Volume 111 · Issue 04 · 1998

p53突变和过表达可以被认为是人类肿瘤中最常见的遗传畸变之一。我们采用链霉亲和素-过氧化物酶免疫组织化学研究了突变型p53在葡萄胎、浸润性葡萄胎和绒毛膜癌中的过表达，发现突变型p53在浸润性葡萄胎和绒毛膜癌中的表达显著增加。

目的探讨双歧杆菌制剂在严重烧伤患者腹泻预防中的作用。结果所有腹泻患者治疗前肠道菌群均有较大变化。双歧杆菌和拟杆菌比例明显下降，需氧菌和念珠菌比例相对上升。厌氧菌与好氧菌的比例降低。结果导致患者肠道菌群扭曲。结论双歧杆菌喂养对严重烧伤患者肠道菌群的恢复和腹泻的恢复有重要作用。

血管平滑肌细胞（VSMCs）增生是原发性高血压的主要病理特征之一。同时性高血压大鼠（SHR）VSMCs的增殖率明显高于Wistar-Kyoto（WKY）大鼠，且具有遗传性。

目的评价急诊急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗的有效性。在我们的AMI数据库中前瞻性地记录了患者的人口统计学数据、表现时间和方式、心肌梗死部位、治疗方式和时机以及与AMI或治疗相关的并发症。比较了在急诊科和冠心病监护室进行溶栓治疗的频率，以及中位进针时间（从到达医院到开始溶栓治疗的时间间隔）。结果3年来，基督教联合医院共接受溶栓治疗257例。在急症室接受溶栓治疗的病人百分比由1993年的3.2%上升至1994年的12.3%，1995年则上升至39.4%。到达医院和溶栓之间的中位时间间隔（门到针时间）为25分钟，而在冠状动脉监护室为81分钟。在这3年中，从门到针的时间也有所改善：冠心病监护病房组从1993年的95分钟增加到1995年的75分钟，急诊科组从1993年的35分钟增加到1995年的20分钟。在这3年中，报告了2例溶栓不当，但未导致任何死亡。报告4例溶栓治疗并发症，经急诊科工作人员妥善处理，未导致死亡。结论在急诊科开始溶栓治疗是安全的，可有效缩短进针时间。

目的：研究刺激培养的人嗜铬细胞瘤细胞胞吐作用的分子事件。采用透射电镜(TEM)和高分辨率扫描电镜(HR-SEM)结合放射自显影和细胞化学观察了3H-去甲肾上腺素标记的刺激细胞和菲律宾素处理的细胞胞外释放儿茶酚胺的分子机制。此外，菲律宾蛋白处理的细胞的HR-SEM检查显示，随着胞吐融合孔的打开，颗粒和质膜的融合膜中菲律宾蛋白-甾醇复合物（FSCs）颗粒的紊乱发生。此外，FSCs颗粒的聚集体一致地出现在不同大小的关闭胞吐孔的开口周围。结论基于我们的结果，我们认为颗粒和质膜融合膜中甾醇分子的重排在胞吐融合孔的打开和关闭机制中起着重要作用。我们希望本研究中获得的形态学数据可以为理解胞吐作用的分子机制提供一些新的见解，特别是胞吐融合孔的打开和关闭与膜甾醇分布的关系。

目的：探讨微创手术在冠状动脉旁路移植术中的应用及其在冠状动脉三支病变患者中的应用价值。手术在股—股体外循环下通过有限的左侧胸骨旁切口进行。在主动脉交叉夹闭的同时顺行灌注冷血停搏液保护心肌。在直视下，左隐静脉移植物依次与斜支、钝缘支、后降支连接，左胸内动脉移植物与左前降支吻合。主动脉交叉钳夹时间为52至130分钟（82±25分钟）。体外循环持续时间78~151分钟（115±29分钟）。所有患者的术后病程均平稳。术后住院时间4~12天（7.2±2.0天）。所有患者均完成随访（4.2至8.7个月，平均6.4个月），无晚期死亡或心绞痛。2例患者的冠状动脉造影显示移植物未闭。所有患者均对切口良好的美容愈合感到满意。结论我们的经验表明，冠状动脉旁路移植术中微创手术在技术上是可行的，可能是三支冠状动脉疾病外科血运重建的一种替代方法，尤其是女性患者。

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对实验性糖尿病大鼠糖尿病性肾小球病变的保护作用，并探讨其可能的机制。根据糖尿病持续时间或观察时间（1、3、6个月），每组随机细分为DM1、DM3、DM6；DMP1、DMP3、DMP6；和C1、C3、C6基团。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病。DMP组大鼠灌胃培哚普利1mg·kg-1·d-1。考马斯亮蓝法测定尿蛋白排泄率。采用放射免疫法（RIA）测定血浆肾素活性、肾组织肾素活性以及血浆和肾组织血管紧张素II浓度。采用Chomezymskis AGPC法提取肾组织总RNA。用32P-dCTP标记的全长大鼠血管紧张素原cDNA探针和随机引物，通过狭缝印迹杂交检测肾脏血管紧张素原mRNA的表达水平。培哚普利可减少蛋白尿，延缓肾小球基底膜增厚的进展。但未减少系膜基质的扩张（P<0.05).糖尿病+培哚普利组血浆和肾组织肾素活性均显著升高，血管紧张素II浓度显著降低（P<结论培哚普利可能有助于阻止糖尿病肾小球病变的进展，抑制肾素-血管紧张素系统活性可能是其作用机制之一。

