Volume 126 · Issue 21 · 2013

摘要：背景谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）是两种主要的自身抗体，在1型糖尿病（T1D）的发病过程中发挥着重要作用。本研究旨在探讨中国急性发作期T1D患者病程中GADA和IA-2A的阳性率和滴度变化及其与临床特征的关系。方法连续招募247例中国急性发作期T1D患者，分别在确诊时、1年后、3~5年随访期间检测GADA和IA-2A；记录并分析所有临床数据。结果在急性发作期T1D病程中，大多数患者GADA或IA-2A保持稳定，但少数患者由阳性转为阴性，少数患者由阴性转为阳性。诊断时GADA的患病率为56.3%，1年后降至50.5%，3-5年后降至43.3%，而IA-2A的相应患病率分别为32.8%、31.0%和23.3%。诊断时GADA滴度中位数为0.0825, 1年后降至0.0585, 3~5年后降至0.0383(P<0.001),而IA-2A的相应滴度中位数分别为0.0016、0.0010、0.0014;GADA或IA-2A阴性持续患者的空腹C肽(FCP)和餐后2小时C肽(PCP2h)水平均高于阳性持续患者和转阴患者(P<0.05),提示GADA或IA-2A阴性持续T1D患者β细胞功能丧失较少。

摘要：背景IGF2BP2与二型糖尿病（T2DM）之间的联系在不同种族人群中已被反复证实。然而，在中国汉族人群的几项全基因组关联研究（GWAS）中，IGF2BP2基因尚未被复制。IGF2BP2与T2DM相关性的相关研究结果在中国汉族人群中显示出争议。方法采用Illumina GoldenGate分型法对中国汉族人群(3807例对照/4531例T2DM患者)进行IGF2BP2单核苷酸多态性(SNPs, rs4402960和rs1470579)分型。采用多元Logistic回归分析评价SNPs与T2DM的相关性，采用meta分析评价IGF2BP2在20854名中国汉族人中的作用。结果rs1470579和rs4402960被证实与中国汉族人群的T2DM有很强的相关性（rs1470579 P=-1.80 x10-7，OR（95%CI）=1.22（1.14-1.32），rs4402960 P=7.46 x10-9，OR（95%CI）=1.26（1.17-1.37））。此外，荟萃分析中有11项rs4402960研究和7项rs1470579研究。meta分析还显示了T2DM与IGF2BP2之间的相关性（rs1470579或1.15（95%CI=1.10-1.19），在加性模型下P<0.0001；rs4402960或1.14（95%CI=1.10-1.18），在加性模型下P<0.0001）。

摘要：背景研究表明，儿童1型糖尿病（T1DM）的并发症主要是由氧化应激（OS）引起的。脂质过氧化是OS的主要标志物，异前列腺素是2型糖尿病（T2DM）脂质过氧化的可靠生物标志物。方法前瞻性纳入2010年5月至2011年1月北京儿童医院23例新诊断的T1DM患者和23例年龄和性别匹配的健康对照。采用连续皮下注射胰岛素(CSII)治疗，连续血糖监测系统(CGMS)监测，24小时尿8-异前列腺素F2 α(8-isoPGF2 α)浓度，并于胰岛素治疗后第8~10天采集糖尿病患儿，以平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、血糖标准差(SDBG)和血糖波动次数(NGE)评价其日内血糖波动情况。分析血糖参数与氧化应激指标之间的相关性。结果T1DM组尿8-isoPGF2 α高于对照组（（967.70±412.68）ng vs.（675.23±354.59）ng，P=0.019）。尿8-isoPGF2 α水平与MAGE呈正相关(r=0.321, P=-0.039),低密度脂蛋白与尿8-isoPGF2 α水平呈正相关(r=0.419, P=0.03)。结论初诊T1DM患儿尿8-isoPGF2 α水平与MAGE、低密度脂蛋白有相关性。

