1997年 · 第35卷第10期

为观察一氧化氮（NO）治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效，应用我院自行研制的NO吸入装置，对15例急性呼吸宭迫综合征（ARDS）和急性呼吸衰竭（简称急性呼衰）患儿进行NO吸入治疗。结果:7例有效，NO吸入前后比较氧分压与吸入氧浓度比值上升4.1±2.3 kPa（30.5±17 mmHg，l kPa=7.5 mmHg）（t=4.52, P<0.05）,氧合指数降低9±3（t=4.63, P<0.05）。对2例肺动脉导管压力监测显示,肺动脉压和肺血管阻力明显下降，体动脉压和心率无显著性变化。结论：NO吸入疗法对部分急性呼衰患儿有效，宜在急性低氧性呼衰、心功能未受严重损害时应用。

为阐明肺炎时一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化，采用比色等方法测定46例肺炎患儿及22例正常健康儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子α水平。结果：急性期肺炎患儿的一氧化氮、肿瘤坏死因子α较对照组、恢复期患儿明显升高；重症组较轻症组明显升高；一氧化氮与肿瘤坏死因子α呈高度正相关，提示：血清一氧化氮、肿瘤坏死因子α水平与肺炎的发生发展和病情严重程度有关。

为了评价经颅多普勒超声（TCD）在估计昏迷患儿预后及诊断小儿脑死亡中的价值，使用Madesonics TCD仪，动态监测了58例Glasgow评分≤7分昏迷患儿双侧大脑中动脉（MCA）的频谱形态和血流速度。其中脑死亡组17例，普通死亡组21例，存活组20例。结果：深昏迷患儿双侧MCA呈全舒张期反向血流或尖小收缩波频谱，血流方向指数（DFI）<0.8,持续2小时以上无恢复，是预示或证实小儿脑死亡较可靠的指标；本组17例脑死亡患儿TCD均出现上述改变，如出现舒张期部分反流，DFI>0.8,积极治疗有恢复可能；周期血流出现是预后不良的先兆；两侧TCD频谱明显不对称与局限性脑损伤有关。提示：TCD监测对正确估计昏迷患儿预后、指导治疗有较重要的临床意义。

为探讨寒冷损伤对新生儿发病机理，采用新生犬作为动物模型，用吲哚花菁绿颜料稀释法测定冷伤时的血容量。结果：血浆容量由正常的74±14 ml/kg下降到低温时的49±9 ml/kg。复温后，血浆容量继续下降至39±7 ml/kg（P<0.01）。低温时存在不同程度的血压下降，代谢性酸中毒及颈动脉血流降低等循环障碍的表现。提示：对寒冷损伤新生儿应予扩容纠酸等综合治疗。

为研究围产期窒息新生儿血浆次黄嘌呤浓度的意义，采用高效液相层析法共检测31例围产期窒息新生儿和30例正常新生儿血浆次黄嘌呤浓度，同时测定血乳酸、PH值及碱缺失（BD）。结果：窒息组出生时及生后20分钟时血浆次黄嘌呤升高，与对照组相比，差异有非常显著意义（P均<0.01）。出生时及生后20分钟，窒息组血浆次黄嘌呤与乳酸、pH值及BD均无明显相关。以对照组±t0.10s为限，出生时血浆次黄嘌呤、乳酸、pH值及BD四项指标对围产期缺氧的敏感性分别为66.7%、56.3%、26.7%和20.0%,生后20分钟时分别为68.8%、50.0%、25.0%和56.3%。提示：血浆次黄嘌呤是围产期窒息的有用标志物，尤其是出生时其浓度可作为判断宫内窒息的敏感指标。血浆次黄嘌呤浓度与Apgar评分关系密切。

为了研究胆红素的神经毒性作用，对59只出生2天的SD大白鼠分别予以腹腔注射不同剂量胆红素制造高胆红素血症动物模型，不连续密度梯度法分离提取脑神经元突触膜，测定Na+, K+-ATP酶活力。结果：随着血清胆红素浓度的逐渐增加，脑组织中胆红素沉积量也逐渐增加，神经元突触膜Na+,K+-ATP酶活力逐渐降低，Na+,K+-ATP酶活力与脑组织中沉积的胆红素量呈负相关（r=-0.34，P<0.01）。提示：胆红素对Na+，K+-ATP酶具有抑制作用。

为了探讨20项新生儿行为神经测定（NBNA）在预报新生儿胆红素脑病中的意义，将20项NBNA应用于67例高胆红素血症患儿（足月儿），其中33例同时测脑干听觉诱发电位（ABR）。结果：（1）血清胆红素水平愈高，NBNA评分<35分者愈多；ABR异常愈严重，NBNA评分<35分者也愈多。（2）黄疸消退后，67例患儿的NBNA评分比黄疸高峰期普遍提高，差异有非常显著意义（P<0.01）。（3）黄疸高峰期10例NBNA<35分者，黄疸消退后仍有5例NBNA<35分。NBNA≥35分者，黄疸消退后NBNA均≥37分。提示：NBNA能预报新生儿胆红素脑病，并能指导临床治疗，对NBNA<35分的患儿应采取积极有效的措施，甚至换血治疗，以防止核黄疸的发生。

为探讨红细胞膜泵活性对早期监测原发性高血压的意义，对18例高血压病家族史阳性和23例家族史阴性的血压正常的青少年，测定红细胞内外Na+、Ca2+含量，并观察红细胞膜钙泵、钠泵活性变化。结果显示，父母一方或双方患高血压病的血压正常的青少年红细胞内Na+、Ca2+浓度增高，膜钙泵、钠泵活性降低，尤以钙泵活性降低更为明显。提示，红细胞膜钙泵活性降低有可能作为原发性高血压病的早期监测指标。

为探讨心力衰竭（简称心衰）与心肌细胞钙代谢的关系，应用钙荧光指示剂Fura-2和原子吸收分光光度法测定了11例先天性心脏病合并心衰患儿心肌细胞和红细胞内外钙的浓度。结果发现，心衰时心肌细胞和红细胞内游离钙（281±47 nmol/L,l. 76±0.04 F335/F385 ）较非心衰者（122±13nmol/L,1.47±0.08 F335/F385）明显增多，红细胞总钙亦明显升高，但红细胞膜泵活性则较非心衰者下降；心衰纠正后，外周血红细胞内钙及膜泵活性恢复正常。提示，小儿心衰时心肌细胞内存在过多的钙积聚，且可能是心衰时心肌舒张功能障碍的原因之一。

为给临床治疗病毒性心肌炎提供依据，采用中性红分光光度比色法和荧光光度比色法观察不同浓度牛磺酸对正常小鼠心肌细胞和柯萨奇病毒B3感染后小鼠心肌细胞的保护作用。结果，不同浓度的牛磺酸对正常心肌细胞及受柯萨奇病毒B感染后的心肌的保护作用不同，加10、40、80 mM牛磺酸后使心脏细胞生存率上升；而加160、320 mM牛磺酸使细胞生存率下降。柯萨奇病毒B3感染心肌细胞后，加10、40、80 mM牛磺酸使细胞死亡率下降;40 mM牛磺酸使正常及柯萨奇病毒B3感染后心肌细胞内丙二醛含量下降。提示，牛磺酸可以保护受柯萨奇病毒B感染的心肌细胞，其机制之一是清除细胞内的脂质过氧化物。