目的：探讨内源性血管紧张素II(Ang II)在梗阻性黄疸大鼠应激性溃疡发病机制中的作用，并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对梗阻性黄疸大鼠应激性溃疡的影响。方法Wistar大鼠胆总管结扎(CBDL)后，测定血浆和胃粘膜Ang II含量、胃粘膜血流量(GMBF)及胃粘膜损伤的变化，并分析两者之间的关系。<0.05,<0.01,<0.01和<分别为0.01）。冷束缚应激后120min内，血浆和胃粘膜Ang II含量升高，GMBF降低，溃疡指数和胃粘膜损伤明显高于非冷束缚应激大鼠（P<0.05,<0.05,<0.01,<0.01和<0.05）。CBDL大鼠应激前给予ACEI依那普利（5mg.kg-1.day-1，口服两天）可降低血浆和胃粘膜Ang II水平，抑制GMBF的下降，减轻溃疡指数和胃粘膜损伤（P<0.001,<0.01,<0.01,<0.01和<结论内源性Ang II在梗阻性黄疸大鼠应激性溃疡的发生发展中起重要作用，ACEI可预防应激性溃疡的发生。

目的：探讨肝细胞癌(HCC)复发转移的分子机制、侵袭相关癌基因和生长因子。29.3%的HCC H-ras表达阳性，与HCC的复发和肝外转移有关。病灶内注射H-ras反义基因可明显抑制裸鼠肝癌的生长和转移。转化生长因子（TGF）-α、表皮生长因子受体（EGFR）和c-erbB-2阳性率分别为45.7%、47.1%和92.3%。EGFR的表达与TGF-α密切相关，TGF-α与HCC复发有关。但TGF-α和c-erbB-2的表达在有无复发或有无肝外转移的HCC之间无明显差异。nm23/组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-2的表达与HCC患者的预后呈正相关（Log-rank，P<0.001).结论p53/CDKN2突变、H-ras/EGFR过度表达与HCC侵袭性和复发有关。H-ras反义基因可能在控制肝癌复发和转移方面具有潜在的意义。nm23/TIMP-2的表达与HCC患者的预后密切相关。即使在小HCC中，生物学特征仍然是预后的关键点。

目的探讨外源性γ-干扰素基因经逆转录病毒转导后在人肝癌细胞中的表达及其对HLAⅠ类分子表达的影响。分离并克隆G418抗性菌落。通过PCR和RT-PCR分析确定IFN-γ基因的整合和表达。生物测定方法用于测试基因修饰的HCC细胞分泌的IFN-γ的量。结果应用逆转录病毒载体成功地转染了4种不同的HCC细胞系。IFN-γ基因的整合和表达仅在转导细胞中显示。所有四种遗传修饰的HCC细胞均可分泌不同量的IFN-γ，并显示表面HLA I类抗原的显著上调。结论IFN-γ基因修饰可显著提高HCC细胞HLA I类分子的表达，提高其免疫原性。这些基因修饰的肿瘤疫苗有助于肿瘤生物治疗。

目的关于慢性心力衰竭局部血管舒缩调节过程的信息很少。方法40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组，假手术组15只，大梗死组5只。对于内皮，在乙酰胆碱诱导的松弛期间，仅在未治疗的大梗死组中观察到右移。与未治疗组相比，卡托普利治疗伴或不伴大梗死组的血浆ET-1浓度较低。而主动脉中膜内皮细胞和平滑肌细胞胞浆的内皮素样免疫反应性仅在未治疗的大梗死组较低。转化酶抑制剂可能通过局部内皮素途径改善内皮功能。

目的：研究Euro-Collins(EC)液和威斯康星大学(UW)液对肺动脉内皮功能的影响。结果1、3组对乙酰胆碱和二磷酸腺苷的内皮依赖性舒张明显优于2组。结论Euro-Collins溶液保存后，犬肺动脉内皮对受体依赖性乙酰胆碱和二磷酸腺苷的内皮依赖性舒张受损。然而，在用威斯康星大学溶液保存后，肺段的内皮依赖性舒张得到了很好的维持。

目的：观察反义转化生长因子α对人胰腺癌细胞系生长的影响。用ψ-2的病毒上清转染双嗜包装细胞系PA317后，用复制缺陷型双嗜逆转录病毒上清感染人胰腺癌细胞系PC-7。结果Southern印迹杂交证实逆转录病毒在ψ-2、PA317和转化体PC-7细胞基因组中的整合。Northern印迹杂交显示PC-7/AS-TGF α细胞系中内源性TGF α下调。PC-7/AS-TGF α中高水平的生长抑制和3H-TdR掺入的减少是明显的。结论反义TGF α表达载体可阻断目的基因的表达，抑制细胞生长，部分逆转胰腺癌细胞的恶性表型。

上颌骨原发性尤文肉瘤极为罕见。英文文献中仅报道了30多例。据我们所知，上颌骨尤因肉瘤在中国文献中尚未见报道。报告了一例上颌骨尤文氏肉瘤，并对其实体进行了讨论。