细胞外基质在胚胎和成熟肾组织中的表达黄松明 蔡毅 费莉 黄文彦 甘卫华 姜新猷 陈荣华
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.103
目的
观察肾小球细胞外基质成分在胚胎和成熟肾组织中表达的时空顺序、细胞来源,为阐明它们在肾组织中的生物学功能提供理论依据。
方法
选用针对板层蛋白的α1、α2、β1、β2、γ1链、IV型胶原α1、α3、α5链和纤维连接蛋白的单抗隆抗体,采用间接免疫碱性磷酸酶技术观察其在11例胎儿肾中的表达和分布,并以正常成人肾组织作为对照。
结果
板层蛋白的α1、β2、γ1链在肾组织中的表达随着胎龄增加和肾脏成熟而增加,但各自分布不同;α2链在肾组织未见表达;β1链在幼稚肾小球为阳性,成熟肾小球中则为阴性。纤维连接蛋白和IV型胶原α3、α5链在肾单位有血管侵入时才出现表达,IV型胶原α1链则在肾发育早期即有表达。它们各自分布并不一致。
结论
在肾小球发生和成熟过程中存在着细胞外基质成分分布的时空顺序及个别链抗原的隐蔽或丢失,推测它们可能对肾小球的发生、成熟起重要作用。
胶原成分在儿童系膜增生性肾小球肾炎中的变化柴青 丁洁 张英 杨霁云
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.104
目的
观察系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)系膜区胶原成分的变化。
方法
应用链菌素亲生物素-过氧化酶连接法观察了30例轻度MsPGN肾穿刺活组织标本和正常的肾小球系膜区IV型胶原及其α链(α1、α3、α5链)、VI型胶原及Ⅰ型胶原的变化。
结果
(1)正常肾脏组织中,IV型胶原及其α1(IV)链分布于系膜区和基底膜,α3(IV)、α5(IV)链分布于基底膜,VI型胶原分布于系膜区、肾小球基底膜和间质,Ⅰ型胶原仅分布于肾间质。(2)在轻度MsPGN时,系膜区内IV型胶原及其α1链、VI型胶原含量较正常对照明显增多(P<0.01);当系膜区系膜细胞超过4个时,I型胶原开始在肾小球内出现,且在硬化肾小球内Ⅰ型胶原均呈阳性;α3(IV)、α5(IV)链与正常对照比较无明显变化,硬化肾小球α3(IV)、α5(IV)染色呈阳性。
结论
系膜区胶原成分增多可先于系膜细胞增生,并随系膜细胞增生而增多,间质胶原成分I型胶原,不但出现于硬化肾小球内,而且出现于系膜细胞增生较重时。
CD44在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达蔡毅 黄松明 甘卫华 黄文彦 费莉 姜新猷
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.106
目的
观察CD44在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达,以探明CD44在肾组织损伤发病机理中的作用。
方法
应用碱性磷酸酶标记抗体技术,观察CD44在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达。
结果
(1)在胎儿和正常人肾组织中,肾小球内CD44表达阴性,间质弱阳性;(2)肾小球疾病患儿肾活检组织中,CD44表达异常,其表达部位主要位于系膜细胞严重增殖的区域、硬化病灶形成处和明显纤维化的间质,且表达强度与病变的程度呈正相关。
结论
结果提示CD44在增殖性肾小球肾炎的发病及肾小球疾病的慢性进展中发挥作用。
L-精氨酸及L-硝基精氨酸对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素的影响魏琴 李万镇 黄丽英 杜军保
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.108
目的
探讨L-精氨酸(一氧化氮合成的前体物质)及L-硝基精氨酸(一氧化氮合酶抑制剂)对缺氧肺动脉内皮细胞内皮素-1分泌及基因表达的影响。
方法
采用斑点杂交、Northern杂交及放射免疫分析,对常氧、缺氧、缺氧加L-精氨酸及缺氧加L-硝基精氨酸组的猪肺动脉内皮细胞进行了内皮素-1的测定。
结果
缺氧能增加肺动脉内皮细胞的内皮素-1的分泌及基因表达,此作用能被L-精氨酸所抑制。L-硝基精氨酸能增加缺氧时肺动脉内皮细胞的内皮素-1分泌及基因表达。
结论
本实验间接提示,一氧化氮对肺动脉内皮细胞内皮素-1的分泌及基因表达起调节作用。
窒息后新生儿胃食管测压及双pH监测的研究孙梅 王维林 王伟 闻德亮 张惠 韩玉昆
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.110
目的
探讨出生窒息对新生儿胃肠运动功能的影响。
方法
用多导生理记录仪测定了35例窒息后新生儿和17名对照新生儿的食管和胃内压力,并用晶体锑双pH微电极和便携式24小时pH记录仪,对受试者进行了24小时胃食管双pH动态监测。
结果
两组食管及胃内测压差异不显著;双pH动态监测发现,窒息组反映酸性胃食管返流的各项参数均明显高于对照组,其中酸性返流指数窒息组/对照组为7.1/1.3;返流次数为137.4/28.5;返流>5分钟的次数5.9/0.7;pH<4总时间157.0/20.1;食管廓清时间1.0/0.4,差异均有非常显著意义(P<0.01)。
结论
窒息后新生儿酸性胃食管返流较对照组明显增加,各项参数已超过病理性胃食管返流诊断标准。
单纯疱疹病毒性脑炎诊断方法与治疗观察张庆荣 朱文彪 周宇 谢兆丰 莫小青 黄志成
