2022年 · 第102卷第45期

缺血性卒中通常被认为是神经专科疾病，但心源性脑栓塞事实上为缺血性卒中最常见的可明确病因之一。本文根据栓子来源（左心/右心系统）及相关结构性异常，扩充并细化了心源性脑栓塞的分型定义，从而提出一种改良的缺血性卒中分型方法［缺血性卒中协和分型（PUMCH-ISC）］。此外本文针对不同卒中病因给出了心血管内科医师可实操的临床筛查方案，并梳理了心源性脑栓塞常见病因的防治策略及其进展，以期帮助心血管内科医师和神经专科医师提高心源性脑栓塞的筛查、诊断及精准防治能力。

心源性卒中占全部缺血性卒中的20%~30%，是指来自心脏和主动脉弓的栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍的临床综合征。在病因分类方面，心源性卒中与隐匿性卒中、不明来源栓塞性卒中的界定，主动脉弓粥样硬化的归属有待明确；在诊断方面，其标准亟须制订统一，对此笔者提出了新的诊断标准；在治疗方面，笔者认为应于卒中（房颤相关）发病数天至数周后启动或重启抗凝治疗，急性期和预防卒中复发的治疗应经多学科会诊后积极进行。

随着人口老龄化，骨质疏松症日益成为社会公共问题，而骨折是骨质疏松症最严重的并发症。且骨质疏松性骨折发病率逐年上升，危害大，严重危及健康老龄化，但目前的诊疗现状仍有待改善。为促进骨质疏松性骨折的规范诊疗，优化其早期识别、诊断、治疗策略，并预防再骨折，提高骨质疏松性骨折患者及风险人群的生存质量和健康水平，由中国康复医学会骨质疏松预防与康复专业委员会牵头，通过改良Delphi法制定了本共识，供广大医务工作者参考。

动脉粥样硬化是一种多见于中老年的慢性进展性疾病，常累及心、脑血管，临床上动脉粥样硬化性缺血性卒中（IS）或短暂性脑缺血发作（TIA）常与冠心病（CHD）同时并存。与未合并CHD者相比，合并CHD的IS患者多数病情更严重，死亡风险更高，预后更差。本共识根据病因和临床特点，将其分为脑-心综合征、急性冠脉综合征（ACS）相关IS/TIA、动脉粥样硬化性IS/TIA与CHD共存三大类，并制订了相应的诊断标准。在急性期治疗时间窗内针对卒中进行静脉溶栓和（或）血管内治疗，针对CHD则视情形采取分期或同期颈动脉干预［颈动脉支架成形术（CAS）或颈动脉内膜剥脱术（CEA）］+心肌血运重建［冠状动脉旁路移植术（CABG）或经皮冠状动脉介入（PCI）］治疗，并进行围手术期管理。在二级预防方面给予危险因素控制和生活方式改变等措施，并积极进行心脏和神经康复治疗。

目的 观察伴有卵圆孔未闭（PFO）隐源性缺血性脑血管病（CICVD）不同治疗方式的长期疗效并分析其影响因素，为PFO相关脑血管病的治疗和二级预防提供参考。 方法 连续收集2012年5月1日至2021年12月31日于首都医科大学宣武医院神经内科住院的CICVD患者，均行经食管超声或经颅彩色多普勒超声发泡试验明确存在PFO相关右向左分流。所有患者均行高凝相关因素筛查及综合分级评分，并对PFO根据解剖特征分为高危型和低危型，按治疗方式将患者分为药物治疗组（包括抗血小板聚集和抗凝治疗）和PFO封堵术组，通过随访观察，采用Kaplan-Meier法比较两组患者脑缺血事件的复发情况，采用多因素Cox生存分析探索影响复发的因素。 结果 共纳入117例患者，失访10例，最终107例患者纳入分析，其中男66例，女41例，年龄14~67岁，随访［M（Q1，Q3）］1 229（45，3 508）d。药物治疗组（66例）与PFO封堵术组（41例）脑缺血事件的复发率分别为6%（4/66）和7%（3/41），其中封堵术组复发患者均存在残余分流。累积复发风险曲线显示，PFO封堵术组脑缺血事件的累积复发率（17.9%）与药物治疗组（7.1%）比较，差异无统计学意义（χ²=0.368，P=0.544），进一步对伴有高危PFO和低危PFO的CICVD患者进行亚组分析，两组间脑缺血事件的累积复发风险差异仍无统计学意义（高危PFO亚组分析：χ²=0.685，P=0.408；低危PFO亚组分析：χ²=0.072，P=0.789）。多因素Cox生存分析提示，经校正高危PFO、封堵术等影响因素后，高凝相关因素评分是复发脑缺血事件的预测因素（HR=2.079，95%CI 1.069~4.045，P=0.031），且随着高凝相关因素评分升高，患者的累积复发率有升高趋势（P=0.046）。 结论 对伴有高危PFO或低危PFO的CICVD患者，不应忽视首选药物治疗对此类患者的重要价值。高凝相关因素异常增加了该类患者复发脑缺血事件的风险，对此需加以重视并进行相应筛查和兼顾性药物治疗。

