1999年 · 第37卷第09期

目的 应用国内儿科危重病例评分法（PCIS）评价儿科ICU（PICU）患儿的病情危重度，预计病死风险率，探讨死亡相关因素。 方法 对1996年1月~ 1997年12月PICU的650例住院患儿进行PCIS评分和资料分析。用SAS统计软件，进行单因素分析和逐步Logistic回归筛选变量分析，根据评分值建立病死风险率预计公式1,并观察预计模型的准确性和对个体预后的判断能力。 结果 死亡97例，病死率14.9%。评分值、基础疾病、心跳呼吸骤停、脏器衰竭数目、院内感染、住院日数和是否来源于其他病房与死亡密切相关（P均<0.05）。死亡独立危险因素为心跳呼吸骤停和脏器衰竭数目。根据入PICU最初24小时的最低评分值建立病死风险率预计公式：Logit（p） = 8.394 - 0.123 ×评分值，敏感度、特异性和阳性预计值分别为43.3%、94.9%和77.2%。 结论 （1）PCIS适用于PICU评估患儿病情危重度和个体病死风险率。（2）所得预计模型适合PICU近期应用。（3）防止和减少心跳呼吸骤停的发生是降低病死风险率的关键。

目的 探讨汉字阅读障碍患儿的临床特点。 方法 运用《修订后阅读测验》、自制病史调查表及Achenbach儿童行为量表对40例阅读障碍患儿和80例正常儿童进行对照研究。 结果 病例组患儿智商和阅读成绩均低于对照组（t分别为5.889、15.317, P < 0.001）；病例组患儿在单字（词）的辨认及发音、朗读、阅读理解中出现各种问题的次数均多于对照组（P均<0.05）;病例组合并语言发育问题、拼音学习困难、书写问题、多动的比率均高于对照组（P均<0.05）;起病时间与症状严重程度呈负相关（rs′= -0.601,P<0.01）。 结论 汉字阅读障碍中阅读技能的损害涉及阅读中各个环节；起病越早，症状越重；患儿容易合并语言发育问题、拼音学习困难、书写问题和多动。

目的 研究空肠弯曲菌（Cj）诱发实验性周围神经病的可能性和免疫学机理。 方法 取经两株空肠弯曲菌反复亚临床感染的、经多种丝裂原刺激的大鼠外周血单个核细胞（PBMC）上清液和新鲜血清，以未感染鼠PBMC上清液及血清作对照，分别对185只其他大鼠进行神经外膜下或静脉注射。7或14天后取坐骨神经行组织学检查。 结果 病变的神经原纤维呈典型的轴索变性和（或）髓鞘脱失改变，伴巨噬细胞和淋巴细胞浸润；经神经外膜下注射者，42.5%神经原纤维病变，其中80.8%为轴索变性，对照组仅3.1%原纤维损害（P< 0.01）;经静脉注射者，19.9%神经原纤维病变，轴索变性和髓鞘脱失分别占25.4%和74.6%，对照组无任何病变（0/480）;两种菌型均显示相似的致病力。静脉注射PBMC上清液并不同时引起肝、肾和脑病变。经Cj感染的大鼠的PBMC上清液IgG含量明显增加。 结论 以Cj反复亚临床感染大鼠的上清液和血清进行神经外膜下或静脉注射，均诱发周围神经病，并对周围神经组织有免疫学特异性。细胞和体液免疫皆参与其致病过程。

