Volume 126 · Issue 08 · 2013

视网膜神经纤维层（RNFL）起源于视网膜的不同位置并汇聚形成视神经，构成视网膜的最内层神经层。RNFL缺陷，包括局限性和弥漫性RNFL缺陷，被认为是青光眼的特征性特征，也是早期青光眼检测的重要线索，早期青光眼可能先于可检测的视盘改变和视野丧失。然而，RNFL缺陷并不总是等同于青光眼的诊断，它也可以由血管意外或RNFL的一些其他事件诱发，1如高血压、非动脉炎性前部缺血性视神经病变、多发性硬化等。

最常见的不可逆失明疾病是涉及视神经或视网膜的年龄相关性黄斑变性、青光眼和糖尿病性视网膜病变。这些疾病有一个共同的导致失明的条件——视网膜的进行性神经细胞损失（感光细胞、视网膜神经节细胞（RGCs））。尽管近年来在这些疾病的治疗方面取得了许多进展，但视觉功能往往无法逆转。为了改善视力结果，必须拯救视网膜神经元细胞。包括青光眼在内的视神经疾病的研究大多是为了拯救受损的神经元和再生神经元轴突。

摘要：背景新生血管性青光眼（NVG）是一种难以治疗的难治性疾病。本研究旨在评估辅助玻璃体内注射贝伐单抗(IVB)联合Ahmed青光眼瓣膜植入(AGVI)治疗NVG的疗效和安全性。方法本研究对2008年10月至2012年5月接受AGVI治疗的NVG患者进行回顾性研究。根据预处理将样本分为两组：有辅助IVB注射（IVB组，n=25只眼）和没有辅助IVB注射（对照组，n=28只眼）。分析两组之间的手术成功率、抗青光眼药物使用数量、最佳矫正视力（BCVA）、术后并发症、虹膜新生血管（NVI）消退和复发。结果比较两组手术效果。IVB组和对照组在12个月时的完全成功率分别为84.0%和64.3%，在18个月时分别为80.0%和53.6%。两组之间有显著差异（P=0.041）。两组之间的平均术后眼内压、平均术后抗青光眼药物数量和BCVA无显著差异。22只（88.0%）眼的NVI在IVB后2-8天内完全消退。然而，IVB术后2-9个月有10只眼（40.0%）NVI复发。结论术前注射IVB可明显降低NVI，减少前房积血，提高手术成功率，术前注射IVB可作为AGVI治疗NVG的有效辅助手段。

摘要：手术干预是原发性先天性青光眼（PCG）的主要治疗方法。本研究旨在比较粘胶管造口术和丝裂霉素C（MMC）-小梁切除术治疗PCG患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2003年6月至2008年6月期间接受粘胶管造口术（第1组）或MMC-小梁切除术（第2组）的43例PCG患者。分别于术前、术后第1天、第1周、第1个月、第6个月、第12个月检查患者的眼压(LOP)，比较两组患者的平均水平角膜直径、成功率、术中术后并发症。结果1组术前lOPs为(31.96±3.90)mmHg, 2组为(32.56±4.00)mmHg。末次访视时LOP分别为（16.78±2.20）mmHg和（15.77±2.60）mmHg（P<0.001）；第1组和第2组的完全成功率分别为45.9%和67.4%，差异无统计学意义（P=0.158）。结论小梁切除术和小梁切除术均能有效降低PCG患者的lOP。尽管两组均未发生重大并发症，但粘液囊肿造口术可降低术后出血、低眼压、白内障或脉络膜积液的可能性。

