2018年 · 第98卷第11期

盆腔器官膨出(pelvic organ prolapse，POP)是影响中老年妇女生活质量的常见疾病，是妇产科新的亚专科妇科泌尿(urogynecology)与盆底重建外科(urogynecology and pelvic floor reconstruction surgery)主要需要解决的疾病。随着临床解剖研究的深入和医用生物材料的迅猛发展，盆腔器官膨出可以认为是特殊部位的疝，借鉴外科疝修补术成功的经验以及近十几年人工合成移植物的快速发展，植入合成网片成为POP的新的手术方法，即经阴道植入网片手术(transvaginal mesh, TVM)。

经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty，PKP)在全球范围内广泛用于微创治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture，OVCF)，取得了显著的临床疗效^[1,2,3]。截止2016年12月，我国共有1 443家医院在330本杂志报道约73 992例次接受PKP手术治疗^[4]。该技术在影像引导下经皮穿刺置入球囊扩张后将骨水泥注入骨折椎体内，使病椎即刻得到强化和稳定，恢复其负重功能，迅速缓解患者疼痛，明显改善生活质量，得到医生和患者的广泛认可^[5,6,7]。虽然PKP手术疗效令人满意，但其手术的高风险性仍不容忽视。骨水泥渗漏、肺动脉栓塞等并发症不仅会造成脊髓神经损伤、瘫痪，甚至危及生命^[8]。在术前诊断，术中穿刺、复位、灌注，术后处理等方面仍存在相关问题有待解决。为此，临床医师应重视PKP手术的规范化操作，掌握PKP手术应用过程中常见问题的处理策略，降低手术并发症的发生率，提高手术疗效。

骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture，OVCF)是骨质疏松症(osteoporosis，OP)常见、严重的并发症之一。在治疗OVCF时，既要重视骨折的治疗，也不能忽视骨折的原发病——OP的治疗。OP是以骨量低下、骨强度降低、骨微结构破坏、骨脆性升高、易骨折为特征的全身骨骼系统性疾病，此定义包含了骨密度(bone mineral density，BMD)及骨质量两方面，其中骨质量除了骨微结构的质量，还包括了骨转换(高能、低能)，骨累积损伤和骨矿化等。一旦明确诊断OVCF，应立即开展对患者的OP健康教育，完善OP相关检查，制定规范的、个体化的抗OP长期治疗方案。在缓解患者疼痛，恢复患者日常活动，提高患者生活质量的同时，改善患者BMD，降低再骨折风险^[1,2]。

患者女，22岁，因"腹泻、腹痛伴发热6周"于2016年8月9日入住北京协和医院消化科。患者2016年6月中旬密切接触"细菌性痢疾"感染者后出现腹泻，为脓性鲜血便，2～3次/d，每次100～200 ml，伴里急后重，无畏寒，未测体温。自服诺氟沙星2 d无效，脓血便增至5～6次/d，伴全腹弥漫性隐痛，发热，体温最高38.7 ℃，无畏寒、寒战。7月21日于外院查白细胞计数12×10⁹/L，中性粒细胞比例80%；粪便常规：白细胞2～4个/高倍镜视野，红细胞满视野/高倍镜视野，潜血阳性；结肠镜见距肛门20 cm处肠腔狭窄，乙状结肠糜烂、局部溃疡，伴出血和脓性分泌物。先后予依替米星、左氧氟沙星及头孢类抗生素静脉输液2周无效，考虑"溃疡性结肠炎"，予甲泼尼龙静脉输液80 mg/d治疗3 d，大便次数增至10次/d，腹痛及发热同前，遂收入我院。患者体质量下降15 kg，否认反复口腔溃疡、关节肿痛、虹膜炎及皮疹等。既往史、个人史及家族史无特殊。入院查体：体温37.6 ℃，心率109次/min，浅表淋巴结未扪及，双肺呼吸音清，未闻及心脏杂音，腹软，脐周及下腹部压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音5次/min。辅助检查：白细胞计数10.08×10⁹/L[(4～10)×10⁹/L]，血红蛋白82～66 g/L(110～160 g/L)，单核细胞计数0.75×10⁹/L[(0.12～0.8)×10⁹/L]。粪便常规＋潜血：红色糊状便，白细胞满视野/高倍镜视野，红细胞大量/高倍镜视野，粪便潜血阳性。红细胞沉降率26 mm/1 h(0～20 mm/1 h)，超敏C反应蛋白24.67 mg/L(0～3 mg/L)，血白蛋白26 g/L(35～50 g/L)，血钾3.4 mmol/L(3.5～5.5 mmol/L)，粪便细菌培养及痢疾培养、粪便找寄生虫、真菌涂片及培养均阴性，粪便难辨梭菌培养及毒素测定均阴性。抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗中性粒细胞胞质抗体均阴性。血布氏杆菌凝集试验、肥达外斐试验均阴性，血EB病毒DNA定量阴性。巨细胞病毒(CMV)DNA 2 800拷贝数/ml，CMV-IgM阴性。血淋巴细胞亚群：CD4^＋T淋巴细胞计数552个/μl (561～1 137个/μl)，CD8^＋T淋巴细胞计数611个/μl(404～754个/μl)，CD8^＋CD38^＋/CD8^＋为93.8%(32.4%～57.4%)。腹盆增强CT：全结肠、直肠肠壁弥漫增厚伴黏膜面异常强化，考虑感染性病变可能性大(图1)。灌肠后结肠镜检查：进镜至降乙交界，乙状结肠、直肠黏膜弥漫性充血、糜烂及深浅不一溃疡，血管纹理模糊，局灶可见穿凿样或虫蚀样溃疡(图2)。结肠镜病理：直肠黏膜急慢性炎，腺体结构紊乱，可见隐窝脓肿；CMV免疫组化阳性。