目的 研究杀伤细胞对人白血病多药耐药（MDR）细胞系的杀伤作用。 方法 （1）采用体外药敏试验（MTT法）检测两株MDR细胞系，即K562/VCR和K562/HHT细胞的耐药性。（2）用优选方案诱导效应细胞:50 ng/ml的抗CD3单克隆抗体（CD3McAb）和50 U/ml的IL-2诱导的CD3AK细胞（CD3McAb activated killer cell）；400 U/ml的IL-2诱导淋巴因子激活的杀伤细胞（lymphokine activated killer cell,LAK）。（3）以3H-TdR掺入法测定效应细胞的增殖活性。（4）以3H-TdR释放法测定效应细胞对K562细胞及其两个MDR细胞系的杀伤活性。 结果 （1） K562/VCR、K562/HHT经冻存-复苏后无药培养1~2个月仍具有高度耐药性。（2）成功地诱导出CD3AK+/-细胞及LAK细胞。（3） CD3AK+细胞的增殖活性较LAK细胞强；CD3AK+细胞对K562细胞的杀伤活性较LAK细胞强，且维持时间较LAK细胞长。（4）CD3AK+细胞对K562/VCR细胞的杀伤活性强于对敏感细胞K562，其对K562/HHT细胞的杀伤活性与其对K562细胞的杀伤活性比较，差异无显著性。LAK细胞对K562/VCR和K562/HHT细胞的杀伤活性比较，均与对K562细胞的杀伤活性差异无显著性。且CD3AK+细胞对K562/VCR细胞的杀伤活性强于LAK细胞。 结论 CD3AK+细胞对白血病细胞具有很强的杀伤活性，可望作为较理想的效应细胞用于耐药白血病的过继免疫治疗。

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）催化生成的一氧化氮（NO）在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌损伤中的作用及一氧化氮合酶（NOS）抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）对心肌的保护作用。 方法 BALB/c鼠22只腹腔感染柯萨奇病毒B3亲心肌细胞株（CVB3m）后随机分为两组：L-NAME组10只（每天给予L-NAME 5 mg/kg）及对照组12只。两组小鼠于病毒接种后第8天留取血液及心肌标本，分别进行血清NO含量的间接测定，心肌病理变化半定量分析及心肌iNOS免疫组织化学染色半定量分析。 结果 （1）心肌病变程度：L-NAME组明显轻于对照组，心肌炎性浸润积分，分别为1.00±0.15和2.17 ± 0.32（P < 0.01）;心肌坏死积分，分别为0.70 ± 0.15和1.83 ± 0.33（P < 0.01）；（2）心肌iNOS免疫组化染色半定量：L-NAME组心肌iNOS染色阳性信号面密度明显低于对照组（0.106± 0.013、0.244 ± 0.025, P < 0.01）; （3）血清NO含量：L-NAME组明显低于对照组（4.2 ± 0.5μmol/L、6.4±0.7 μmol/L, P < 0.05）。 结论 实验性病毒性心肌炎极期心肌组织大量表达iNOS, iNOS催化NO过量产生可能是病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一，NOS抑制剂L-NAME可减轻心肌损伤，保护心肌。

目的 试图了解主动脉瓣上狭窄（SVAS）和Williams综合征（WS）患儿弹性蛋白基因（ELN）缺失的不同程度，从分子水平为鉴别诊断提供有力的实验室依据。 方法 采用含ELN位点的地高辛标记的单一序列探针WSCR探针，对8例以SVAS收治入院的患儿染色体标本进行荧光原位杂交（FISH）,同时根据Lowery的WS表现型评分表进行症状评估。 结果 8例患儿中5例为WS, 1例为单纯性SVAS，另2例尚属可疑。 结论 WS中ELN位点的缺失为半合子状态，FISH是一种协助临床鉴别中国人WS和SVAS的有效方法。

目的 了解幽门螺杆菌（Hp）阳性患儿感染的Hp菌株类型，探讨细胞毒素相关基因A（CagA）、细胞空泡毒素A（VacA）与小儿慢性胃炎、消化性溃疡病发生之间的关系。 方法 采用免疫印迹法对33例十二指肠溃疡、31例慢性胃炎患儿做血清Hp的116 000（CagA）、89 000 （VacA）、35 000、30 000、26 500和19 500蛋白抗体的检测。 结果 在十二指肠溃疡患儿89 000检出率达72%,而慢性胃炎仅为23%,但CagA在溃疡与胃炎患儿中差异不显著。以CagA、VacA结合分型发现，在十二指肠溃疡患儿69%的Hp为CagA+、VacA+菌，而在慢性胃炎中68%的Hp为CagA+、VacA-菌，两者比较差异有显著性（P<0.05）。 结论 小儿十二指肠溃疡及中、重度胃炎的发生与感染Hp的毒力菌株相关，VacA很可能是致溃疡的毒力因素。

