同时间收集血液、脑脊液和脑组织，用放射免疫法测定CGRP含量，干燥法测定脑组织含水量。 结果 注射内毒素后，脑组织（海马区）、脑脊液和血浆中CGRP含量显著高于对照组和注射前（P < 0.05或P < 0.01），12 ~ 24小时达高峰;；脑组织含水量明显高于对照组（P < 0.05或P < 0.01, 24小时脑含水量达高峰。 结论 内毒素诱导中枢神经系统炎症情况下，中枢和外周组织CGRP表达增强，CGRP过量的产生和释放可加剧脑水肿和炎症损害。

目的 判断高频振荡通气（HFO）伴低浓度一氧化氮（NO）吸人对急性肺损伤家兔气体交换和血液动力学参数的影响。 方法 用37℃温盐水反复进行支气管灌洗（按每次30 ml/kg）制成急性肺损伤模型。应用高频振荡呼吸机和1 × 10-6NO吸人对10只急性肺损伤家兔进行实验性治疗，并测定肺力学、血液动力学等参数。 结果 HFO + NO与急性肺损伤基础值比较：PaO2/FiO2比值由156 ±32上升至405±48（P< 0.01）、氧合指数（OI）和肺内动静脉分流量（Qs/Qt）分别由7.8 ± 1.7和0.41 ±0.06下降至3.7 ± 0.8和0.30±0.05 （P均<0.01）。HFO + NO与单纯HFO比较：PaO2/FiO2比值由379±86上升至405 ±48（P<0.05）、OI和Qs/Qt分别由5.8 ± 1.9和0.35 ± 0.06下降至3.7 ± 0.8和0.30±0.05（P均<0.05）。 结论 HFO + NO吸人可改善急性肺损伤兔的氧合，肺内分流减少，吸入1×10-6 NO有效。应用本系统质量流量控制器，可以在高频振荡通气时提供稳定浓度的NO气体。

目的 探讨吸入低浓度一氧化氮（NO）及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。 方法 予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸人6 × 10-6 NO及气管内滴入和右心室内注人0.5 mg/kg妥拉苏林，通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（MAP）、右心室收缩压（SRVP）及血气的变化。 结果 低氧通气使家兔SRVP由（14.0 ±2.2） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）上升至（17.4±2.0） mmHg（P<0.05），吸入6×10-6 NO后降至基础水平（P < 0.05）；吸入前后MAP差异无显著意义（P> 0.05）。低氧通气同时吸入NO对动脉血氧分压无影响。妥拉苏林两种给药途径均使MAP和SRVP下降（P < 0.05）；气管内给药还使SRVP/MAP比值由0.21 ± 0.06下降至0.20 ±0.06（P< 0.05），该效应与吸入NO相比，差异有显著意义（P < 0.05）。气管内给药使MAP、SRVP下降的百分率均小于右心室内给药（P< 0.05）。 结论 吸入6×10-6 NO能选择性扩张肺血管;；妥拉苏林气管内给药具有一定的肺血管选择性，仍弱于NO的作用；但右心室内给药缺乏肺血管选择性。

目的 评价99mTc-DMSA肾静态显像对上尿路感染的诊断价值。 方法 对30例发热（体温≥38.5℃）、尿培养阳性的尿路感染患儿进行99mTc-DMSA肾静态显像检查，并与泌尿系统B超检查结果和尿视黄醇结合蛋白与肌酐测定比值（RBP/Cr）进行对比分析。 结果 99mTc-DMSA显示30例患儿中27例（90%）有肾脏损害，其中24例呈急性肾盂肾炎改变，3例有肾疤痕形成;3例正常。2岁以内的患儿肾脏病变范围比大于2岁的患儿广泛，程度更严重。通过B超发现有肾脏损害的为5/22（23%）;有尿RBP/Cr升高的为11/25（44%）,其中2例99mTc-DMSA正常。 结论 99mTc-DMSA肾静态显像对上尿路感染的定位、病变范围、程度、性质等的诊断有临床应用价值。

目的 观察羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀和食物中脂类含量对阿霉素肾病大鼠肾组织损伤程度的影响。 方法 对阿霉素肾病大鼠分别饲以标准及高脂鼠食并给予辛伐他汀，观察其尿蛋白排出量、血脂、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和肾脏光镜组织形态学变化。 结果 首次给予阿霉素后22周时，正常对照组、标准鼠食肾病对照组和治疗组、高脂鼠食对照组和治疗组大鼠尿蛋白排出量依次（下同）为：（58±21）,（120±41），（92±25），（407 ±35）,（236±54） mg/24h（F= 117.65, P<0.01）;血甘油三酯（0.99±0.09）,（1.43±0.29）,（1.61±0.30）,（2.91±0.25）, （1.70±0.23） mmol/L（F=68.73, P<0.01）;总胆固醇（2.53 ± 0.50）, （3.28 ± 0.28）, （3.02 ± 0.59）,（4.52 ±0.41）, （3.42 ±0.40） mmol/L（F = 21.50, P <0.01）;低密度脂蛋白胆固醇（1.53 ±0.21）, （2.02 ± 0.09）, （1.74 ±0.36）,（2.67 ±0.22），（1.93 ±0.22） mmol/L（F = 26.57, P< 0.01）;肾病组均高于正常对照组，高脂鼠食肾病组又明显高于标准鼠食肾病组（P<0.01）,高脂鼠食治疗组则明显低于相应对照组（P< 0.01）。病理形态学检查示各组大鼠发生肾小球节段性硬化的百分率依次为（3.2± 1.4）, （55.6±13.5）, （13.6±5.0），（86.8±3.4）, （37.6±25.6）,肾病组与正常对照组差异有非常显著意义（H = 35.1, P<0.01）。肾病组大鼠系膜细胞增生和基质增多的肾小球所占比例明显增多，并伴有明显的小管间质损害。高脂鼠食组肾小球及小管间质病变范围和严重程度明显高于标准鼠食组，而辛伐他汀治疗组则明显低于相应对照组。 结论 高脂饮食可加重阿霉素肾病大鼠肾组织学损伤程度，而辛伐他汀对此损伤过程有明显保护作用。

目的 探讨小儿急性白血病（AL）细胞的遗传学改变及其临床意义。 方法 采用细胞遗传学技术对87例小儿AL进行染色体检查和临床治疗观察。 结果 87例AL细胞核型异常检出率为62%（54/87），结构异常与白血病类型有特殊的对应关系;；核型正常组缓解率高于核型异常组（P <0.05），核型正常、超二倍体及t（15;17）易位者疗效较好，而伴t（9;22）、t（4;11）及t（8;21）易位者疗效较差;；缓解期染色体仍为异常核型者常表示复发前兆。 结论 细胞遗传学检查对小儿AL的诊断分型、指导治疗以及预后判断有重要的临床意义。

目的 观察急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿骨髓细胞增殖、多药耐药和凋亡与临床的关系。 方法 用单克隆抗体检测细胞增殖性抗原（PCNA）、多药耐药糖蛋白（Pgp）和凋亡基因蛋白（Apol）在ALL骨髓细胞的表达率，分析其在FAB、免疫分型和临床分型等各组之间的表达情况并进行了追踪观察。 结果 PCNA、Pgp和Apol的表达在FAB、免疫分型和临床分型等各组之间的差异均无显著性。一年无病生存患儿的PCNA、Apol的表达明显高于死亡组患儿，而Pgp表达则明显低于死亡组。 结论 PCNA和Apol的高表达及Pgp的低表达提示患儿预后较好。