1998年 · 第36卷第08期

目的 探讨急性炎性脱髓鞘多发性神经病（AIDP）与急性运动轴索神经病（AMAN）等不同类型格林-巴利综合征（GBS）患者单个核细胞（PBMC）在发病中的作用。 方法 取11例AIDP和14例AMAN患者PBMC体外培养上清液，分别于132条大鼠坐骨神经外膜下和25只鼠静脉内注射。 结果 坐骨神经外膜下及静脉注射AMAN患者PBMC上清液后，原纤维轴索变性总发生率23.4%，偶见髓鞘脱失（0.2%）；注射AIDP患者PBMC上清液后，除发生轴索变性（22.8%）外，尚有较多髓鞘脱失（5.2%）。加入血清提供补体后使原纤维病变率增高两倍以上。静脉注射鼠虽有明显周围神经病，但其他脏器无病变。上清液中白细胞介素（IL）-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α和IgG含量显著增高。PHA诱导的AIDP患者PBMC上清液恒定地引起脱髓鞘纤维增多，而LPS诱导的AMAN患者PBMC上清液致轴索变性纤维数增加，此上清液中肿瘤坏死因子-α含量增高。 结论 不同类型GBS患者外周血PBMC在发病中起重要作用，引起相似而又有差异的周围神经病变，并具有组织特异性。与其相关的细胞免疫和补体介入的体液免疫均参与其致病过程。

目的 研究不同类型格林-巴利综合征（GBS）电生理特征，探讨神经电生理检测对GBS分型的价值。 方法 对54例GBS患儿进行前瞻性、动态的神经电生理检查，比较不同型GBS电生理特征。 结果 54例中有急性炎症性脱髓鞘型GBS 26例（48%），轴索型GBS 23例（43%），5例（9%）神经失电位不能分型。急性炎症性脱髓鞘型GBS电生理表现为：远端潜伏期延长（16例62%），神经传导阻滞（15例58%）,神经传导速度降低（13例50%）,F波潜伏期延长（5例19%），伴远端复合肌肉动作电位波幅降低（23例，89%），感觉神经电生理异常（11例，42%）。轴索型GBS电生理主要表现为运动神经远端复合肌肉动作电位波幅降低。 结论 不同型GBS电生理特征各异，神经电生理检测对GBS分型有重要诊断价值。

目的 研究胆红素的神经系统毒性。 方法 用电生理方法观察了急性注射胆红素对大鼠海马CA3区长时程增强的影响情况。 结果 对照组给予高频刺激后第1、3、5、10、15、30、45、60、90和120分钟群体峰电位变化率显著增加（Dunnett T临界值为2.809, P<0.05），而两个实验组的群体峰电位变化率在刺激前后均无明显改变（P>0.05）；高频刺激后第3、5、10、45、60和120分钟，对照组群体峰电位变化率较当时的两个实验组明显增大（P<0.05），在其他时刻则未发现明显改变，未发现两个实验组之间的群体峰电位变化率存在差别。 结论 胆红素能抑制长时程增强的形成。

目的 探讨母鼠应用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是否对胎鼠宫内窘迫脑损害有保护作用。 方法 将53只胎龄为20天的SD大鼠胎鼠随机分为五组，即正常对照组（C组）11只，窘迫对照组（E组）10只，bFGF治疗组I （D1组）10只，bFGF治疗II组（D2组）10只，bFGF治疗III组（D3组）12只。在不同时间内静脉注射bFGF，监测静脉注射bFGF后胎鼠脑细胞内外钙、钠、钾含量的变化。 结果 在钳夹血管前20分钟静脉注射bFGF后胎鼠脑细胞胞游离钙离子浓度为475 ±91 nmol/L;再灌注同时静脉注射bFGF后游离钙离子浓度为474 ± 49 nmol/L。表明bFGF干预组均明显高于正常对照组（315 ± 87 nmol/L）（P < 0.01），但亦均低于窘迫对照组（552 ± 94 nmol/L）（P < 0.05）；同时这两组的脑组织总钙、总钠及总钾含量亦有不同程度的下降。 结论 无论是在窘迫前还是在缺血再灌注同时静脉注射bFGF,bFGF均可减轻宫内窘迫胎鼠脑细胞钙超载，减轻脑水肿，保护缺氧脑细胞；提示对产妇或窒息新生儿应用bFGF可能有助于减轻窒息新生儿脑损伤。