摘要：背景证据表明，亚临床慢性炎症参与了糖尿病肾病的发病机制。本研究旨在探讨中国2型糖尿病患者血清C反应蛋白(CRP)、血尿酸和蛋白尿之间的关系。所有参与者都进行了相关的临床和实验室测量。使用颗粒增强免疫比浊法测量CRP。结果在多元线性回归模型中，自然对数转换CRP（InCRP）和尿酸是自然对数转换尿白蛋白与肌酐比值（InACR）的独立预测因子（β=0.18, 95%CI 0.10~0.27, P<0.001和β=0.18, 95%CI 0.09~0.27, P<0.001）。InCRP与尿酸的相互作用也与InACR相关（β=0.04，95%CI 0.02-0.06，P<0.001）。在完全校正的logistic回归模型中，C反应蛋白和尿酸水平在第3个三分位数的患者与C反应蛋白和尿酸水平在第1个三分位数的患者相比，蛋白尿的OR为3.94(95%CI为1.73~8.94, P<0.001)。结论中国2型糖尿病患者血清C反应蛋白升高和血清尿酸水平升高与蛋白尿有关，并且C反应蛋白和尿酸水平对蛋白尿有交互作用。

摘要：背景2型糖尿病患者手术的概率和风险增加。对于糖尿病患者来说，血糖控制是改善手术预后的关键因素。在围手术期，通常建议对2型糖尿病手术患者使用胰岛素治疗。然而，胰岛素方案哪一种更好仍有争议。在本研究中，我们评估了围手术期不同胰岛素治疗策略的有效性、安全性和优势。根据入院时血糖水平将所有患者分为相对高糖组（A组，空腹血糖（FBG）<13.9 mmol/L）和较高糖组（B组，FBG>13.9 mmol/L）。A组患者随机接受预混胰岛素每日2次，或基础胰岛素加口服药物治疗，分别分为A1组和A2组。B组患者随机接受预混胰岛素每日2次、基础胰岛素加口服降糖药或基础胰岛素加餐前胰岛素治疗，分别分为B1、B2、B3组。收集术前准备时间、不同时期胰岛素日用量、术后切口愈合次数、低血糖事件、总住院时间、术后并发症等数据并进行统计学分析。结果与预混胰岛素治疗组术前准备和术后主要结局指标相比，基础胰岛素治疗组的胰岛素日用量和低血糖事件发生率均降低(P<0.05)。基础胰岛素治疗组术前准备时间和总住院时间均短于预混胰岛素治疗组（P<0.05）。结论糖尿病择期大、中型手术患者围手术期均可采用基础胰岛素治疗，基础胰岛素单次注射和基础胰岛素加餐前胰岛素皮下注射在围手术期血糖控制方面优于预混胰岛素治疗，是围手术期血糖控制的最佳选择。

摘要：背景长效醋酸甲羟孕酮（DMPA）作为一种激素避孕药高效且应用广泛，但可能降低骨密度（BMD）并增加骨质疏松症的风险。方法以102例16~18岁使用DMPA 24个月的女性为对照组，97例16~18岁使用非激素避孕的女性为对照组，采用双能X线骨密度仪每12个月测量一次腰椎和股骨颈的BMD，连续24个月，比较DMPA使用者和非使用者的平均BMD变化。结果各组在年龄、妇科年龄、体重指数（BMI）、腰椎BMD和股骨颈BMD等方面在基线时均无显著差异。在DMPA治疗24个月时，腰椎和股骨颈BMD值较基线的平均百分比变化分别降低了1.88%和2.32%。与基线相比，DMPA组24个月时的平均腰椎和股骨颈BMD无显著差异（分别为P=-0.212和P=0.106）。相比之下，在非激素对照组中，BMD有增加的趋势。在观察24个月时，腰椎和股骨颈BMD相对于基线的平均百分比变化分别增加了2.08%和1.46%。与基线相比无显著差异（分别为P=-0.160和P=-0.288）。在12个月内，DMPA使用者和非使用者之间脊柱和股骨颈的平均BMD没有显著差异，但在24个月的治疗后，DMPA使用者两个解剖部位的BMD值都显著低于非使用者（分别为P=-0.009和P=-0.009）。结论我们的研究证据表明，短期（<12个月）使用DMPA对脊柱和股骨颈的BMD没有显著影响，但长期暴露于DMPA可能会阻止青少年的骨量增加。