患者男，46岁，因"腹胀、腹痛伴停止排便排气6 d"入吉林大学白求恩第一医院胃肠外科。入院6 d前出现腹胀，排气排便不畅，保守治疗后好转；5 d前进食后症状加重，为进一步诊治入院。既往病史：2年前曾因肠梗阻于当地医院保守治疗后缓解。无腹部外伤、手术史。查体：腹部略膨隆，未见胃肠型及蠕动波，未见腹壁静脉曲张，腹式呼吸不受限。全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。全腹未触及包块，肝脾肋下未触及，胆囊未触及，Murphy′s征阴性。移动性浊音阴性，听诊未闻及肠鸣音。未闻及气过水声及振水音。肛门指诊未见明显异常。全腹部多排CT平扫＋三期增强(腹组)腹腔小肠扩张、积气，见液气平面，走行至盆腔右侧小肠管腔变窄，肠壁增厚、边缘毛糙，增强扫描均匀强化，邻近小肠肠管相互靠近，局部肠系膜扭曲；盆腔见液体影(图1)。影像诊断：小肠梗阻，梗阻部位位于盆腔右侧，局部肠壁增厚。入院后给予禁食、补液、灌肠、胃肠减压等保守治疗1周后未见好转，遂行剖腹探查术，术中见腹腔内淡黄色腹水约200 ml，切口下小肠与腹壁间、小肠间广泛膜状黏连，未见明显结节、钙化，未见明确占位性病变，仔细松解小肠与腹壁间黏连后置入切口保护套，进一步探查距回盲部100 cm处50 cm小肠肠腔狭窄，黏连成团，无法松解，其近端肠管扩张，远端空虚，判断此处为梗阻部位，术中诊断"急性黏连性肠梗阻(腹茧症？)"，决定行黏连松解，小肠部分切除、肠吻合术，肠梗阻导管置入、小肠内排列术。术程顺利，术后安返病房，给予禁食水、补液等治疗。免疫组化结果：Vimentin(＋)，β－链蛋白(核＋)，SMA(＋)(图2)。术后病理回报：局部浆膜层及肠系膜内见梭形细胞瘤样增生病变，结合形态学及免疫组化符合侵袭性纤维瘤病(图3)。术后2周患者腹胀明显缓解，排气排便通畅，进食流食后未诉不适，带肠梗阻导管出院。术后4周患者进食正常，排气排便正常，拔除肠梗阻导管，随访3个月，无复发。

大便失禁(fecal incontinence，FI)是指4周之内至少2次不自主排出液体或固体粪便(罗马Ⅳ诊断标准)^[1]。根据大便失禁的性质，可分为感觉性便失禁和运动性便失禁(又称为急迫性便失禁)。该病与尿失禁、盆腔器官脱垂、性功能障碍同属于女性盆底功能障碍性疾病(PFD)。

自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis，AE)是指机体对神经元抗原成分发生异常免疫反应，导致局部或广泛的中枢神经系统(CNS)病变。随着神经免疫学研究的发展，自身抗体血清学检查方法的进步，自2007年抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎被发现以来，新的抗神经元细胞表面或突触蛋白的自身抗体不断被发现，加深了人们对自身免疫性脑炎的认识。2014年Sabater等^[1]发现8例以睡眠障碍为突出特征的患者，他们有共同的作用于神经元表面抗原的抗体——抗IgLON5抗体，与以往的自身免疫性脑炎不同，该病为慢性进展性病程，以异态睡眠和睡眠呼吸暂停为特征，基因检测发现HLA-DRB1*1001和HLA-DQB1*0501等位基因，血清或脑脊液(CSF)IgLON5抗体阳性。因该病罕见，临床医师对其认识不足，容易忽略IgLON5抗体的检测，误诊为神经系统变性病，本文就抗IgLON5抗体相关脑病的发病机制、临床特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后等方面进行探讨。

自噬和凋亡是真核生物中广泛存在的主动或应激代谢过程，是细胞内蛋白质的生物合成和分解代谢之间保持动态平衡的关键因素之一，平衡的破坏会造成肿瘤细胞生长和细胞死亡，因此自噬和凋亡这两种程序性细胞死亡(PCD)在维持细胞生存和发育过程中扮演着重要角色^[1]。在哺乳动物细胞中，一系列自噬相关蛋白质(ATGS)如ATG4、ATG5、Beclin－1(酵母ATG6同源物)和ATG12等参与到自噬和凋亡的分子调控网络过程中^{[2,3,4,5,6,7]}。本文就自噬相关蛋白质ATG5调控细胞自噬和凋亡的研究进展作一综述，为进一步研究ATG5调控细胞自噬和凋亡的分子机制奠定基础。