目的 探讨静脉免疫球蛋白（IVIG）调节新生儿B细胞免疫球蛋白释放的机制。 方法 采用间接免疫荧光标记法，经流式细胞仪检测IVIG（5 mg/ml）作用后的脐血淋巴细胞及成人外周血标本的CD40与CD40配体（CD40L）的表达。 结果 （1）"休止"状态下脐血单个核细胞（CBMC）可表达类似于成人外周血单个核细胞的CD40分子。（2）IVIG不改变rIL-4激活后的CBMC中CD40染色阳性细胞的百分比。（3）佛波醇乙酯及钙离子导入剂活化后的CBMC不表达CD40L。在植物血凝素诱导CBMC后，继续予以IL-2及佛波醇乙酯结合钙离子导入剂的诱导，CBMC始表达CD40L。（4）IVIG可促进活化后CBMC的CD40L表达。 结论 推测IVIG抑制B细胞抗体释放的同时，产生了针对T细胞的反馈信号，刺激了CD40L表达的增加，但在B细胞上的CD40或其他共刺激信号及有关的细胞因子缺乏配合的情况下，CD40L表达的增加并无实际意义。

目的 探讨血清抗呼吸道合胞病毒（RSV）抗F和抗G蛋白IgG抗体水平与哮喘儿童RSV感染及感染后病情轻重的关系。 方法 以RSV（Long株）及表达RSV F和G蛋白的重组痘苗病毒为抗原，采用酶联免疫吸附试验，检测了66例6岁以下哮喘患儿RSV流行期间双份血清中抗RSV F和G蛋白特异性IgG抗体水平。 结果 （1）本组哮喘患儿RSV感染率为35%;(2）RSV感染组哮喘患儿血清抗F和G蛋白IgG抗体滴度明显低于非RSV感染组；（3）RSV感染后哮喘中~重度发作组血清抗F蛋白IgG抗体滴度明显低于轻度发作组；（4）哮喘患儿RSV感染后恢复期较急性期血清抗F和G蛋白抗体滴度均有明显升高，其升高程度在不同年龄组及两种蛋白间差异均无显著意义。 结论 血清抗F和抗G蛋白特异性IgG抗体对哮喘患儿RSV感染有一定保护作用；RSV感染后抗F和抗G蛋白特异性IgG抗体滴度的高低亦反映哮喘急性发作的轻重程度。

目的 确定气管内气体吹入通气（TGI）对肺部气体交换的影响。 方法 先通过动物实验观察正常肺及损伤肺时TGI对肺部气体交换的影响；后选择急性呼吸衰竭患儿，观察TGI对5例不同性质肺部病变患儿的治疗效果。 结果 14只兔在正常肺及损伤肺时，TGI使动脉血二氧化碳分压（PaCO2）分别从压力控制通气（PCV）时的5.6±0.3 kPa、7.7±0.25 kPa下降至3.9±0.15 kPa、5.6±0.43 kPa（P < 0.01）,而动脉血氧分压（PaO2）则无明显变化（P>0.05）。（2）5例急性呼吸衰竭患儿当保持吸气峰压（PIP）不变时，可降低PaCO2，或在保持PaCO2稳定时可降低PIP。 结论 TGI作为一种机械通气方法，通过加速CO2的排出，可提高肺泡通气效率，但对肺部氧合无明显影响。

目的 探索新生儿肺出血的发病机制和早期监测的方法，为防治肺出血提供理论基础。 方法 对新生儿窒息和新生儿硬肿症的肺出血和无肺出血患儿血液中血栓素B2（TXB2）和纤维蛋白肽A（FPA）进行了对照观察。分别采用高效液相色谱法及放射免疫法测定血浆FPA和TXB2的浓度。同时对肺出血患儿作血气分析。 结果 新生儿硬肿症肺出血组和新生儿窒息肺出血组TXB2及FPA的浓度无明显差异（P>0.05)；新生儿硬肿症肺出血组TXB2及FPA值较新生儿硬肿症无肺出血组、正常新生儿组明显升高（P<0.01)；新生儿窒息肺出血组TXB2及FPA值较新生儿窒息无肺出血、正常新生儿组明显升高（P<0.01)。 结论 新生儿肺出血患儿存在血小板活化和异常凝血；窒息和硬肿症所致的新生儿肺出血都存在止血凝血功能障碍这一共同因素；TXB2和FPA可作为预测新生儿肺出血的早期客观监测指标。

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎患儿的胃肠动力变化特点。 方法 应用放射免疫分析和食管胃pH监测技术对58例Hp阳性和47例Hp阴性慢性胃炎患儿的血清胃泌素、血浆胃动素、十二指肠胃食管返流等进行了对比研究。 结果 Hp阳性组血清胃泌素水平高于Hp阴性组和正常对照组（t值分别为3.326、3.837, P均<0.01) ;Hp阳性组血浆胃动素水平低于Hp阴性组和正常对照组（t值分别为2.594、4.432，P<0.05和0.01)。Hp阳性组胃食管返流发生率为21%，低于Hp阴性组中的48%（χ2 = 3.812，P>0.05）;Hp阳性组十二指肠胃返流发生率为50%，高于Hp阴性组中的13%（χ2 = 7.383，P<0.01）。 结论 Hp感染可以导致慢性胃炎患儿血中胃泌素水平升高和血中胃动素水平降低；Hp相关性胃炎患儿胃食管返流的发生有减少的可能，十二指肠胃返流的发生显著增多。