2017年 · 第97卷第15期

垂体促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)腺瘤由Jailer等^[1]在1960年首次报道，临床表现为甲状腺功能亢进症状(以下简称甲亢)，初诊为Graves病合并垂体病变，接受垂体病变行放疗后甲亢症状明显缓解。因此，考虑原发病变位于垂体，是垂体TSH腺瘤过量分泌TSH导致甲亢。垂体TSH腺瘤约占垂体腺瘤的0.5%～3.0%^[2]，发病不足1·百万人^－1·年^－1[3]，属于罕见病，常见于30～60岁，男女间发病率无明显差异。虽然垂体TSH腺瘤引起中枢性甲亢患者不常见，但其由于治疗与原发性甲亢截然不同，采用原发性甲亢常用的治疗措施，不仅不能使中枢性甲亢得到控制，反而会有加重垂体腺瘤的危险，因此正确诊断是恰当治疗的前提^[4]。垂体TSH腺瘤的诊断较为困难，对实验室检查、影像学诊断及临床医生的诊治水平要求较高。由于国内各地区医院水平参差不齐，误诊、误治的现象层出不穷，这给患者带来不必要的伤害。基于这种现状，应该重视并规范TSH的诊疗。

在《中国垂体促甲状腺激素腺瘤诊治专家共识(2017)》(以下简称本共识)发表之际，应中国垂体瘤协作组组长王任直教授之约撰写本文。一方面祝贺本共识的发表，另一方面也想从主要参与和撰写者的角度上，介绍撰写本共识目的、撰写过程以及未来需要解决问题，以便各地区、各级别医院的医师在临床实践中能够更全面地了解本共识，更加恰当的使用本共识，使其在临床诊治中发挥更大的价值，最终实现提高我国垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤诊治水平的目的。

在20世纪上半叶，崇尚法律职业思维模式，且坚不可摧^[1]。到20世纪后半叶，多个国家的医疗诉讼数量呈爆炸式增长，医疗矛盾日益激化，医患双方陷入"诉累"^[2]。法律职业和法学界面对社会的挑战开始转变观念，探索推动司法改革。非诉讼与和谐开始成为人类社会共同追求的一种价值取向，相互尊重与宽容价值得以受到充分重视。中国亦不例外。近年来随着我国人民知识水平提高和法治观念的增强，医疗纠纷也在不断的增加，如何缓解这些矛盾，也是各级医院的所面临的具体问题。现就我国医疗纠纷人民调解与诉讼衔接机制的有关问题作如下阐述。

放射性粒子组织间永久植入(简称粒子植入)治疗前列腺癌已经成为早期前列腺癌的标准治疗手段，美国癌症学会、泌尿学会、临床肿瘤学会、放射肿瘤学会、近距离学会和NCCN指南均作为标准进行普及和推广^[1,2,3]。由于前列腺癌粒子植入治疗采用经直肠超声引导，结合会阴部模板技术实现了前列腺内粒子空间精准三维分布，剂量高度适形，实现剂量提升，达到根治肿瘤目的。头颈、胸部、腹部和盆腔部位肿瘤由于受到骨结构、气体和器官运动影响，很难通过超声技术实现术中图像采集、三维重建和指导粒子植入。2002年中国学者在国际上首次创造性地将CT引导技术全面引入粒子植入治疗领域，结合4D－CT扫描技术、打孔技术和固定针技术克服气体、骨结构和器官运动影响，建立起CT引导粒子植入治疗标准，大大提高了粒子植入治疗精度，拓宽了粒子治疗应用范畴，丰富和发展了粒子植入近距离治疗，发表了系列研究结果^{[4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30,31]}。而关于CT引导技术规范和标准目前尚没有系统研究和报道，本共识主要是对CT引导粒子植入技术流程进行论述，疗效和研究成果将伴随临床研究陆续报道。

垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤是功能性垂体腺瘤的一种，是导致中枢性甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)的主要原因。以血清游离甲状腺激素(FT4、FT3)水平增高、血清TSH水平不被抑制并伴有不同程度甲状腺毒症表现和甲状腺肿为临床特征。TSH腺瘤罕见，发病不足1·百万人^－1·年^－1[1]，占垂体腺瘤的0.5%～3.0%^[2]，目前国内、外文献报道的较少^[3,4,5,6]。近年来，随着TSH检测技术敏感性不断提高、磁共振(MRI)等影像技术的普遍使用，TSH腺瘤的发现和诊断率明显增加^[7]。TSH腺瘤常常被误诊为原发性甲亢，特别是误诊为毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)，并被误治，给予甲状腺大部切除术或放射碘治疗，这样反而促使TSH腺瘤增大。因此，针对TSH腺瘤的诊断和治疗进行指导和规范非常必要。

