Volume 122 · Issue 21 · 2009

自21世纪到来以来，糖尿病以极快的速度在全球蔓延，预计2025年将增加到3亿，成为社会的一大负担。中国人是糖尿病的易感人群，随着老龄化程度的加剧、生活水平的提高和不健康的生活方式导致的肥胖人数的增加，糖尿病的防治在中国变得越来越严峻。

摘要：背景Vaspin是一种新发现的与肥胖和胰岛素敏感性相关的脂肪细胞因子。然而，其在人类中的病理生理学作用在很大程度上仍然未知。方法对123例正常糖耐量(NGT)和39例糖尿病患者进行人体测量、腹部脂肪面积、血糖、胰岛素、血脂和vaspin水平测定。结果女性糖尿病患者血清vaspin浓度显著高于NGT受试者（592（438-695）pg/ml vs 380（294-517）pg/ml，P=0.020）。在所有参与者中，年龄、空腹血糖浓度(FPG)、负荷后2小时血糖(PG2h)、血红蛋白Alc(HbAlc)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)从vaspin的低三分位数显著升高。单因素线性回归分析显示，NGT受试者的vaspin水平仅与年龄呈正相关(β=0.340, P=0.002)。vaspin与FPG（β=0.365，P=0.023）、PG2h（β=0.526，P=0.001）、HbA1c（13=0.388，P=0.016）和HDL-c（β=0.353，P=0.027）呈正相关，而与糖尿病患者β细胞功能（HOMA-β）的稳态模型评估呈负相关（β=-0.361，P=0.024）。在逐步多变量回归分析中，年龄与NGT受试者的循环vaspin独立相关，而PG2h是糖尿病患者vaspin的独立预测因子。此外，血清vaspin水平在男性和女性之间没有显著差异。结论女性糖尿病患者血清vaspin水平高于NGT患者。年龄可预测NGT受试者的血清vaspin水平，而糖尿病患者的PG2h与vaspin独立相关。

摘要：背景不仅肥胖，而且非肥胖成年人在正常体重以上的代谢综合征患病率也很高。本研究的目的是评估台湾非肥胖成年人（体重指数(BMI)≤26.9 kg/m2）中代谢综合征及其个体成分的患病率。方法于2006年1月至2007年12月进行横断面研究。入组了1659名受试者（年龄47.5+12.4岁），其中60.8%为男性。由美国心脏协会/国家心肺血液研究所（2005年）定义的代谢综合征的患病率和比值比，在寻求健康检查的个体中，根据2.0个单位的增量在BMI类别中进行分析。结果BMI分类越高，女性和男性代谢综合征患病率越高（P<0.001）。与BMI≤20.9 kg/m2的女性相比，BMI 21.0-22.9 kg/m2的女性发生代谢综合征的比值比为1.3（95%CI：0.5-3.2），BMI 23.0-24.9 kg/m2的女性为3.0（1.3-7.1），BMI 25.0-26.9 kg/m2的女性为8.6（3.6-20.8）。男性相应的比值比分别为1.6（0.6-4.2）、3.7（1.6-8.8）和9.9（4.2-23.2）。结论体重高于正常体重和略超重BMI范围内的个体具有相对较高的患病率和较高的患代谢综合征的风险。因此，医生不仅应该在肥胖个体中筛查代谢综合征，还应该在非肥胖个体中筛查代谢综合征，以预防心血管疾病。

摘要：背景血糖控制可预防糖尿病相关长期并发症的发生和进展。本研究的目的是证明在1型或2型糖尿病患者中，从基线到终点，每日两次赖脯胰岛素低混合25在实现通过血红蛋白A1c(HbA1c)测量的血糖控制方面不劣于每日两次人胰岛素混合30/70。方法在这项IV期、交叉、开放标签、多中心研究中，117例中国糖尿病患者被随机分配到两个治疗序列组之一。一组接受为期12周的每日两次人胰岛素混合物30/70治疗，然后接受为期12周的每日两次赖脯胰岛素低混合物25治疗，而另一组接受相反的治疗顺序。测量每个阶段的HbA1c、HbA1c基线至终点的变化、达到目标HbA1c≤7%和≤6.5%的患者比例、空腹血糖和每日胰岛素剂量。还评估了安全性和耐受性。结果每次治疗后HbA1c均有统计学显著降低（P≤0.0001）（人胰岛素混合液30/70：平均HbA1c=7.91%（95%CI：7.67%，8.15%）；赖脯胰岛素低混合液25：平均HbA1c=7.96%（95%CI：7.72%，8.20%））。两种治疗之间差异的95%CI（-0.20，0.10）满足预先指定的非劣效性界限0.3%（95%CI下限>-0.3%）。对于任何次要疗效指标，均未观察到治疗之间具有统计学显著差异的差异。两个治疗组和治疗序列组之间治疗后出现的不良事件和低血糖的发生率相似。报告了3起严重不良事件（人胰岛素混合物30/70组：2例患者（1.7%，低血糖昏迷和心力衰竭）；赖脯胰岛素低混合物25组：1例患者（0.9%，卒中）。研究期间所有严重不良事件均得到解决，无患者死亡。结论在控制中国1型或2型糖尿病患者HbAlc方面，结果支持每日两次赖脯胰岛素低混合25与每日两次人胰岛素混合30/70的非劣效性。