摘要：与高度近视（HM）相关的背景眼底变化可能掩盖与原发性开角型青光眼（POAG）相关的变化。本研究旨在确定POAG和HM患者RNFL厚度变化的特征，并将其与仅HM患者的变化进行比较。方法采用光学相干断层扫描(OCT)和可变角膜补偿扫描激光偏振仪(GDxVCC)检查POAG和HM患者的特征性视网膜神经纤维层(RNFL)厚度，比较这些成像方式的诊断能力。RNFL参数包括上平均(Savg-GDx)、下平均(lavg-GDx)、下平均(lavg-OCT)、鼻平均(Navg-OCT)、颞上-鼻-下颞(TSNIT)、上平均(lavg-OCT)、鼻平均(Navg-OCT)、颞平均进行视野测试，并使用平均缺陷（MD）和模式标准偏差（PSD）评估缺陷。结果组间RNFL参数（P<0.05）有显著差异，包括Savg-GDx、lavg-GDx、TSNIT平均值、NFI、Savg-OCT、lavg-OCT、Tavg-OCT和AvgThick-OCT。TSNIT平均值与AvgThick-OCT（r=0.778）、TSNIT平均值与MD（r=0.749）、AvgThick-OCT与MD（r=0.647）、TSNIT平均值与PSD（r=-0.756）、AvgThick-OCT与PSD（r=-0.784）之间存在显著相关性。TSNIT平均值、Savg-GDx、lavg-GDx、NFI、Savg-OCT、lavg-OCT、Navg-OCT、Tavg-OCT和AvgThick-OCT的受试者工作特征曲线下面积（AUROC）值分别为0.947、0.962、0.973、0.994、0.909、0.917、0.511、0.906和0.913。结论与单纯HM患者相比，POAG和HM患者除鼻象限外的所有区域的RNFL厚度均显著降低。OCT和GDxVCC测量结果相关性良好，两种模式均可检测到RNFL厚度的变化。然而，GDxVCC在检测HM患者POAG方面优于OCT。

摘要：背景据报道，白内障手术或玻璃体内注射后会发生非感染性眼内炎。本研究报告了同一时期同一两个手术室的一系列玻璃体切除术后非感染性眼内炎患者，以评估玻璃体切除术后非感染性眼内炎的危险因素。方法回顾2011年5月13日至6月8日玻璃体切除术后严重非感染性眼内炎患者的病历。收集出现的症状和体征，包括视力、眼内压、角膜和前房活动。记录并分析治疗和微生物学检查结果。结果10例患者被确定为严重的非感染性眼内炎，出现在平坦部玻璃体切除术后1天。3只眼（30%）既往接受过眼内手术，4只眼（40%）患有增生性糖尿病视网膜病变，1只眼（10%）接受了平坦部玻璃体切除术联合超声乳化和人工晶状体植入术。所有患者最初均接受局部和/或口服类固醇治疗。只有两名患者因表现不典型而静脉注射抗生素。一只眼睛因高眼内压而进行了穿刺术，水样被送去进行微生物学检查。房水、手术室空气、外科医生手拭子、输液和玻璃体切除术流出物的细菌和真菌培养均为阴性。结论眼内手术史、一般健康状况差、手术时间长、手术次数多是玻璃体切除术后非感染性眼内炎的危险因素。它对类固醇反应良好。

摘要：背景视网膜新生血管形成的机制尚不完全清楚。许多生长因子参与了视网膜新生血管的形成，如血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮剥夺因子(PEDF)分别是血管生成和抗血管生成分子的代表，氧诱导视网膜病变(OIR)是研究视网膜新生血管的有用模型。本研究旨在探讨靶向VEGF基因的小干扰RNA(siRNA)通过调节VEGF与PEDF比值(VEGF/PEDF)减轻氧诱导视网膜病变(OIR)的可行性。在体内建立OIR模型小鼠，玻璃体内注射1 μ l PSI-HITM/EGFPNEGF siRNA和Lipofectamine 2000的混合物。用Western blotting检测视网膜VEGF和PEDF蛋白的表达，用荧光素血管造影观察视网膜新生血管形成并定量。结果体外psi-HITM/EGFP/VEGF siRNA处理可显著降低VEGF mRNA和蛋白表达。结论VEGF在OIR中起重要作用，转染VEGF-siRNA可有效下调VEGF的表达，并伴有VEGF-PEDF比值的下调，同时也可抑制视网膜新生血管的形成。这些发现表明，VEGF/PEDF可能作为治疗视网膜新生血管的潜在靶点，靶向VEGF表达的RNA干扰代表了一种可能的治疗策略。