患者仇某，女，50岁，因"头痛10年伴左眼视物模糊5 h"于2016年5月23日入住南京医科大学附属苏州医院神经内科。患者既往有头痛病史十余年，位于左侧后枕部为主，严重时累及前额部及眼眶周围疼痛。每年发作3～5次，每次持续数日至半月不等，发作时头痛持续4～72 h不等，呈左侧搏动性头痛，伴有畏光、畏声，发作时不敢活动，发作前无视觉或感觉先兆。本次因头痛1 d后感左眼视物模糊至我院眼科就诊发现左眼瞳孔散大，测眼压正常，排除相应眼科疾病，转入神经内科治疗。病程中无恶心、呕吐，无肢体抽搐，无肢体乏力、麻木，无意识丧失。便秘多年，小便无异常，夜间睡眠可。否认其他内科疾病、传染病、药物过敏及输血史。查体：神志清，认知功能正常，查体配合，左侧瞳孔直径5.0 mm，右侧瞳孔直径2.0 mm，直接、间接对光反射均存在，眼球各向活动无异常，无眼震，其余颅神经、肌张力、肌力、共济、反射、感觉、脑膜刺激征等检查均无异常。入院后查血常规、生化全套、凝血系列、免疫系列及甲状腺功能等均无明显异常。腰穿脑脊液压力78 mmH₂O(1 mmH₂O＝0.009 8 kPa)，颜色澄清透明，红细胞0×10⁶/L，白细胞2×10⁶/L，总蛋白195 mg/L，白蛋白137 mg/L，糖定量4.10 mmol/L，氯化物129.3 mmol/L。墨汁染色未找到新型隐球菌。头颅MRI＋TOF-MRA检查提示右侧基底节区少许腔隙灶。眼科会诊测眼压、眼底、光学相干断层扫描(OCT)检查无异常。脑电图检查无异常。入院后给予生理盐水100 ml＋地塞米松10 mg静滴3 d后瞳孔逐渐恢复，5 d后瞳孔直径恢复正常出院。出院1个月及半年随访瞳孔散大无复发。

病例1，男，65岁，因"就餐后发作性意识不清2月余"于2015年11月17日入海军总医院神经内科。患者2月余前间断出现就餐后头晕，随即出现意识不清，平卧位持续约数分钟意识恢复清醒，自测卧位血压最低可达80/40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，约4次/月。追问病史患者自2009年出现行走左偏，2010年出现便秘，2012年出现尿频、性功能障碍，未曾就诊。既往高血压病史7年，卧位最高达180/110 mmHg，血压控制欠佳。入院体检：卧位血压170/90 mmHg，立位血压90/60 mmHg，餐后2 h内卧位血压80/50 mmHg。强笑，掌颏反射阳性，口周反射阳性，四肢肌力正常，四肢肌张力增高，双侧肱二头肌、肱三头肌、膝跟腱反射活跃，双侧Babinski征、Chaddock征阳性，共济、肢体感觉未见异常。辅助检查：头颅MRI示桥脑、小脑萎缩，桥脑可见"十"字征(图1，图2)。血常规、生化、肿瘤全套等无异常。饱餐后视频脑电图检查未见异常。焦虑和抑郁自评量表示轻度抑郁、严重焦虑。简易智能状态量表(MMSE)25分。蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment，MoCA)18分。胰腺CT未见异常。肛门括约肌肌电图(EAS－EMG)、尿道括约肌肌电图(US－EMG)示轻收缩动作电位时限延长，大力收缩募集电位呈单纯相(表1)。皮肤交感反应(SSR)：未引出波形。临床确诊为多系统萎缩(MSA)。治疗予随餐后饮水、少食碳水化合物、少量多餐等改变饮食方式，药物上给予改良鸡尾酒疗法，症状好转。

垂体柄是连接垂体和下丘脑的重要结构，最常见的病变表现为垂体柄增粗(pituitary stalk thickness, PST)，垂体柄增粗是影像学诊断，而导致其发生的疾病谱较广。由于病因多样、病变隐匿、临床表现不典型和部位特殊，垂体柄增粗的病因诊断一直充满挑战，仍然是内分泌科和神经外科临床工作的一个难点。本文拟对垂体柄增粗的病因、影像学特征、临床特征、活体组织检查适应证和预后等方面的进展综述如下。

气道变应性疾病(allergic airway diseases)作为常见的Ⅰ型变态反应性疾病，主要由免疫球蛋白E(IgE)所介导，其中以变应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)和变应性哮喘(allergic asthma，AS)较为多见。近年来，气道变应性疾病的发病率呈迅速增长趋势，其对健康的危害以及对社会经济所造成的负担已成为一个不可忽视的问题^[1]。