摘要：背景二甲双胍作为应用最广泛的双胍类药物之一，虽然其发生率很低，但可诱发肾功能衰竭患者的乳酸性酸中毒。然而，在无肾功能不全的患者中报告了二甲双胍诱导的乳酸血症。中国肾功能正常的糖尿病患者是否存在乳酸血症及其影响因素尚不清楚。本研究旨在阐明影响肾功能正常的糖尿病患者高乳酸血症的因素，并确定预测肾功能正常的糖尿病患者高乳酸血症的临床指标。方法收集1024例接受二甲双胍治疗(n=426)或不接受二甲双胍治疗(n=599)的2型糖尿病患者的临床资料和静脉血样本。酶电极法测定乳酸。生化指标包括肌酐（Cr）和肝酶均采用酶法测定。比较不同Cr亚组的乳酸浓度，采用相关性和受试者工作特征曲线分析。结果二甲双胍组平均乳酸水平及高乳酸血症比例明显高于非二甲双胍组（P<0.01），但所有患者均未发现乳酸性酸中毒。相关和多元逐步回归分析表明，乳酸的相关因素依次为总患者Cr、二甲双胍、丙氨酸转移酶（ALT）、体重指数（BMI）、尿白蛋白（Ualb）、血尿素氮（BUN）；以及未接受二甲双胍治疗的患者的Cr、ALT、BMI和BUN；二甲双胍组的Cr和ALT。乳酸浓度随Cr水平的升高而升高，在Cr 111~130 μ mol/L时达到峰值，Cr预测高乳酸血症的最佳临界值为96.5 μ mol/L。结论二甲双胍可增加无肾功能损害的2型糖尿病患者乳酸血症的发生率，Cr、ALT、BMI是血乳酸水平的独立相关因素。在未接受二甲双胍治疗的2型糖尿病患者中，乳酸血症的比例较低，预测这些患者乳酸血症的最佳Cr临界值为96.5 μ mol/L。

摘要：背景新诊断的2型糖尿病患者早期强化胰岛素治疗可能改善β细胞功能并延长血糖缓解。方法对84例初诊2型糖尿病患者进行2周持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗，并进行纵向随访，于基线、CSII后和2年随访时进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTTs)测定血糖、血红蛋白A1c(HbA1c)和胰岛素。将血糖控制维持2年的患者定义为缓解组，2年访视前复发的患者定义为非缓解组。结果缓解组患者的确诊时间（从患者开始出现糖尿病症状到确诊）短于非缓解组（1.00个月vs 4.38个月，P=0.040）。缓解组模型显示，较短的待诊断持续时间对接近正常血糖缓解的持续时间有积极影响，比值比（OR）为1.019，P=0.038，而CSII后空腹血糖（FPG）和早餐后血糖（PPG）为危险因素（OR分别为1.397，P=0.024和OR 1.187，P=0.035）。结论接近正常血糖缓解与β细胞功能的长期维持密切相关，更常见于CSII期间待诊断持续时间较短且血糖控制较好的患者。

摘要：背景血脂异常是糖尿病患者脑血管疾病的潜在独立危险因素。本研究的目的是调查中国某医院糖尿病合并缺血性脑卒中患者的血脂异常、血脂异常的治疗和控制。方法将1046例2型糖尿病患者分为糖尿病合并脑卒中组(n=522)和糖尿病无脑卒中组。根据美国糖尿病协会(ADA)指南和中国血脂异常控制标准推荐的强化低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标，对两组患者进行血脂和脂蛋白检测，并对血清水平和血脂控制进行评估和分类。结果与无卒中的糖尿病患者相比，发生卒中的糖尿病患者不仅血脂和脂蛋白谱控制不良，包括达到强化LDL-C<2.07 mmol/L（80 mg/dl）目标和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）目标的患者比例显著较低（分别为14.4%对21.0%，P=0.005；45.8%对51.9%，P=0.048），而且对血脂异常治疗的依从性较低（30.8%对41.0%，P=0.001）。结论缺血性脑卒中的糖尿病女性患者血脂异常状况较差，血清HDL-C和apoA1水平显著降低，LDL-C水平升高，apoB/apoA1比值升高。