目的 探讨心房心肌病在不同类型急性缺血性卒中患者中的患病率及其与隐源性卒中的关系。 方法 连续纳入2019年1—9月在郑州大学第一附属医院神经内科就诊的发病7 d内的急性缺血性卒中患者。所有纳入患者均按照缺血性卒中TOAST分型进行病因学分型。采用χ²检验比较心房心肌病在不同TOAST分型患者中的患病率差异。采用多因素logistic回归模型分析探讨隐源性卒中的相关因素。 结果 本研究共纳入1 098例急性缺血性卒中患者，男661例，女437例，年龄［M（Q1，Q3）］61（53，68）岁，其中隐源性卒中患者128例（11.7%）。隐源性卒中患者心房心肌病患病率［53.5%（46/86）］高于大动脉粥样硬化组［38.0%（63/166），P=0.018］和小血管闭塞组［19.4%（37/191），P<0.001］，低于心源性栓塞组患者［97.3%（72/74），P<0.001］。多因素logistic回归分析显示心房心肌病是隐源性卒中的相关因素（OR=2.945，95%CI：1.766~4.911，P<0.001）。 结论 心房心肌病与隐源性卒中有关，隐源性卒中患者心房心肌病的患病率高于大动脉粥样硬化组和小血管闭塞组卒中患者，低于心源性栓塞组患者。

目的 分析特发性扩张型心肌病（DCM）合并缺血性卒中（IS）的临床特点、危险因素及其预后。 方法 回顾性分析2016年1月至2020年12月首都医科大学附属北京安贞医院、北京市房山区良乡医院和首都医科大学附属复兴医院住院的613例特发性DCM患者的临床资料（其中合并IS者123例）。总结了特发性DCM患者合并IS的临床特点，采用多因素logistic回归模型分析特发性DCM合并IS的独立危险因素。对特发性DCM患者进行1年随访，以全因死亡和心脏移植为不良结局，采用Kaplan-Meier曲线描述患者的预后。 结果 在70例特发性DCM合并IS患者中发现，符合大动脉粥样硬化亚型者6例（8.6%，6/70）、心源性栓塞亚型者47例（67.1%，47/70）、小动脉闭塞亚型（即腔隙性梗死）者17例（24.3%，17/70）。高血压（OR=1.617，95%CI：1.049~2.491，P=0.029）、高血脂（OR=1.918，95%CI：1.198~3.073，P=0.007）、心房颤动（AF）（OR=1.617，95%CI：1.016~2.572，P=0.043）、估算肾小球滤过率（eGFR）低（OR=0.986，95%CI：0.977~0.996，P=0.005）以及心内血栓（OR=6.127，95%CI：3.174~11.827，P<0.001）是特发性DCM合并IS的危险因素。在特发性DCM合并IS患者中，1年的累积生存率（70.7%）（即未发生全因死亡/心脏移植）低于不合并IS者（83.6%，P=0.004），死因主要包括恶性心律失常（合并IS者3例、不合并IS者5例）、顽固性心衰（合并IS者22例、不合并IS者18例）。 结论 在特发性DCM合并IS的患者中，心源性栓塞最常见，其次是腔隙性梗死，大动脉粥样硬化亚型最少见；高血压、高血脂、AF，更低的eGFR值以及心内血栓是特发性DCM合并IS的危险因素；特发性DCM合并IS的短期预后差，顽固性心衰和恶性心律失常是其主要死因。