摘要：背景细胞因子信号抑制因子（SOCS）蛋白是参与负反馈环的细胞因子信号通路的抑制剂。尽管SOCS1是多种细胞类型中重要的细胞内凋亡抑制因子，但其在细胞因子诱导的胰腺β细胞凋亡中的作用仍不清楚。方法用SOCS1/pEGFP-C1或pEGFP-C1质粒成功转染RINm5F(大鼠胰岛素瘤细胞系)细胞后，分别暴露于细胞因子、干扰素(IFN)-γ、IFN-γ+白细胞介素(IL)-1 β、IFN-γ+IL-1 β+肿瘤坏死因子(TNF)-α，采用MTT、FACS、caspase-3活性测定法检测胰腺β细胞凋亡情况;结果SOCS1在RINm5F细胞中的过表达可减弱IFN-γ、IFN-γ+IL-1 β和IFN-γ+TNF-α+IL-1 β介导的细胞凋亡;SOCS1蛋白过表达的RINm5F细胞中JAK2和STAT1的磷酸化显著降低;SOCS1过表达可显著抑制细胞因子诱导的iNOS mRNA水平。

摘要：背景氧化应激和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在肾纤维化中起重要作用，吡格列酮对肾脏有保护作用，但其机制尚不清楚。本研究旨在探讨吡格列酮对氧化应激的影响以及氧化应激的严重程度是否与p38MAPK磷酸化水平相关。方法培养大鼠系膜细胞，随机分为对照组、高糖组和吡格列酮组。暴露48小时后，收集上清液和细胞。Western blotting检测p22phox、p47phox、磷酸化p38MAPK、总p38MAPK的蛋白水平。RT-PCR检测p22phox、p47phox的基因表达。通过流式细胞术测定细胞内活性氧（ROS）的水平。分别测定上清液中超氧化物歧化酶（SOD）和马来二醛（MDA）的含量。结果与对照组比较，高糖组p22phox、p47phox、phospho-p38、ROS表达水平显著升高，SOD活性降低，MDA水平显著升高(P<0.01),吡格列酮可明显抑制高糖诱导的p22phox、p47phox表达及氧化应激。吡格列酮治疗后p22phox、p47phox、phospho-p38MAPK表达及ROS生成均明显降低(P<0.05)。吡格列酮治疗后上清液中SOD活性升高(P<0.05), MDA水平显著降低(P<0.05)。氧化应激水平与p38MAPK磷酸化水平相关（P<0.01）。结论吡格列酮可通过抑制NADPH氧化酶表达和p38MAPK磷酸化来抑制氧化应激。

摘要：背景当前，流动已成为中国结核病高负担的危险因素之一。方法采用Spoligotyping、大序列多态性(LSPs 105和181)和可变数目串联重复序列(VNTR)分型方法，对北京市常平区336株结核分枝杆菌进行基因分型。基于基因型数据，研究了分离株的系统发育。结果昌平区结核分枝杆菌北京谱系分离株占89.0%(299/336),其中现代谱系分离株占86.6%(252株)。现代北京谱系菌株的频率如此之高（约75%（252/336）），以至于无法确定影响结核病流行的相关风险因素。北京谱系菌株的最近共同祖先（TMRCA）的时间估计为5073（95%CI：4000-6200）年。结论北京地区流行的现代北京谱系结核分枝杆菌克隆很可能是随着五千年中华文明而开始扩展的。未来，随着中国城市化进程的加快，现代北京谱系结核分枝杆菌可能会获得更大的地理分布。

摘要：背景降低颅内压被认为是预防主动脉腔内修复术后脊髓缺血的主要保护策略之一。然而，对脑脊液（CSF）压力的实际变化及其与脊髓缺血的关系知之甚少。方法对419例胸主动脉腔内修复术后脊髓缺血风险进行评估。术前已确定危险因素的患者构成H组，接受预防性序贯CSF压力测量和CSF停药。实际发生脊髓缺血的患者构成P组，并接受抢救CSF压力测量和CSF退出。结果在评估的419例患者中，17例被分级为高危。4例患者在血管内修复后实际发生脊髓缺血。本研究中脊髓缺血的发生率为0.9%。实际发生脊髓缺血的患者没有确定的危险因素，脑脊液压力升高，范围为15.4至30.0 mmHg.17名高危患者中有6名脑脊液压力升高：2名患者>20 mmHg，4名患者>15 mmHg。连续脑脊液压力测量和临时停药成功降低了脑脊液压力，预防了高危患者的症状性脊髓缺血。结论胸主动脉腔内修复术后脊髓缺血患者的脑脊液压力升高，连续测量脑脊液压力和暂时停用脑脊液可有效降低高危患者的脑脊液压力，有效预防脊髓缺血。危险因素识别和预防措施在预防胸主动脉腔内修复术后脊髓缺血中起着关键作用。