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.111
目的
探讨单纯疱疹病毒性脑炎(HSVE)的诊断方法,了解对HSVE的治疗效果。
方法
应用聚合酶链反应(PCR)技术和酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,对27例病毒性脑炎患儿的脑脊液进行单纯疱疹病毒(HSV)DNA和特异性IgM抗体检测。
结果
HSV-DNA阳性11例;HSV-IgM阳性4例,其中I型3例,II型1例;DNA与IgM同时阳性3例。将脑脊液检查HSV-DNA阳性或HSV-IgM抗体阳性者12例诊断为HSVE,占44%。对HSVE患儿予以静脉滴注无环鸟苷,连续用药一周,结果治愈8例,好转2例,自动出院及死亡各1例。
结论
PCR与IgM抗体检测两种方法相结合有助于HSVE病原学早期诊断,并指导HSVE的临床治疗。
宫内感染乙型肝炎病毒新生儿发育指标的观察赵孟陶 孟素芹 何丹那 赵华
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.113
目的
观察宫内感染乙型肝炎病毒(HBV)新生儿发育指标降低与母婴HBV感染状态和感染孕周的关系。
方法
将137例孕中期HBV标志物阳性孕妇足月分娩后与其婴儿配对,用ELISA法检测HBV标志物,其中40对用聚合酶链反应(PCR)技术检测HBV DNA;对照组HBV标志物和HBV DNA均为阴性者共73对。观察组和对照组新生儿出生后均按规范要求测量体重、身长和头围。
结果
观察组新生儿HBV标志物阳性率20%(27/137),HBV DNA阳性率48%(19/40);两种方法检出的宫内感染儿发育指标降低率分别为33%(9/27)和32%(6/19),其差异无显著意义(P>0.05)。发育指标降低的宫内感染儿均显示HBV处于复制状态。对照组新生儿无HBV标志物和HBV DNA阳性标本检出,仅1例(1/73)表现为体重降低。
结论
宫内感染儿发育指标降低特点表现为3项指标同时降低或身长、头围降低,提示胎儿宫内HBV急性感染后病毒血症期,病毒在胎儿体内呈高水平复制时干扰细胞分裂与增殖,尤其影响细胞增生旺盛期身长和大脑发育,以致在孕晚期发育迟缓。
SPECT脑血流灌注断层显像在新生儿缺氧缺血性脑病的初步应用陈昌辉 宋文忠 赵相发 陈明曦 吉德平 黄晓玲 李茂军 母发光
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.114
目的
了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)局部脑血流(rCBF)的变化规律,探讨临床表现与rCBF的关系。
方法
采用锝(99mTc)乙撑双半胱氨酸二乙酯(ECD)单光子发射型计算机断层摄影术(SPECT)对67例HIE患儿进行脑血流灌注断层显像。
结果
HIE轻度组显像异常率为20%,中度组77%,重度组92%,总异常率为63%。中、重度组常有2个以上部位异常。
结论
HIE病情轻重与rCBF的变化一致。脑血流灌注断层显像可为探讨HIE发病机理和早期诊断提供依据。
MRI在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用刘方 李庆峰 曾超美 郭静竹 蒲友林 范丙申 殷慧君
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.115
目的
探讨新生儿窒息后所致缺氧缺血性脑病的脑损伤。
方法
对于43例生后10天内新生儿进行头颅MRI检查,其中7例正常新生儿,36例为缺氧缺血性脑病(HIE)。
结果
根据MRI影像特点将HIE脑损伤分为:(1)脑实质水肿改变为主:①广泛脑水肿伴基底节区损伤:8/36;②局灶性脑水肿伴基底节区损伤:11/36;③单纯性脑水肿:7/36。(2)以脑白质改变为主:5/36。(3)脑实质出血:4/36,脑室旁梗塞继发出血1/36,并且对12例患儿进行随访,其中6例伴基底节区损伤患儿于6个月-1岁时MRI仍可见异常T2低信号或T2高信号,1例脑室旁梗塞继发出血患儿于8个月时原发病灶呈T2高信号及T1低信号病灶信号。
结论
MRI对基底节区微小病灶具有高度敏感性,有助于HIE脑损伤的研究并指导治疗及评估预后。
Duchenne/Becker肌营养不良症基因缺失的检测及缺失类型与临床表型的关系刘玉阁 刘辉 谢丙玓
中华儿科杂志1998年 36卷 04期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.1998.04.116
目的
了解Duchenne/Becker肌营养不良症(DMD/BMD)基因缺失的分布及其与表型的关系。
方法
采用18对引物多重聚合酶链反应(mPCR)分两步对96例DMD/BMD进行筛查。
结果
用第一组引物检出49例缺失,第二组引物检出11例缺失,分别占全长cDNA探针检出缺失的79%和18%,两组引物检出缺失的总和占全部缺失的97%。60例缺失中,DMD42例(70%),中间型3例(5%),BMD13例(22%),未分类2例(3%)。43例(72%)缺失分布于外显子44~52,17例(28%)分布于外显子1~19。
结论
基因缺失主要分布于基因3'侧外显子44~52和5'侧外显子12~19两个热区。临床表型与基因缺失类型有密切关系,41例移码缺失破坏了翻译阅读框架而导致基因功能丧失,表型为严重的DMD,11例整码缺失位于外显子2~43,基因部分功能保留,表型为较轻的中间型和BMD。