Volume 108 · Issue 09 · 1995

将150 bp表皮生长因子(EGF)cDNA片段和1024 bp表皮生长因子受体(EGFR)cDNA片段以3'-5'和/或5'-3'方向插入5.05 kb pBabe-puro逆转录病毒载体中BamH I和EcoR I位点之间。通过T-4连接酶将载体与EGF和EGFR片段连接。然后通过磷酸钙介导的转染用包装细胞系PA317包装重组逆转录病毒载体。将转染的PA317细胞系的病毒上清液用于感染人胰腺癌细胞系PC-7。测试所得转化细胞系：PC-7/AS-EGF、PC-7/S-EGFR、PC-7/AS-EGFR和PC-7/pBabe的内源性EGF和EGFR mRNA表达、细胞生长率、3H-TdR掺入率、软琼脂集落形成和裸鼠致瘤性。结果表明，PC-7/AS-EGF和PC-7/AS-EGFR转化细胞株对细胞生长、3H-TdR掺入率、软琼脂集落形成和裸鼠致瘤性均有明显的抑制作用。在PC-7/AS-EGF细胞系中内源性EGF mRNA表达被阻断，并且在PC-7/AS-EGFR细胞系中内源性EGFR mRNA显著下调。

比较了20种中草药提取物和一种抗病毒药物膦甲酸钠对鸭乙型肝炎病毒（DHBV）内源性DNA聚合酶（DNAp）活性的影响。尿假单胞菌提取物对DHBV DNAp具有剂量依赖性抑制作用。而其他中药的抑制作用不大。用原代鸭肝细胞（PDH）培养物评价尿假单胞菌提取物、膦甲酸钠和阿昔洛韦（ACV）对DHBV的影响，所有药物或提取物均显示出抑制DHBV DNA复制的作用。此外，还进行了体内试验。用尿假单胞菌提取物或ACV处理感染DHBV LJ-76株的北京鸭，并与安慰剂处理的对照鸭进行比较。治疗导致循环病毒DHBV DNA和DHBsAg的丢失或减少。

采用注射器-烧瓶法和气相色谱法，用一名献血者的血液在不同异氟烷分压下测定了异氟烷分压对其在不同血细胞比容血液中溶解度的影响。异氟烷的溶解度随着血细胞比容（39.5%、51.9%和61.9%）和异氟烷分压从1 MAC增加到4 MAC而降低。2、3、4MAC时在50%、60%红细胞压积血中的溶解度与1MAC时在正常血中的溶解度有显著差异（P<0.05).我们得出结论，异氟烷在血液中（尤其是在高血细胞比容血液中）的溶液不遵守亨利定律。

使用免疫荧光和流式细胞术对55例胃肠道平滑肌肿瘤的石蜡包埋组织进行P53蛋白表达的定量分析。胃肠道正常平滑肌组织未见阳性表达。与平滑肌瘤（14%）相比，平滑肌肉瘤（90%）和潜在恶性平滑肌肿瘤（75%）中P53基因过表达的比例显著更高（P<0.005).从平滑肌瘤到潜在恶性平滑肌肿瘤再到平滑肌肉瘤，P53表达量逐渐增强（P<0.005).当有丝分裂计数范围为每10个高倍视野1个至1个以上时，其显著过表达（P<0.005）或发现轻度细胞学异型性（P<0.005).P53低表达患者的5年生存率显著高于P53高表达患者（P<0.005).提示P53过度表达可能与平滑肌瘤向平滑肌肉瘤的转化有关，可作为胃肠道平滑肌肿瘤良恶性鉴别及预后预测的客观参数。

对26例难治性持续性室性心动过速（VT）患者进行了电生理研究和射频导管消融（RFCA）。在诱发VT后，记录12导联心电图（ECG），研究诱发VT的QRS形态和轴，以确定VT的起源。通过起搏标测和激活标测仔细定位VT起源的精确部位。当确定心内膜激活的最早部位和浦肯野纤维的高频和低振幅电位（在表面QRS之前超过25 ms）和/或获得显示12个ECG导联中至少11个导联中相同QRS复合波的起搏图时，通过大尖端可偏转电极导管输送射频能量。26例患者中有24例VTs消融成功（成功率为92%）。为了成功消融，在进行起搏标测时，12导联的起搏标测QRS形态应尽可能与自发性或诱发性VT相同，这一点至关重要。起搏标测安全、简单，尽管需要较长时间，但对血流动力学无不利影响。激活映射耗时较短，成功率较高。自发性室性心动过速的QRS构型有助于定位室性心动过速起源的部位。在体表心电图提示bo室性心动过速的部位进行刻意标测，可缩短标测时间，提高RFCA的成功率。无结构性心脏病患者的室性心动过速RFCA有效、安全、成功率高，可考虑作为这些患者的早期疗法。