1型糖尿病(T1D)是一种慢性、多因素自身免疫性疾病，其特征在于胰腺β细胞的进行性免疫破坏，其在临床发病前数年开始。最新调查显示，中国有近1亿糖尿病患者。1目前，针对病因学对该疾病的治疗尚不能有效开展。T1D患者依赖胰岛素替代治疗，承担长期并发症和严重低血糖的巨大风险。

背景：葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)表达的改变可影响心肌细胞对葡萄糖的摄取，进而影响心肌代谢，这可能是糖尿病心血管疾病的发病因素之一。本研究旨在探讨不同浓度葡萄糖和胰岛素对体外培养H9c2（2-1）细胞增殖及其GLUT4表达的影响，并评价心肌细胞增殖与GLUT4表达的相关性。方法将培养的H9c2大鼠心肌细胞按葡萄糖浓度分为5组：对照组(NC,葡萄糖浓度5.0 mmol/L)、低糖组(LG,葡萄糖浓度0.1 mmol/L)、高糖1组(HG1,葡萄糖浓度10 mmol/L)、高糖2组(HG2,葡萄糖浓度15 mmol/L)、高糖3组(HG3,葡萄糖浓度20 mmol/L)。然后根据培养液中胰岛素浓度的不同，将各组进一步分为正常胰岛素亚组(INSc，胰岛素浓度3.8 mU/L)和高胰岛素亚组(INSh，胰岛素浓度7.6 mU/L),分别培养1、2、3 d,用cell counting Kit-8检测细胞增殖情况，用RT-PCR和Western Blotting技术检测GLUT4 mRNA和蛋白的表达，评价心肌细胞增殖与GLUT4表达的关系。结果与NC组相比，LG、HG2、HG3组细胞增殖（OD值）在第2天和第3天明显降低，而HG1组细胞增殖（OD值）高于NC组(P<0.05)。HG1、HG2、HG3组OD值与血糖水平呈负相关(P<0.05), INSc亚组OD值低于INSh亚组(P<0.05), LG、HG2、HG3组GLUT4 mRNA低于NC组(P<0.05)。与NC组相比，HG1组GLUT4 mRNA水平在第1天升高，而在第2、3天降低（P<0.05）。HG1、HG2、HG3组GLUT4 mRNA水平与血糖水平呈负相关(P<0.05), INSc亚组GLUT4 mRNA水平低于INSh亚组(P<0.05)。GLUT4蛋白的表达与GLUT4 mRNA的表达相似。H9c2细胞增殖与GLUT4表达呈正相关(P<0.02).结论葡萄糖水平可通过影响GLUT4表达来调节心肌细胞对葡萄糖的摄取，从而影响细胞增殖和细胞功能;胰岛素水平可通过调节GLUT4表达来影响心肌细胞功能。葡萄糖和胰岛素对心肌细胞增殖的影响可能通过调节GLUT4的表达而介导。可能存在通过调节GLUT4表达介导的心肌细胞高血糖预调节（HGPA）机制。