摘要：背景糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症。本研究旨在探讨间充质干细胞(MSCs)移植能否减轻实验性糖尿病大鼠糖尿病肾病的发生。方法Sprague-Dawley大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg),糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(DC)、环孢素A组(CsA)、MSC组和MSC+CsA组(MSCA),体外培养骨髓间充质干细胞，进行5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)标记。然后通过心内输注将它们移植到糖尿病大鼠体内。环孢素A以5 mg/kg每天给药。分别于移植后1、2、4、8周检测随机血糖、尿白蛋白/肌酐比值(AIb/Cr)、内源性肌酐清除率、肾质量指数，观察肾脏形态学及标记细胞。结果培养的MSCs表达间充质细胞表型，可向成骨和成脂细胞多分化;在肾病大鼠肾脏中可检测到标记的MSCs，主要存在于肾间质中，但移植到肾脏后未见增殖。在整个实验过程中，与MSC组、CsA组和DC组相比，MSCA组显示出显著的血糖降低（分别为P<0.05）。MSCA组和MSC组的AIb/Cr明显低于CsA组和DC组(P<0.05)。MSCA组AIb/Cr较MSC组显著降低（0.74 vs 0.84，P<0.05）。MSCA组与DC组肾质量指数差异有显著性（5.66 vs 6.37, P<0.05）, 4组肌酐清除率差异无显著性（P>0.05）。结论MSC可通过降低血糖、AIb/Cr比值和肾质量指数来轻度改善糖尿病肾病。

摘要：背景心力衰竭是糖尿病患者死亡的主要原因。这部分是由于一种特殊的心肌病，称为糖尿病性心肌病。氧化应激被广泛认为是该疾病发病机制的主要因素之一。本研究旨在探讨抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA)是否能通过抑制线粒体氧化应激而减轻线粒体依赖性心肌细胞凋亡，从而减轻糖尿病心肌病的发生。后一组给予α-LA(每天100mg/kg ip)，其余组接受相同体积的媒介物。在糖尿病发病后第4、8、12周采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，通过心脏结构和功能评价心肌病变情况，通过心肌线粒体丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性评价氧化损伤情况，免疫组化法检测caspase-9和caspase-3蛋白表达情况，Western blotting检测线粒体细胞色素c释放情况。DM组心肌线粒体MDA含量显著升高，线粒体GSH含量和Mn-SOD活性均降低。HE染色显示糖尿病心脏结构异常，α-LA逆转了这种结构紊乱。糖尿病组心功能指数(±dp/dtmax)从4周至12周进行性加重，但α-LA延缓了心功能的恶化(P<0.05)。结论抗氧化剂α-LA可有效减弱线粒体依赖性心肌细胞凋亡，对糖尿病心肌病的发展起到保护作用。α-LA抑制线粒体氧化损伤的能力伴随着Mn-SOD活性的增强和心肌线粒体GSH含量的增加。

摘要：背景65 kD MDR1（多药耐药蛋白1，P-糖蛋白）样蛋白被认为是氯通道蛋白3（CIC-3）介导小鼠胰腺β细胞中胰岛素颗粒酸化和释放的调节蛋白。但是这种蛋白质还没有被深入研究。方法以大鼠肾脏总RNA为阳性对照，提取胰腺、胰岛和INS-1细胞进行逆转录PCR(RT-PCR)。用选自编码P-糖蛋白的abcblb的mRNA的特异性引物运行cDNA。将大鼠胰岛和INS-1细胞匀浆进行SDS-PAGE，用特异性单克隆抗体C219检测P-糖蛋白，用放射免疫法测定大鼠胰岛的双相胰岛素释放。结果与阳性对照相比，胰岛、INS-1细胞和胰腺均有P-糖蛋白mRNA片段的表达，序列分析证实PCR产物与P-糖蛋白mRNA匹配，Western-blotting法检测胰岛匀浆中的65kDa蛋白可识别，而INS-1细胞未识别。高糖(16.7 mmol/L)刺激大鼠胰岛的胰岛素分泌，在60min孵育过程中呈双相曲线。与P-糖蛋白特异性抑制剂环孢素A(CsA)共同孵育后，胰岛素分泌第二时相明显减少，而第一时相不受影响。它可能在调节双相胰岛素释放中发挥关键作用。