目的 探讨各年龄组儿童正常血清铋浓度及服用治疗剂量胶体次枸橼酸铋（CBS）的安全性。 方法 用原子荧光光谱法测定97例1 ~ 12岁正常儿童血清铋浓度和94例5 ~ 12岁经胃镜检查确诊为幽门螺杆菌（Hp）相关性胃十二指肠疾病的儿童，服CBS 6周，合并阿莫仙和甲硝唑各服2周的治疗方案后，进行服CBS后1、2、4、6周和停服后1周、1 ~ 2个月、3 ~ 4个月、5 ~ 6个月和6 ~ 12个月以上血清铋浓度的观察。 结果 （1）正常儿童血清铋浓度在各组间经统计，F=13.75,P = 0.000 1,差异有非常显著意义。本组正常儿童血铋浓度从1岁始随年龄增长而增高，5 ~ 6岁组到12岁保持相对恒定。（2）服CBS后各组血清铋浓度经统计，F = 37.18, P = 0.000 1,其中4周、6周两组与1周、2周两组间差异有显著意义（P< 0.05），服药后血铋浓度逐渐上升,4周后不再继续升高，平均在（10.2 ±2.4） μg/L或（10.8±2.1）μg/L，远未达到临界浓度（50~ 100 μg/L）。（3）停药后各组血铋浓度经统计，F = 22.11, P<0.000 1,各组均数间两两比较差异也有显著意义（P < 0.05），可见服CBS后血清铋浓度下降较慢，恢复至服药前正常水平需6~ 12个月，比成人需2个月恢复为长。（4）本组以CBS为首的三联疗法总有效率95%,Hp根除率86%,不良反应发生率5%。 结论 儿童服用治疗剂量的CBS是安全可靠的，不会引起铋中毒，以CBS为首的三联疗法治疗儿童Hp相关性胃十二指肠疾病能达到满意效果。

目的 为了解诺瓦克样病毒在太原市人群中的感染状况。 方法 采用间接ELISA，分别以重组杆状病毒表达的Norwalk （rNV）和Mexico （rMX）病毒样颗粒为抗原，对来自太原市的不同年龄人群的322份血清标本进行了诺瓦克样病毒（NV）特异性IgG抗体检测。 结果 总检出率为NV 78.6%, Mexico病毒（MX）82.9%。不同年龄人群两种型别抗原的抗体检出情况类似:7 ~ 11个月的阳性率最低，分别为NV 37.5%, MX 31.3%; 1岁时达到NV 48.1%，MX 70.4%；2~3岁时达到NV 69.2%，MX 88.5%;4~6岁后均接近或超过90%。 结论 太原市人群中这两种血清型的诺瓦克样病毒感染十分普遍。

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）和内源性一氧化碳（CO）在哮喘发病机制中的作用及相互关系。 方法 利用哮喘豚鼠模型及药物预防，用分光光度法检测豚鼠血一氧化碳血红蛋白（COHb）和血清及肺组织匀浆上清液HO-1活性水平，放射免疫竞争抑制法检测血浆cGMP。 结果 哮喘组全血COHb （9.2±1.4）%; HO-1活性：血清（113.3± 17.7） nmol/（L·h）、肺组织（55.5± 5.6） nmol/（mg·h）;血清cGMP（1.59±0.30） pmol/mg，分别与地塞米松预防组和正常组比较差异有非常显著意义（t = 11.51 ~22.47，P<0.01）。地塞米松预防组与正常组比较，差异亦有非常显著意义（除cGMP外，P<0.01）。血清与肺组织的HO-1活性水平呈正相关，且分别与血COHb和cGMP含量亦呈正相关（r = 0.86~0.97, P<0.01）。 结论 哮喘时豚鼠体内HO-1活性、内源性CO和cGMP水平同时升高，三者在哮喘发病机制中具有重要的作用和必然的联系。