摘要：背景角膜混浊或角膜上皮下纤维化是屈光性角膜切除术(PRK)、激光上皮角膜磨镶术和epipolis激光原位角膜磨镶术等屈光手术后常见的并发症之一，可导致屈光性消退、视觉质量下降和角膜混浊。Haze直接由转化生长因子β(TGF β)介导的角膜纤维化引起。Smad7是一种抑制性Smad，可抑制TGF β信号转导。最近，已经研究了Smad7对抑制几个器官纤维化的作用，而对PRK后角膜的作用知之甚少。本研究旨在确定慢病毒介导的Smad7基因表达对PRK后大鼠角膜纤维化的影响。方法以Sprague-Dawley大鼠右眼为4个不同的实验组，32只眼仅进行去上皮化并作为假手术组（第1组），96只眼接受PRK手术，并进一步分为不给予慢病毒载体的第2组（PRK组）、不给予Smad7的对照慢病毒载体的第3组（Lv-空白组）和给予Smad7表达慢病毒载体的第4组（Lv-Smad7组）。在PRK后1天、1周、1个月和3个月，通过测量荧光信号以及Smad7蛋白和mRNA水平来确定转染效率。进一步处理角膜进行免疫印迹，以评估作为TGF β/Smad信号下游事件的Smad2磷酸化。采用定量实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测纤维化标志物如α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅲ型胶原（CollagenⅢ）、细胞周期相关标志物Ki67的表达。结果慢病毒介导的外源性Smad7基因在大鼠角膜组织中的表达导致TGF β/Smad信号激活降低，这是由Smad2磷酸化下调引起的。Smad7也下调TGF β 2的表达。Smad7对PRK术后3个月内细胞增殖和纤维化标志物Ki67、α-SMA和Ⅲ型胶原均有抑制作用。

摘要：背景眼内压升高（lOP）主要是由于房水流出阻力增加，但房水流出阻力是如何产生和调节的仍不完全清楚。本研究的目的是确定当使用双色示踪技术标记同一只眼睛内的流出模式时，急性lOP升高后流出设施、流出模式和形态的变化是否可逆。方法12只新鲜去核牛眼首先用含有5.5 mmol/L葡萄糖(DBG)的Dulbecco磷酸盐缓冲盐水(PBS)在30 mmHg灌注，以建立基线流出设施，然后用固定体积的红色荧光微球(0.5 μ M，0.002%v/v)灌注。在前房中用DBG替换红色示踪剂后，用相同体积的绿色示踪剂在7 mmHg下继续灌注，然后用固定剂。在两个对照组中，使用相同的方法在30 mmHg（n=6）或7 mmHg（n=6）下持续灌注眼睛。连续记录流出设施(C，μ L·min·-1mmHg-1)。在额部沿房水神经丛(AP)内壁(IW)拍摄共聚焦图像。测量有效过滤长度的百分比（PEFL，PEFL=IW长度显示示踪剂标记（W）的总长度。处理AP切片并通过光学显微镜检查。测量IW的总长度和小管旁结缔组织（JCT）中显示分离的长度（SL）。每只眼睛至少分析8个收集通道（CC）开口的疝出。在实验组（30-7 mmHg）中，流出设施（（4.81±1.33）μ L·min·-1 mmHg-1）显著高于30 mmHg（（0.99±0.15）μ L·min·-1 mmH9-1，P=0.002），对应于PEFL的显著增加（P=0.0003）。实验组((67.40±8.90)μ L·min·-1mmHg-1)明显低于对照组((94.44±3.33)μ L·min·-1mmHg-1, P=0.03),但高于对照组((29.43±4.60)μ L·min·-1mmHg-1, P=0.01)。光镜观察到30 mmHg时IW和JCT之间的洗脱相关分离，分离长度百分比(PSL，PSL=SL/IW总长度)明显低于实验组和对照组。变化（AP塌陷、JCT和IW之间的分离以及疝入CC口）会影响调节流出设施的有效过滤面积。

摘要：背景小的非编码microRNAs调节心脏发育和疾病中的基因表达，并与衰老过程和细胞外基质蛋白的调节有关。然而，它们在年龄相关的心脏重塑和心房颤动（AF）中的作用尚不清楚。本研究旨在破译年龄相关性心房结构重构和房颤的分子机制。方法研究三组犬：窦性心律的成年犬和老年犬以及快速心房起搏诱发持续性房颤的犬。采用定量实时聚合酶链反应检测microRNA的表达，光镜和电镜观察病理组织学和超微结构变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果房颤犬心房组织随年龄和/或年龄的增长出现异常的病理组织学和超微结构改变，纤维化加速，细胞凋亡增加。与成年组相比，老年组microRNAs-21和-29的表达显著增加，而microRNAs-1和-133的表达呈明显下调趋势。与老年组相比，老年组房颤中microRNAs-1、-21和-29的表达显著增加；结论这些异常表达的microRNA-133可能参与了衰老和/或房颤从适应性到病理性心房重构的转变。