在47例原发性高血压左室肥厚（LVH）患者中，研究培哚普利和美托洛尔对左室肥厚（LVH）及功能的影响。停用既往抗高血压药物至少2周，之后将患者随机分为2组。25例受试者接受培哚普利4~8 mg每日一次早晨治疗（A组），22例受试者接受美托洛尔25~62.5 mg每日两次治疗（B组）。在治疗前和治疗后4周和8周使用超声心动图对受试者进行评估。两组治疗前LVMI分别为143.2±21.3 g/m2和140.6±23.7 g/m2(P>0.05)。A组治疗4周后LVMI降低，8周后更明显（从143.2±21.3 g/m2降至126.6±15.3 g/m2，P<0.001），而B组仅在8周后LVMI降低（从140.6±23.7 g/m2降至133.4±13.2 g/m2，P<0.001).此外，还有显著的（P<0.05）8周后两组LVMI差异。左室收缩功能无变化，而E/A显著增加（P<0.001），8周后两组。总之，培哚普利和美托洛尔抗高血压治疗诱导了LVH的显著消退，并改善了LV舒张功能。与美托洛尔相比，培哚普利逆转LVH更有效。

对细粒棘球绦虫囊壁中的一些糖酵解酶和部分逆转三羧酸循环以及水解酶进行了生化研究。乳酸脱氢酶（LDH），丙酮酸激酶（PK），磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）和三磷酸腺苷酶（ATPase）显示出高水平的活性，表明细粒大肠杆菌囊壁的增殖是一个能量依赖性过程，葡萄糖代谢的主要途径是糖酵解。用甲苯咪唑和阿苯达唑治疗细粒棘球绦虫感染的小鼠导致细粒棘球绦虫囊壁的PK，PEPCK和ATP酶的显著抑制，而吡喹酮没有作用，表明PK，PEPCK和ATP酶可能是化疗靶点，抑制作用的差异可能解释了三种抗包虫药物的疗效。

从1975年到1990年，我科对199例局限性小细胞肺癌（LSCLC）患者进行了包括手术切除联合化疗或放化疗在内的多模式治疗。199例患者的中位生存期为39个月，5年生存率为26%，随着肿瘤分期的增加而降低。Ⅰ期与Ⅲa期患者生存期比较，差异有显著性（P<0.01).手术切除前后接受化疗的患者3年和5年生存率无显著差异。通过手术切除联合化疗或放化疗记录了LSCLC生存率的改善。多模式治疗效果与肿瘤P-TNM分期相关，淋巴结受累尤其是纵隔淋巴结受累是影响预后的负面因素。对于Ⅰ期、Ⅱ期和部分Ⅲa期的LSCLC患者，手术切除是一种初步治疗方法，随后可进行化疗或放化疗，因为肿瘤可以完全切除。

对8例骨硬化患者（男4例，女4例）的临床影像学表现进行分析。其中6例为良性。讨论了放射学表现的病理基础，并提出了分类建议。发现“扫帚状”干骺端、含三、四层致密骨的干骺端、关节周围软组织骨化并进行鉴别诊断。

针对人重组碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的多克隆抗体用于免疫组织化学研究，以将该生长因子定位在正常和受伤的大鼠骨骼肌中。bFGF免疫反应性主要存在于细胞外基质中，主要存在于肌内膜中，包括含肝素的基底层，也存在于正常和损伤肌肉的毛细血管基膜中，然而正常肌肉中的信号强度要强得多。缺血4小时后，约40%的骨骼肌纤维失去bFGF免疫反应性。经历4小时缺血和24小时再灌注的肌肉仅具有较弱的bFGF免疫反应性。病理结果支持缺血和再灌注肌肉中细胞连接破坏和纤维坏死的概念。受伤肌肉中bFGF浓度降低的机制包括氧自由基活化、炎症反应和内源性bFGF分泌减少。这些结果仅与该蛋白的促有丝分裂作用部分相容，并表明内源性FGF的减少可能部分导致伤口愈合延迟。

由日本血吸虫引起的血吸虫病曾是我国一种灾难性的寄生虫病。在中华人民共和国成立之前和20世纪50年代国家防治计划的早期阶段，日本血吸虫感染的患病率、发病率和死亡率相当高。

白癜风是一种全身性疾病，影响皮肤粘膜黑素细胞和身体其他部位的色素细胞。其病因尚不清楚。现将国内目前白癜风的药物和手术疗法介绍如下。

在人类胎儿发育过程中，由各种类型细胞组成的所有器官都处于快速生长状态。这些细胞及其所涉及的化学成分，尤其是在某些难治性疾病的医学治疗中具有特殊功能的化学成分的意义已逐渐被人们所注意。

卒中后抗高血压治疗研究（PATS）是一项随机、双盲和安慰剂对照试验，旨在确定抗高血压治疗是否可以降低有卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史的患者致死性和非致死性卒中发生率的风险。5665例患者通过密封信封系统随机分配。收缩压（SBP）范围为80至280 mmHg，舒张压（DBP）范围为50至150 mmHg。平均SBP为154 mmHg，平均DBP为93 mmHg。平均年龄为60岁。患者中，女性占28%。71%的患者最近一次中风是缺血性的。平均随访时间约为2年。安慰剂组和吲达帕胺治疗组的三年平均SBP分别为149 mmHg和144 mmHg，三年DBP分别为89 mmHg和87 mmHg。安慰剂治疗组的三年首次致死性和非致死性卒中发生率为12.3/100例，吲达帕胺组为9.4/100例。比例风险回归分析的相对风险为0.71（P=0.0009）。对于所有原因导致的死亡，相对风险为0.91。(P>0.05)。这项试验的结果表明，在有卒中或TIA病史的患者中，2.5 mg吲达帕胺使血压降低5/2 mmHg可使致死性和非致死性卒中的首次发生率降低29%，每1000名参与者中有29起事件的三年绝对获益。