摘要：背景纤维蛋白原（Fg）水平升高是缺血性卒中的一个已知危险因素。口服纤维蛋白原消耗疗法用于缺血性卒中二级预防的临床试验很少。我们的目的是评估口服蚓激酶肠溶胶囊治疗一年对继发性缺血性卒中预防的效果。方法这是一项多中心、随机、平行组和对照研究，从缺血性卒中住院患者开始治疗，持续12个月。患者被随机分配到接受标准卒中治疗的对照组或接受标准卒中治疗加肠溶蚓激酶胶囊的纤维蛋白原消耗组。记录NIH卒中量表评分（NIHSSs）和血浆Fg水平。通过颈动脉超声检查检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块状态。主要结局包括全因死亡率、复发性缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）、出血性卒中、心肌梗死和心绞痛以及其他非脑缺血或出血的任何事件。Kaplan-Meier生存分析和长秩检验用于比较两组之间的总血管终点发生率。通过Student t检验、单因素方差分析（ANOVA）或非参数秩和检验比较两组之间的中值。结果共入组患者310例，治疗组192例，对照组118例。与对照组相比，治疗组在Fg水平、颈动脉IMT、易损斑块检出率、颈动脉斑块体积、NIHSS评分、总血管事件发生率（分别为6.78%和2.08%）和脑血管事件发生率（分别为5.93%和1.04%）方面显示出良好的结局（P<0.05）。治疗组颈动脉斑块体积与颈动脉IMT、斑块直径、宽度、数量显著相关（P=0.000, 0.000, 0.000, 0.022;F=13.51, 2.52, 11.33,-3.29;而与Fg水平相关性较弱（P=-0.056）。治疗1年后，总体血管终点发生率降低4.7%。结论长期口服纤维蛋白原耗竭治疗可能有利于缺血性脑卒中的二级预防。

摘要：背景高血压是亚洲的一个重要问题，占心血管疾病病例的66%。这项随机对照试验亚组分析比较了替米沙坦80 mg（T80）/氢氯噻嗪25 mg（H25）单药联合治疗与T80单药治疗，特别是在中国和韩国患者中。方法2/3级高血压患者随机接受替米沙坦40 mg（T40）/氢氯噻嗪12.5 mg（H12.5）联合治疗或T40单药治疗1周，然后将剂量分别上调至T80/H25或T80，剩余6周。主要终点为收缩压（SBP）较基线的平均变化。次要终点包括平均舒张压（DBP）较基线的变化和血压（BP）目标实现情况。记录不良事件。结果在总共888例接受治疗的患者中，中国和韩国患者的疗效分析包括127例接受T80/H25治疗的患者和54例接受T80治疗的患者。在第7周，T80/H25和T80组的平均SBP较基线降低为-37.5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和-26.9 mmHg（调整后的平均差异，-10.6 mmHg；95%置信区间（CO，-15.6至-5.7）。T80/H25和T80组的平均DBP降低为-19.0和-14.1 mmHg（调整后的平均差异，-4.9 mmHg；95%CI，-8.0至-1.8）。总体而言，56.7%接受T80/H25的患者达到了BP目标（<140/90 mmHg），而35.2%接受T80的患者达到了T80目标（<140 mmHg）。与T80组相比，T80/H25组的SBP目标达到了（<90 mmHg）。与T80组相比，T80/H25组的SBP目标达到了（<90 mmHg）和35.2%接受了SBP目标达到了（<90 mmHg），T80组的DBP目标达到了（SBP：69.3%对48.1%；DBP：62.2%对46.3%）。在T80/H25组（9名患者，6.9%）和T80单药治疗组（2名患者，3.6%）中均观察到少量治疗相关不良事件。结论在中国和韩国中重度高血压患者中，T80/H25治疗可显著降低平均SBP和DBP，并提高血压目标达标率。这种每日一次的组合在该患者组中有效且耐受性良好。（ClinicalTrials.gov标识符NCT00926289）

