2015年 · 第95卷第13期

脊柱手术中需要在神经血管周围对骨组织进行大量操作。既往脊柱外科医生常用骨刀、咬骨钳、刮匙、环锯等器械对脊柱骨进行处理，但是由于脊柱骨组织不规则，且毗邻重要神经血管组织，手术难度和危险性很高，使用上述工具由于对骨组织振动冲击较大易造成重要结构损伤，组织创伤大。随着对脊柱手术精细程度及安全性的要求越来越高，磨钻逐渐在脊柱外科手术中得到越来越广泛的应用。作为当代脊柱外科的特征性工具，磨钻给手术带来了更大的动能，更快的速度，更精细的操作。将微型磨钻磨削技术大量应用于脊柱外科手术，大大增加了手术的安全性，减少了组织创伤。21世纪在超声波磨削方面进行了较多的研究，出现了不同的超声磨钻，由于超声磨钻对组织磨削具有选择性，手术安全性得以增加，被认为是一种比较理想的替代传统手术器械的工具^[1]。

患者女，67岁，因突发胸骨后持续性压榨性疼痛2 h于2011年5月24日入北京协和医院。心电图：窦性心律，V8-V9导联病理性Q波形成，未见ST段和T波动态变化。血清肌酸激酶194 U/L、肌酸激酶同工酶-MB 18.2 μg/L、肌钙蛋白Ⅰ 2.59 μg/L。诊断"非ST段抬高型心肌梗死"，给予硝酸甘油静脉注射及抗血小板、抗凝治疗，症状缓解。既往史：诊断"高血压"20年；诊断"血脂异常"10年；诊断"缺血性脑卒中"10年；诊断"左乳腺癌"7年，行左乳腺癌根治术；诊断"冠状动脉粥样硬化性心脏病"4年，于前降支、后降支各植入雷帕霉素洗脱支架1个。体格检查：血压135/77 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率65次/min，体质指数27.4 kg/m²，无其他阳性发现。

患者女，32岁，1个多月前爬楼梯后出现右腰部疼痛，为持续性钝痛，无明显反射痛，疼痛自行缓解。查体腹软，无压痛，反跳痛，无肌卫，未及异常包块，Murphy's征阴性。双肾区平坦、对称，无明显叩击痛，未闻及血管杂音，双侧输尿管径路无压痛。入院查尿常规：尿比重：1.015，尿白细胞酯酶：2＋，尿隐血：1＋，浑浊度：浑浊，红细胞25个/μl，白细胞120个/μl，细菌708个/μl。上腹部MRI检查示：右肾上腺区见一类圆形异常信号灶，T₁WI呈高信号，混杂有片絮状较低信号(图1A)，T₂WI–SPAIR呈高信号，混杂有片絮状低信号(图1B)，DWI呈高/低/等混杂信号(图1C)，病灶右侧缘见梭形T₁WI低、T₂WI–SPAIR高、DWI稍高信号灶；增强扫描，右肾上腺区病灶囊壁及分隔呈线样强化，其内未见强化(图1D)，病灶边界清楚，大小约为75 mm×77 mm×85 mm，右肾上腺显示不清，邻近肝脏、肝门结构、肾脏和下腔静脉呈受压推移改变，与病灶分界清晰。MRI诊断右肾上腺区畸胎瘤可能。上腹部CT检查示右肾上腺区见一类圆形低密度肿块，平扫密度相对均匀，内见线样分隔，分隔右侧缘梭形低密度区CT值为7～49 HU，平均CT值约23 HU，分隔左侧缘类圆形低密度区CT值为–21～62 HU，平均CT值23 HU，另见散在斑点状钙化(图2A)；增强扫描右肾上腺区病灶囊壁及分隔呈线样强化，其内未见明显强化(图2B、图2C、图2D)，边缘清楚，大小为75 mm×80 mm×90 mm。CT诊断右肾上腺区囊肿类病变可能。手术大体病理示右肾上腺囊性病灶，质软，类圆形，囊肿壁较厚，内见出血灶，与肾上腺及周围组织粘连紧密。病理诊断：右肾上腺脉管瘤伴出血及机化(图3)。