摘要：背景研究了一些炎症标志物，以评估它们在各种癌症中可能的预后作用。假设中性粒细胞与淋巴细胞的比率和血小板与淋巴细胞的比率反映了全身炎症。方法对1999年1月至2010年12月在北京协和医院接受新辅助化疗和根治性子宫切除术的宫颈癌患者（FIGO Ib2-Ⅱb期）进行回顾性研究，收集和分析患者的人口统计学、临床预后指标和组织病理学资料，并对预后因素进行单因素和多因素分析。结果共确定111例患者。中性粒细胞与淋巴细胞和血小板与淋巴细胞比值的中位数分别为2.4和142.2。中性粒细胞与淋巴细胞比值高和低（P=0.149和P=0.108）患者的总生存期和无进展生存期均无显著差异，血小板与淋巴细胞比值高和低（P=0.336和P=0.510）患者也无显著差异。在多因素分析中，淋巴结状态(P=0.000和P=0.007)和淋巴腔受累(P=0.001和P=0.001)是无进展生存期和总生存期的独立预后因素。治疗前中性粒细胞与淋巴细胞和血小板与淋巴细胞的比值似乎不能预测接受新辅助化疗和根治性子宫切除术的宫颈癌患者的生存率。

摘要：背景对比敏感度（CS）测试可以检测功能视觉的差异，并且与视觉表现高度相关。本研究旨在探讨晶状体混浊分级系统(LOCS)Ⅲ评分与核性或皮质性年龄相关性白内障(ARC)患者CS与视力(VA)之间的关系。方法根据LOCSⅢ将270只ARC患者和30只对照眼分为核混浊(NO)、核色(NC)、皮质性白内障(C)。分析CSF与LOCSⅢ分级评分、CSF与LogMAR VA的相关性。结果与对照组相比，核弧或皮质弧的CSF显著下降。CSF与LogMAR VA、CSF与LOCSⅢ分级评分均有显著相关性。与VA相比，CSF与LOCSⅢ评分的相关性强于LogMAR VA与LOCSⅢ评分的相关性，某些空间频率的CS受LOCSⅢ评分的影响较大。与VA相比，CSF能更全面地反映白内障的严重程度，低空间频率的CS受ARC的影响显著。因此，CS在评估ARC患者的视功能方面比VA更精确。

背景：高胰岛素血症、胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ和-Ⅱ(IGF-Ⅱ)与子宫内膜癌的发病风险有关，胰岛素受体亚型A(IR-A)在子宫内膜癌中的表达高于正常子宫内膜组织。为了进一步了解胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ在不同IR-A表达水平的子宫内膜癌细胞中的作用，我们研究了胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ在子宫内膜癌中的作用。然后我们通过Western blotting检测了两种细胞系中蛋白激酶Akt磷酸化和细胞外信号调节激酶（ERK）1/2磷酸化。用流式细胞仪检测IGF-Ⅱ和AG1024对细胞周期进程和凋亡的影响。为了检测IGFs的作用是否由IR-A介导，我们使用IGF-IR特异性抑制剂AG1024阻断两种细胞系中的IGF-Ⅰ受体（IGF-IR）。结果IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ均能显著促进两种细胞系的增殖(P<0.05)。胰岛素仅显著增加RL95-2-IR-A细胞的增殖(P<0.05), IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ显著增加RL95-2细胞的pAkt水平和RL95-2-IR-A细胞的pERK1/2水平(all, P<0.05),胰岛素仅增加RL95-2-IR-A细胞的pERK1/2水平(P<0.05), LY294002和PD98059抑制特异信号活性和细胞增殖。AG1024预处理后，IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ均不影响RL95-2细胞的pAkt水平，IGF-Ⅱ升高RL95-2-IR-A细胞的pERK1/2水平。AG1024预处理后，IGF-Ⅱ处理的RL95-2-IR-A细胞增殖速度和S期DNA含量明显增加，凋亡明显减少(P<0.05)。当IR-A在细胞系中占优势时，IGF-Ⅱ主要通过ERK1/2途径激活细胞增殖。另一方面，IGF-1主要通过Akt途径激活细胞增殖，IR-A至少部分通过ERK1/2途径介导IGF-1的增殖和抗凋亡作用。