摘要：背景先天性心脏病的心脏手术涵盖了从简单到复杂的心脏和心外畸形的广泛范围。在过去的几十年里，儿科心脏手术和围手术期护理的创新使得几乎所有复杂的先天性心脏缺陷在生命的最初几年都可以通过手术矫正或至少缓解。先天性心脏手术后膈神经损伤所致膈肌麻痹(DP)是一种重要的呼吸系统并发症，可导致呼吸功能不全、肺部感染、住院时间延长甚至死亡。方法2001年4月至2010年12月，在接受先天性心脏病心脏手术的患者中，47/10 200例(0.46%)患者被诊断为术后DP。对37/47例患者进行了膈肌放置。在没有心脏原因的情况下，未能脱离机械通气或持续呼吸窘迫的儿童中怀疑DP。听诊中呼吸音降低、自主通气期间的反常呼吸和胸部X线上半膈升高导致我们使用荧光透视、超声和/或肌电图(EMG)。当胸部X线对持续性呼吸窘迫患者无诊断价值时，怀疑双侧DP，立即进行肌电透视诊断。在所有患者中，膈肌放置均采用胸部入路，通过第六或第七肋间隙，采用侧向开胸术。结果共有47例患者（21例女性和26例男性）在心脏手术后被诊断为DP，中位年龄为7.21个月（范围为0.27-71个月）。心脏手术后DP的发生率为0.46%。瘫痪半膈左侧26/47例(55.3%),右侧17/47例(36.2%),双侧4/47例(8.5%)。心脏手术后辅助通气时间为（450±216）（116-856）小时。从心脏手术到手术放置的中位时间为(24±14)(5-56)天。随访(26.2±16.8)个月。结论先天性心脏病手术中膈神经损伤引起的DP是术后发病率的重要危险因素。膈肌放置似乎是患者脱离机械通气和预防机械通气长期副作用的良好选择，尤其是在新生儿和幼儿中。

摘要：背景慢性肾脏病（CKD）是一个日益严重的公共卫生问题，具有明确的危险因素。然而，其他促成因素仍有待确定。哮喘的全身炎症在其他疾病的发展中起着重要作用。因此，我们启动了一项研究，以评估哮喘患病率的增加是否与CKD风险的增加有关。方法我们使用2005年至2011年在三个医疗中心呼吸内科哮喘控制研究中登记并随访的3015例14岁及以上哮喘患者的数据进行了回顾性队列研究。病史、哮喘控制试验（ACT）和哮喘分期用于评估哮喘特征。在连续两次随访调查中，CKD被定义为蛋白尿和/或估计肾小球滤过率（eGFR）降低（<60mL·min-1·1.73 m-2）。我们使用逻辑回归模型，调整年龄、性别和其他混杂因素，以确定哮喘特征和CKD之间的关联。Kaplan-Meier曲线用于分析患者结果。结果本研究共招募资料完整的受试者2354例，平均年龄(45.4±10.4)岁。随访6年后，分析队列中9.6%（n=227）出现蛋白尿，3.1%（n=72）进展至eGFR<60 ml·min-1·1.73 m-2。与<20年哮喘史、至少控制良好或缓解哮喘的患者相比，哮喘史>20年、控制不佳或持续哮喘患者的蛋白尿发生率更高，eGFR降低。持续性哮喘参与者蛋白尿和eGFR降低的多变量校正OR为1.49；（95%置信区间（CI）1.17-1.91）和2.07（95%CI 1.34-4.42）。与没有哮喘特征的患者相比，有显著的风险（OR，3.39；95%CI 1.36-8.73），对于符合所有三个特征的患者，包括哮喘史>20年、控制不佳和持续阶段，在调整潜在的混杂因素后。结论在这项回顾性队列研究中，我们发现持续性哮喘与CKD风险增加相关，这与肥胖、糖尿病、高血压和其他公认的危险因素无关。未来的研究应旨在阐明哮喘和CKD之间联系的潜在机制。

摘要：背景本研究的目的是探讨结肠造口术患者的生活质量（QOL）、残疾接受度和社会支持以及这些因素之间的关系。方法采用欧洲癌症研究和治疗组织生活质量问卷（EORTC QLQ-C30）和欧洲癌症研究和治疗组织结直肠癌特异性生活质量问卷（EORTC QLQ-CR38）量表、残疾接受度量表（ADS）和社会关系质量量表（SRQS）四种量表进行描述性、相关性研究。对2011年8月至2012年2月广州四家医院的111名结肠造口患者进行了便利性样本评估，这些患者在研究前至少一个月接受了结肠造口手术，并在研究期间访问了造口诊所或协会。所有统计分析均使用SPSS 17.0软件（SPSS Inc.，Chicago，IL，USA）进行。结果患者总体健康状况优于欧洲癌症研究与治疗组织推荐的参考水平，ADS总体评分一般。SRQS评分与香港的一项研究相似。一般健康状况和生活质量各维度与ADS及其所有维度均显著相关（P<0.05）。结论结肠造口患者的生活质量、残疾接受度和社会关系质量密切相关。我们的结果强调，患者应该努力形成理性的价值观，并与家人和朋友建立密切的联系，以实现更好的生活质量。

