糖尿病性周围神经病（DPN）下肢的肌肉量减少被认为是导致关节负荷增加、稳定性改变和致残的原因，但是其中的机制尚未明了。可能是由于肌纤维体积减少（肌萎缩），肌纤维破坏（变性）或两者兼有。退化性病变需要肌肉干细胞（卫星细胞）参与以再生肌纤维并重塑肌肉量。确定糖尿病性周围神经病变肌肉的退化阶段和剩余再生能力将影响针对再生的治疗策略的效用。本研究从接受膝下截肢手术的12例合并或无糖尿病神经病变的个体中获取活肌肉组织，并对其进一步行组织学、转录表达谱分析以及将卫星细胞分离和培养。组织学分析显示，糖尿病周围神经病变者肌肉进行性退化和再生。转录表达谱支持这些发现，表明再生相关通路的显著上调。然而，在表现出最严重的病理结构的样品中，只发现了极小量不成熟的再生肌纤维，生长受到了限制。卫星细胞的免疫染色表明仅在病理严重的亚组中卫星细胞相对数量才显著降低。同样，该组中培养的卫星细胞融合减少表明严重糖尿病周围神经病变的再生能力受损。