患者男，49岁，体检发现左枕部占位3年余，发现病变增大1个月余。患者于2011年1月4日体检时发现左枕部占位，因占位较小并无不适，未进行手术，告知复诊。于2011年11月15日行复查MR时发现病灶稍有所增大，增强后病灶明显强化伴有脑膜尾征，诊断脑膜瘤，仍未手术。近几个月出现左枕部不适感，偶尔头痛，体检头皮及外观无异常表现，于2014年4月30日复查MR发现左枕部占位明显增大，2014年6月5日就诊于海口市人民医院。影像学表现：2011年1月4日CT：左枕部见结节状稍高密度影凸向脑内(图1A)，邻近骨质吸收破坏(图1B)；2011年11月15日MR：左枕部结节状等T₁长T₂信号，增强后呈明显强化，并可见脑膜尾征，邻近骨质破坏(图1C、图D、图1E)；2014年4月30日MR：病灶明显增大(图1F～图1G)。于2014年6月9日全麻下行左枕顶开颅肿瘤切除术：术中见肿瘤暗红位于左枕部凸面硬膜上，宿主骨骨质破坏，枕叶明显受压推移。病理检查：镜下见组织内海绵状血管瘤样增生(图2A)，伴出血，宿主骨遭破坏，可见新生的骨小梁。免疫组织化学：血管内皮细胞CD31、CD34(图2B)、CD56、Syn及Vimentin(图2C)阳性，CgA、CK、CD31、CD34、S–100、SMA、CD138、CD20、desmin、CD79a、CD99及LCA均阴性，Ki–67阳性细胞约5%。病理诊断：颅骨(左枕部)海绵状血管瘤。

患者男，63岁，主因"反应迟钝伴记忆力减退2周"于2014年4月16日入院。入院前12 d下午18：00时左右突发反应迟钝，表情呆板，找不到自己的床和厕所，记忆力减退，不能正确回答问题及辨别周围环境，伴头晕、头痛，持续1 h后有所好转；入院前6 d患者再次出现反应迟钝，意识不清，言语不清，不认识家门，不能辨认周围环境，找不到厕所门口，行走不稳，并出现摔倒；后患者逐渐出现睡眠增多，思睡，少语、少动，与家人沟通减少，不能正确回答问题，偶有大小便失禁，门诊行头CT示"右侧尾状核头腔隙性脑梗死"收入院。既往糖尿病12年，矽肺1月余。曾水泥厂工作40余年，吸烟40余年，约10支/d，父亲患胃癌已病故，母亲患脑出血已病故。查体：神清，问话可答，回答问题不切题，双侧病理征阳性，其余未见明显阳性体征。内科查体心、肺、腹未见明显异常，全身淋巴结未见肿大。

血管生成素样蛋白家族(Angptls)是近年发现的一类新的分泌性糖蛋白家族，目前发现成员有Angptls 1～7，作为一类新的分泌性糖蛋白家族，Angptls在代谢和血管生成中的作用已得到广泛关注。其中大量的证据证明，ANGPTL3和ANGPTL4在调控血浆甘油三酯水平方面发挥重要的作用，包括小鼠和人类的体内体外研究^[1,2,3,4]。在人类，全基因组关联研究也已经证明ANGPTL3和ANGPTL4与循环中脂质代谢的关联性^[5,6]，并且人类的ANGPTL3功能突变缺失可能是血浆甘油三酯低水平的原因^[7,8]。在小鼠，ANGPTL3和ANGPTL4基因的作用具有一致性，即分别过表达和缺失相应的基因后都可以分别增加和降低血清中甘油三酯的水平^[9,10]。近期3个研究小组各自独立地识别和确认了一种新的血管脂质调控因子，并分别命名为Lipasin/RIFL/ANGPTL8^[11,12,13]，并发现它是Angptls家族的新的一员，即ANGPTL8，而最近发表在CELL杂志上的一篇文章发现这种新的血管生成素家族成员(命名为betatrophin)可以在小鼠模型中显著而特异性地刺激β细胞的增殖而引起了极大的关注。本文将就这一新的糖脂代谢调控因子的相关研究作一综述，以期能够更好地明确其在糖脂代谢调控中的重要作用，在此我们统一称之为betatrophin。