2017年 · 第97卷第43期

随着神经超声工作的深入开展，越来越多的神经内、外科医生开始独立进行颈部血管超声、经颅脑实质超声以及周围神经超声的检查，本部分内容可用于各级医师相应的规范化培训。

患者女，42岁，孕3产1孕17^＋6周，既往有子宫肌瘤病史。2017年5月13日晚无明显诱因出现左侧腹痛而就诊于我院急诊科，急诊超声回报浆膜下肌瘤，蒂扭转待排而收入院，予头孢曲松抗炎及补液治疗，腹痛症状有所缓解。5月20日左下腹痛再次加剧，经抗炎及补液治疗症状不能缓解而于25日行急诊剖腹探查。实验室检查：超敏C反应蛋白17.36 mg/L，白细胞12.26×10⁹/L，中性粒细胞比值0.806。余实验室检查未见明显异常。超声检查：子宫左上方见大小约56 mm×43 mm×32 mm低回声区，向浆膜外突起，呈椭圆形，边缘清晰，见包膜回声，后方回声无变化，团块内回声不一致，内见少许液性暗区；彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)：团块周边少许血流信号，团块内未见明显血流信号；另于子宫前壁肌层内见多个大小不等低回声区，呈椭圆形，团块内回声不一致，边界清楚，可见包膜回声，后方回声无变化(图1，图2)。于发病第10天行腹部核磁共振成像(MRI)：左侧卵巢形态可见，于左侧卵巢前方、子宫左侧见不均质等T₁长T₂信号肿块(图3，图4)，大小约50 mm×57 mm×35 mm，内部见条索样短T₂信号，肿块边缘可见线样短T₁短T₂信号及条片状短T₂信号(图5，图6)；弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)(b＝1 000 s/mm²)肿块呈高信号，表观弥散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)呈高信号，ADC值为2 535×10^－3mm²/s(图7，图8)，肿块边缘片状低信号区DWI(b＝0 s/mm²)呈低信号，ADC呈低信号，ADC值为803×10^－3mm²/s(图9，图10)；肿块与子宫间见蒂相连。另于子宫肌层内见多发类圆形长T₁短T₂信号影，边界较清晰。

患儿女，11个月，发现双足踝部、足背部黄色线状斑3个月就诊。3个月前患儿父母发现双足踝部、足背部出现数条淡黄色条纹，未予重视，皮疹逐渐增粗、变长，遂于2013年5月1日在潍坊市人民医院皮肤科门诊就诊。患儿家族中无类似病史。体格检查：患儿生命体征平稳，一般情况可，无发绀，巩膜无黄染。心肺腹部查体未见异常。皮肤科检查：全身皮肤、黏膜无黄染。双足踝部、足背皱褶处见数条长约3～6 cm线状淡黄色斑疹(图1,图2,图3)。实验室检查：总胆固醇(TC)18.5 mmol/L(正常范围2.9～6.3 mmol/L)；高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C) 3.60 mmol/L(正常范围1.16～1.70 mmol/L)；低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C) 13.88 mmol/L(正常范围2.50～4.30 mmol/L)；三酰甘油(TG) 0.87 mmol/L(正常范围0.48～1.82 mmol/L)；载脂蛋白－B(Apo－B) 2.39 mmol/L(正常范围0.60～1.12 mmol/L)；载脂蛋白A1(Apo－A1) 1.38 mmol/L(正常范围1.10～1.76 mmol/L)；脂蛋白a 2.4 mmol/L(正常范围0.0～30.0 mmol/L)，患儿父母拒绝做肝脏超声、心脏超声及皮肤病理学检查。根据患儿典型临床表现及实验室检查，诊断：掌纹黄瘤、高脂蛋白血症Ⅱa型。给予低脂饮食治疗后病情好转。

近些年来CT检查在临床应用越来越多，人们对辐射损伤也越来越关注。X射线可诱发多种类型DNA损伤，包括双链断裂(double strand breaks，DSBs)、单链断裂、碱基损伤、缺嘌呤或缺嘧啶位点、糖基损伤和DNA蛋白交联等，其中以DSBs对细胞杀伤力最强^[1]。目前估测CT辐射剂量大多使用物理学估算方法，如CT容积剂量指数(volume CT dose index，CTDIvol)、剂量长度乘积(dose-length product，DLP)等，这些估测可很好地计算辐射剂量，但无法评价电离辐射对人体造成的生物学损伤。近年来，大量研究表明，DSBs是一种评估CT辐射损伤很有潜力的生物学指标，可用生物蛋白γ-H2AX标记^[2,3,4]。本文对目前国内外的相关研究成果进行综述。

缺血性脑卒中占卒中的80%，临床十分常见，其复发率、致残率及病死率均较高。大量研究证实，炎症反应在缺血性脑卒中的病理进展中发挥着重要作用^[1]。小胶质细胞(microglia，MG)是中枢神经系统(central nervous system，CNS)的主要免疫细胞，在脑内炎症反应中起着关键作用。近年来大量研究表明，脑缺血后MG活化具有独特的时空规律，其不同的活化表型使其在脑缺血后具有损伤保护双重作用。本文围绕脑缺血后MG活化的特征、不同活化表型的主要作用以及影响表型变化的因素及其相关调控研究进行综述，为靶向调控MG活化进而为缺血性脑卒中的治疗提供新思路。