摘要：背景基质金属蛋白酶-1（MMP-1）在动脉粥样硬化中起重要作用。本研究检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)MMP-1 mRNA的表达，探讨其与SLE动脉粥样硬化的关系。同时，选择30例无心血管疾病的患者和30例健康人作为疾病和正常对照组（C组和D组）。用周期阈值差异分析MMP-1基因表达的变化（△Ct)，具有下式：△Ct=Ct靶基因-Ct参考基因。结果A组MMP-1mRNA表达水平明显高于B组(△Ct=8.64±2.43 vs△Ct=12.09±2.26, t=6.588, P<0.01)。SLE患者MMP-1 mRNA表达水平显著高于C组（△Ct=10.41±2.90 vs△Ct=12.29±2.51，t=-3.135，P<0.01）和D组（△Ct=10.41±2.90 vs△结论SLE患者PBMCs中MMP-1 mRNA的表达较疾病组和对照组明显升高，且易发生动脉粥样硬化和非易发生动脉粥样硬化患者MMP-1 mRNA的表达也有显著差异，提示MMP-1 mRNA的表达可能与SLE的发病和动脉粥样硬化活动性有关。

摘要：背景本研究采用强化多因素干预对无大血管病变的短期2型糖尿病(T2DM)患者循环血清淀粉样蛋白A(SAA)水平和动脉粥样硬化(AS)发生率的影响，以及强化多因素干预是否能预防或至少延缓大血管病变的发生。方法150例短期T2DM患者中，75例接受常规门诊治疗（常规组），其余患者接受针对高血糖、高血压、血脂异常的强化多因素综合治疗并同时服用阿司匹林（强化组）。结果糖尿病患者血浆SAA水平高于健康对照组，强化多因素干预后明显下降。SAA水平与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈总动脉内膜中层厚度(CC-IMT)呈正相关。强化组血糖、血压、血脂达标率明显高于常规组。结论强化多因素干预可显著降低短期T2DM患者SAA水平，预防AS的发生，SAA可能是T2DM合并AS的危险因素之一。

摘要：背景T淋巴细胞介导的对过敏原的免疫反应是哮喘发病的早期关键因素，Th1/Th2平衡被认为是哮喘发病的核心。Notch是一种单通道跨膜受体蛋白，调节多种细胞的分化、增殖和凋亡。认为Notch信号通路在T细胞发育和分化的每个阶段都起作用。哮喘发病的途径是否与Notch1有关仍然未知。本研究旨在通过检测小干扰RNA敲除Notch1基因对T细胞分化的影响，探讨哮喘发病途径是否与Notch1有关。通过RT-PCR和Western blotting检测哮喘小鼠肺组织和T细胞中Notch1的表达。小干扰RNA阻断Notch1后，通过RT-PCR和酶联免疫吸附法检测活化肺T细胞Notch1和细胞因子白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ的表达。结果哮喘小鼠肺组织和肺T细胞中Notch1的mRNA和蛋白表达均显著升高（P均<0.05），Notch1特异性小干扰RNA阻断Notch1后活性肺T细胞中IL-4降低，IFN-γ显著升高（IL-4：（2.51±0.51）pg/ml vs 0.64±0.27）pg/ml蛋白；IFN-γ：(21.72±4.24)pg/ml vs(39.79±4.09)pg/ml蛋白，P<0.05)。结论Notch1信号可能通过参与Th1/Th2分化而参与哮喘的发病机制。

被称为大血管和微血管病变的糖尿病每年导致数千人死亡。近年来的研究表明，高血糖、晚期糖基化终产物(AGEs)等因素参与了动脉粥样硬化的形成过程，AGEs可与存在于血管内皮、平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等细胞上的AGEs受体(RAGEs)结合。

原发性胆囊癌是胆道系统最常见的恶性肿瘤。由于发病隐匿，原发性胆囊癌根治的可能性降低。1螺旋计算机断层扫描（SCT）是诊断胆囊病变的重要手段。

脊髓栓系综合征(TCS)是一种由各种脊髓病变引起的脊髓尾部过度拉伸或压迫的疾病，如终丝过紧或椎管内脂肪瘤。1-9尽管它是儿童期神经系统恶化的公认原因，但其在成年期的症状发作并不常见。10-23本文介绍了11例TCS病例。此外，还对其相关的临床特征、手术程序和结果进行了研究。

体外膜肺氧合（ECMO）可以通过提供短期循环支持来发挥重要作用，使危及生命的心力衰竭患者能够恢复心肌。目前，已向体外生命支持登记处报告了4000多名接受ECMO心脏支持的儿童，其中大多数患者在心脏手术后接受了ECMO。

通常椎动脉（VA）起自锁骨下动脉的第一部分，进入C-6椎的横孔（第一节段），然后从C-6经横孔上升至寰椎（第二节段）。

腺瘤样肿瘤（ATs）是最常发生在男性和女性生殖道中的良性肿瘤。