摘要：背景短暂亚致死性缺血被称为缺血预处理，它使细胞和组织能够在随后的长时间致死性缺血损伤中存活。缺血预处理通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt途径发挥神经保护作用。Cbl-b属于Casitas B系淋巴瘤（Cbl）家族，它可以调节细胞信号转导。本研究探讨泛素连接酶Cbl-b和PI3K/Akt通路在PC12细胞氧葡萄糖剥夺预处理(OGDPC)中的作用及其相互关系。应用3-（4, 5-二甲基噻唑-2-基）-2, 5-二苯基四唑溴化物（MTT）法、Hoechst 33258细胞核染色和Western blotting法探讨Cbl-b和PI3K/Akt通路在PC12细胞OGDPC中的作用及其相互关系。结果OGD和OGDPC可显著改变细胞活力，与对照组相比，OGD可显著降低细胞活力(P<0.05),预处理可挽救细胞活力(P<0.05)。OGD处理后Cbl-b的表达显著增加。预处理可抑制OGD引起的Cbl-b升高，增加Akt和GSK3 β的激活，PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制预处理后Akt和GSK3 β的升高。结论泛素连接酶Cbl-b和PI3K/Akt通路不同程度地参与PC12细胞的OGDPC。

摘要：背景艰难梭菌相关性腹泻（CDAD）因其显著的发病率和死亡率而成为一个主要的公共卫生问题，许多临床医生关注乳酸杆菌作为一种潜在的有效治疗方法。本荟萃分析的目的是评估乳酸杆菌预防CDAD的疗效。方法检索数据库MEDLINE、Cochrane对照试验中心注册中心、对照试验元注册中心、美国国立卫生研究院、CNKI、VIP和万方数据，查找1990年至2012年12月所有报道的随机对照试验（RCT）。只有使用乳酸杆菌预防记录的CDAD的英文和中文RCT被考虑纳入研究。数据采用Review Manager和SPSS软件进行分析。结果评估CDAD预防的7项安慰剂对照RCT，纳入1486例受试者，符合纳入和排除标准。受试者的平均年龄为4.15至64.75岁，男性受试者的比例为42.0%至59.1%。乳酸杆菌的每日总剂量范围为1.2 × 109-1.2 × 1012菌落形成单位（CFU）。两项研究的偏倚风险较低，四项研究评估了中等偏倚风险。与接受安慰剂的受试者相比，接受乳酸杆菌治疗的受试者发生CDAD的综合风险比（RR）显著降低（RR 0.38，95%置信区间（CI）0.22-0.67）。嗜酸乳杆菌（L.acidophilus）和干酪乳杆菌（L.casei）的联合方案（RR 0.05，95%CI 0.01-0.36）显示出预防CDAD的显著效果，而植物乳杆菌（L.plantarum）和鼠李糖乳杆菌（L.rhamnosus）的单一方案没有。在所有试验中，在老年亚组中观察到乳酸杆菌的积极显著作用（RR 0.05，95%Cl 0.01-0.36）。1 × 1012-9 × 1012 CFU/d的乳酸杆菌是否能显著预防CDAD尚不清楚。结论有足够的证据推荐乳酸杆菌（嗜酸乳杆菌和干酪乳杆菌）作为CDAD的预防治疗。

感染新型甲型禽流感（H7N9）的临床信息已在其他地方描述，1但在感染H7N9的患者中很少报告临床变异性，尤其是感染开始时的精神状态变化。本报告总结了三例确诊病例的初始临床表现。其中两名患者情况危急。

致编者：我们成功治疗了一例35岁女性重度风湿性二尖瓣狭窄伴左心房血栓，产褥期行二尖瓣置换术、左心房血栓清除术和三尖瓣修补术。患者住院期间一切顺利，目前状况良好。

致编者：最近的证据表明，肾交感神经去神经支配可以在减轻交感神经系统的过度活动和治疗相关疾病方面发挥有希望的作用。1-4一名有7年阵发性心悸病史的42岁男性患者被转诊到我们中心。基础心脏病被否认。该症状通常由运动或强烈情绪诱发，持续约数分钟，并伴有头晕和乏力。