目的 探讨血浆蛋白质组学在高原红细胞增多症（HAPC）诊断和发病机制研究中的应用价值。 方法 选取2020年1月至2021年1月青海省人民医院10例HAPC患者为试验组，其中男4例，女6例，年龄（46±4）岁。筛选同期同海拔健康对照者10名为对照组，其中男5名，女5名，年龄（44±4）岁。运用高效液相色谱-质谱联用方法进行差异蛋白鉴定和定量，针对筛选出的差异蛋白进行基因本体（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）功能富集分析和互作网络分析。 结果 试验组和对照组共筛选出有定量值的差异蛋白共117个，只在试验组有定量值的显著上调蛋白数为45个，只在对照组有定量值的显著下调蛋白数为40个，试验组与对照组均有定量值的差异表达蛋白为32个。与对照组比较，试验组32个差异表达蛋白中，11个表达下调，21个表达上调。GO功能富集分析结果显示，差异蛋白参与的生物学过程主要包括免疫反应、补体激活、蛋白级联激活、凝血系统；KEGG功能富集分析结果显示，差异蛋白参与的主要生化代谢途径和信号转导途径为轴突导向、溶酶体、细胞黏附分子、脂质和动脉粥样硬化、造血细胞谱系、胆固醇代谢；显著富集的结构域主要在免疫球蛋白样结构域、类EGF域、纤维连接蛋白Ⅲ型超家族、丝氨酸蛋白酶、Sushi/SCR/CCP超家族；差异蛋白互作分析结果显示，互作评分>700分，节点数最多的前10个差异蛋白分别为MPO、RPS27A、ARG1、GM2A、TIMP1、CRP、FABP5、HBB、S100A7、RHOA。 结论 血浆蛋白质组学分析技术有助于识别在HAPC发展中的相关蛋白标志物，为HAPC的诊断及发病机制研究提供参考。

目的 探讨新型硬组织切片技术在临床骨与骨髓病理诊断中的潜在应用价值。 方法 收集2021年3至12月上海市第六人民医院19例骨病病例（骨软骨瘤1例、软骨肉瘤2例、骨肉瘤4例、纤维结构不良2例、甲状腺乳头状癌骨转移2例、骨髓炎病例2例、骨巨细胞瘤4例、尤文肉瘤2例），其中男14例，女5例，年龄M（范围）为31（10~66）岁；16例血液病病例，其中男7例，女9例，年龄M（范围）为28（16~65）岁。对35例临床病例标本分别采用新型硬组织切片技术与石蜡包埋切片技术制片，通过苏木精-伊红（HE）染色、免疫组织化学染色、荧光原位杂交及Sanger测序等方法比较两种制片方法对于临床骨与骨髓疾病病理诊断的优缺点。 结果 新型硬组织切片在HE染色中展现出更好的组织细胞形态；在免疫组织化学染色检测Ki67、SATB2、CD34、SMA、CD68、MPO、CD4、CD33等指标时，新型硬组织切片技术相对于石蜡切片技术表达更好，定位更准确；针对MDM2荧光原位杂交结果显示，新型硬组织切片技术荧光强度更高；Sanger测序结果显示，两种切片技术的DNA纯度均满足条件，且均检测到突变。 结论 新型硬组织切片技术简单易行、耗时短，适用于优化临床骨与骨髓病理诊断流程。

目的 分析经导管主动脉瓣置换术（TAVR）后迟发性高度房室传导阻滞（DHAVB）的特征。 方法 回顾性纳入四川大学华西医院心脏内科2014年5月至2018年11月间接受自展瓣TAVR的176例患者，其中男101例，女75例，年龄54~92（73±7）岁。收集围手术期及术后30 d随访期的资料。根据术后高度房室传导阻滞（HAVB）的发生情况，除外16例HAVB发生于TAVR后2 d内的患者，剩余160例患者分为无HAVB组（145例）和DHAVB组（15例）。比较两组间基线资料、术中数据、术后即刻心电特征差异，并采用logistic回归模型分析TAVR后DHAVB发生的相关因素。同时，以动态心电图数据为标准评价术后常规心电图对DHAVB的诊断能力。 结果 DHAVB的发生率为8.5%（15/176），发生时间［M（Q1，Q3）］为5（4，6）d。相比无HAVB组，DHAVB组术后即刻心电图无新发传导阻滞的占比更低［6/15比66.2%（96/145），P=0.044］，而术后即刻心电图新发右束支传导阻滞占比更高［4/15比3.4%（5/145），P=0.002］。多因素logistic回归分析显示术后即刻心电图右束支传导阻滞［OR值（95%CI）为6.60（1.26~34.47），P=0.025］是TAVR后DHAVB发生的相关因素。术后常规心电图诊断DHAVB的特异度为100%（145/145），但灵敏度仅为73.3%（11/15）。 结论 TAVR患者术后DHAVB发生率也较高，术后即刻心电特征与DHAVB事件相关，应用该特征对患者进行危险分层可优化DHAVB管理。