摘要：目的回顾青光眼神经保护的最新研究，并总结目前研究的潜在药物。数据来源本综述中的数据收集自截至2012年9月以英文出版的PubMed和谷歌学术数据库，关键词包括青光眼、神经保护和视网膜神经节细胞，包括单独和组合。选择了过去十年的出版物，但不排除重要的旧文章。研究选择选择并综述了关于青光眼神经保护的文章，还包括了通过该搜索策略识别的文章中引用的并被判断为与该综述相关的文章。结果尽管降低眼内压是唯一被批准有效治疗青光眼的疗法，但越来越多的研究发现了青光眼视网膜神经节细胞死亡的各种机制和相关的神经保护策略。这些策略针对神经营养因子剥夺、兴奋性毒性损伤、氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、内源性和外源性凋亡信号的激活、缺血和蛋白质错误折叠。结论神经保护策略不断完善，未来对青光眼发病机制的深入研究可能会提供新的、实用的神经保护策略。建立神经保护治疗效果评估系统可能会进一步促进这一研究。

近视是最常见的屈光障碍。高度近视影响着亚洲27%-33%的近视眼睛。1, 2病理性近视（PM）是高度近视中最严重的威胁视力的表型。3它也是亚洲脉络膜新生血管（CNV）的第二大常见原因。与主要影响老年人的年龄相关性黄斑变性(AMD)不同，PM会导致年轻人严重视力丧失，导致他们的工作能力显著受损。4 PM已成为低视力和失明的第二大原因，尤其是在一些亚洲国家40-49岁的人群中。

通过经皮肾镜取石术（PCNL）治疗结石性脓肾的一期治疗目前正在激烈争论。在明确术前诊断脓肾后，传统的方法1是通过穿刺和肾造口进行初始引流。症状稳定后，进行第二阶段手术。如果在术中穿刺过程中发现脓液，则放置肾造口管直至第二次择期手术。随着科学技术的进步，第三代EMS碎石大师不仅能够有效地粉碎和清除结石，还能够通过真空抽吸降低骨盆内压力。2自2006年我科应用EMS碎石大师以来，共有128例结石性脓肾患者一期手术治愈，未见明显并发症。结合高压灌注在脓肾动物模型中的研究结果，整理报告如下。

根据Reese-Ellsworth对视网膜母细胞瘤的分类，伴有玻璃体植入的视网膜母细胞瘤为5B级，预后较差，最初建议进行眼球摘除。视网膜母细胞瘤的化疗联合局部治疗已被建议作为保守治疗。1由于玻璃体植入缺乏血供，化疗药物无法通过血视网膜屏障到达玻璃体。这一直是治疗儿童视网膜母细胞瘤伴玻璃体植入的重要限制因素之一。美法仑被证明是12种抗视网膜母细胞瘤细胞集落形成的化学敏感药物之一。2因此，我们采用玻璃体内注射美法仑来观察对玻璃体植入的治疗效果。

与作为经角膜压差的所谓眼内压相反，是对于视神经头的生理学和病理生理学具有重要性的经筛板压差。跨筛板压差是眼室内压力（即所谓的眼内压）减去由眼眶脑脊液（CSF）压力和球后视神经组织压力形成的球后压力之间的差。1这一解剖学事实一直是推测一些所谓正常眼内压青光眼患者眼眶CSF压力异常低的基础。先前的临床研究支持这一假设。2’3本研究的目的是报告一名脑脊液压力低、眼内压正常的开角型青光眼患者。

肺动脉内膜肉瘤（PAIS）是一种非常罕见但致命的疾病，由Mandelstamm于1923年首次描述。1此后，全球报告的病例不到300例。由于相似的临床表现，很难与肺血栓栓塞（PTE）区分开来，导致抗凝和溶栓等不适当的治疗。2-5尽管随着影像学检查的改善，PAIS的诊断仍然基于病理检查，大多数标本通过手术或尸检获取。

心脏挫伤和瓣膜损伤是钝性创伤性胸部损伤后最常见的心脏损伤。1但室间隔破裂（VSR）是钝性胸壁创伤后的罕见发现。2在此，我们报告了一名无病史的16岁年轻人，他的左胸因书架掉落而导致胸壁损伤。他因胸痛和沉重而住院。初始体格检查显示胸骨旁Ⅲ-Ⅳ期收缩期杂音。心电图显示完全右束支传导阻滞。胸部X线显示双侧肺挫伤，无肋骨骨折。肌酸激酶MB同工酶（CKMB）升高（80 U/L）。经胸超声心动图显示心尖VSR，直径17 mm，明显左向右分流（图1A），无心包积液。VSR边缘不规则。左心室撕裂长约38 mm，宽约17 mm，沿短轴从VSR延伸至左心室下壁，但未到达最外层肌肉层（图1B）。发现二尖瓣脱垂，收缩期有轻度反流。经医院保守治疗，患者症状好转。

已经报道了许多由球后注射引起的潜在并发症，从更常见的球后出血到危及生命的呼吸停止。作为主要并发症之一，医生在手术期间可能不会注意到短暂性黑蒙的发生，因为患者可能会认为这是正常的，并且在注射后不会向外科医生报告。幸运的是，在大多数情况下，视力丧失是短暂的，短暂性黑蒙患者在注射后可能很快恢复视力。我们在PubMed和其他几个数据库中搜索了关于短暂性黑蒙的研究，但发现文献中关于该并发症的相关报道数量非常有限。在此，我们旨在分析短暂性黑蒙的诱发原因，找出短暂性黑蒙是否可以在不治疗的情况下自愈，并确定并发症发生后在何种情况下可以允许手术进行。

致编者：急性肾盂肾炎是成年女性常见的肾脏疾病，但却是急性肾衰竭（ARF）的不常见原因。我们报告了一名女性因肺炎克雷伯菌感染而患急性肾盂肾炎，表现为ARF和不明显的腹部体征，但在适当的抗生素治疗后预后良好。

编辑：众所周知，侧枝芽的生长是周围神经系统再生过程中的自然过程。然而，目前关于这一现象的知识是，轴突芽的异常生长可能导致持续性神经瘤的形成。1, 2根据我们之前的工作3-5在神经修复的临床环境中和通过小间隙袖状神经缝合的相关实验中得到了有效验证，我们对周围神经侧支再生和功能修复做出了可能的推断；使用这些侧枝作为自体移植资源来恢复受损神经的假设。这项研究的重点是在周围神经再生过程中可以维持的侧支的增殖极限，以及使用来自完整神经的部分轴突来修复附近神经而对供体神经功能障碍几乎没有影响的可能性。

致编者：38岁女性入院前反复发作头痛、心悸、出汗5天。她的姐姐患有嗜铬细胞瘤和甲状腺髓样癌（MTC），而她的侄女患有MTC。进一步体检发现阵发性高血压和双侧甲状腺大结节。增强计算机断层扫描（CT）显示两侧肾上腺肿块，左侧7 cm × 8 cm，右侧1 cm × 2 cm（图1A）。奥曲肽生长抑素受体图像仅证实肾上腺左侧有强烈摄取的病灶。同时，血浆降钙素为352.84 ng/L（参考范围0-100）。超声和CT（图1E）均显示两小叶均有甲状腺恶性结节。此外，甲状旁腺激素为146 pg/ml（15-683）；甲状旁腺超声检查显示左下背叶甲状旁腺腺瘤。因此，首先进行腹腔镜左肾上腺切除术，两周后进行甲状腺全切除术和甲状旁腺切除术。

致编者：心脏肉瘤是一种极其罕见和致命的实体。因此，其治疗没有统一的指南。文献中没有原发性心脏肉瘤转移到腭扁桃体，尽管理论上，心脏恶性肿瘤可以通过循环扩散到全身任何地方。相反，文献中只有一例扁桃体网状肉瘤转移到心脏。1在此，我们报告了一例左心房和腭扁桃体伴随肉瘤的病例。