收集2015年1月1日至2021年12月31日在大连医科大学附属第一医院接受机械取栓治疗的房颤相关前循环大血管闭塞性脑卒中患者94例，其中直接机械取栓组52例、桥接治疗组42例。所有患者均接受支架取栓，桥接治疗组在4.5 h内接受阿替普酶静脉溶栓。治疗后两组7 d美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分［12.0（5.2，42.0）分比10.0（6.0，25.8）分］、出血转化率［44.2%（23/52）比45.2%（19/42）］、症状性颅内出血率［11.5%（6/52）比 11.9%（5/42）］、90 d死亡率［34.6%（18/52）比 38.1%（16/42）］比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；直接机械取栓及桥接治疗组90 d 预后良好的比例分别为36.5%（19/52）和35.7%（15/42），差异无统计学意义（OR=1.45，95%CI：0.39~3.37，P=0.805）；大脑中动脉闭塞亚组桥接治疗组的取栓次数［2（1，3）次比1（1，2）次］、血管再通时间［（81±41）min比（57±29）min］均较直接取栓组明显增加（均P<0.05）。本研究发现，直接取栓在房颤相关前循环大血管闭塞性脑卒中的治疗上具有与桥接治疗相似的疗效及安全性，值得进一步研究与验证。

克罗恩病治疗主要以药物为主，而难治性克罗恩病可能还需内镜甚至手术干预，尤其对于术后复发患者，如何权衡药物、内镜及再次手术的利弊，是临床上的难题。本文报道1例（17岁男童）经激素、硫唑嘌呤、手术、阿达木单抗及英夫利西单抗治疗后仍反复发作的难治性克罗恩病患儿，在无症状、体重增加但炎症指标升高的情况下，内镜下仅发现肠吻合口小溃疡，此时如何调整药物、是否选择内镜干预或手术难以抉择。该患者最终通过多学科联合会诊及医患共同决策，选择经内镜钳管道置入造影管，注入造影剂明确是短段狭窄后，行内镜下狭窄切开，发现吻合口口侧端活动期纵行溃疡，果断转换药物，结合内镜干预，避免了再次手术。

患者男，28岁，急性意识障碍起病，外院磁共振显示急性多发性脑梗死后转入宣武医院。入院经过一系列卒中血管危险因素、自身免疫、心血管及心脏节律和结构、下肢动静脉等筛查发现其为抗β2糖蛋白I（aβ2GPI）抗体阳性的抗磷脂综合征（APS）与卵圆孔未闭（PFO）共存。通过鉴别分析优先考虑APS高凝状态继发的动脉血栓栓塞为此次卒中病因。经阿司匹林及羟氯喹治疗未再发生血管事件，且随访14个月时aβ2GPI抗体转阴。提示抗血小板治疗对于APS导致的动脉血栓/栓塞事件的二级预防可能有效，且羟氯喹可能在一定程度上发挥降低抗体滴度的作用。

作为临床上主要的缺血性卒中亚型之一，隐源性卒中病因复杂多样，包括阵发性心房颤动、房性心脏病、卵圆孔未闭、颈动脉蹼、非狭窄性动脉粥样硬化和癌症等疾病，需要进行详细、针对性的评估，并需高度重视其复发风险。来源不明的栓塞性卒中（ESUS）概念的提出，使之成为一种治疗相关性疾病，应针对不同病因采用抗血小板、抗凝、介入和手术等治疗，以降低其卒中复发率。