2017年 · 第53卷第10期

本期重点报道内容为眼免疫学的临床与基础研究。负责本期策划、组稿和审稿的责任编委为张美芬教授。

眼底相干光层析血管成像术（optical coherence tomography angiography，OCTA）是一项新的眼底影像检查技术。该技术原理是基于眼底血管中存在流动的血细胞，对同一横断面进行重复的相干光层析成像；通过特殊的计算方法，获得移动血细胞即血流的信号；并据此进行血管结构的三维重建，以冠状面（en face）的形式逐层呈现眼底血管的影像。有别于传统的血管造影术和OCT，OCTA采用全新的成像模式，因此设备的操作流程、影像的采集和评估以及影像报告的书写等，均需要有相应的标准和规范。鉴于此，中华医学会眼科学分会眼底病学组和中国医师协会眼科医师分会眼底病专业委员会经过认真讨论，制定出眼底OCTA的操作流程规范和影像阅片规范，以供临床参考使用。

泪囊炎的治疗，经皮肤入路鼻腔泪囊造口术^[1,2]是经典治疗方式，经鼻内镜入路^[3,4]提供了更开阔视野和更微创治疗手段，同时，经黏膜入路单纯泪道引流物植入性手术^[5]以其安全快捷在泪囊炎的治疗方式中也占据了重要位置。

患者男性，39岁。因双眼视力下降2年余，加重2个月，于2014年5月14日就诊于首都医科大学附属北京友谊医院眼科。既往双眼视物模糊反复发作2年，生殖器溃疡15年，口腔溃疡2年，结节性红斑1年。否认家族中有类似病史者。全身体检：未见明显异常，血液和尿液常规及生物化学检查均无异常，骶髂关节X线、胸部X线未见异常，双颈动脉、肾动脉、锁骨下动脉血流未见异常。眼部检查：最佳矫正视力右眼为0.15，左眼为0.2；双眼角膜透明，前房深浅正常，虹膜纹理清，瞳孔对光反应灵敏，晶状体透明，玻璃体无明显混浊；双眼黄斑区圆形裂孔（图1）。OCT检查：双眼黄斑裂孔，左眼黄斑裂孔合并视网膜脱离（图2）。FFA检查：晚期双眼视盘强荧光，并有脉络膜视网膜渗漏，黄斑区透见荧光（图3）。眼部B超检查：双眼玻璃体混浊，不完全玻璃体后脱离。临床诊断：双眼白塞综合征合并双眼黄斑裂孔。常规给予患者口服糖皮质激素和免疫抑制剂治疗白塞综合征，建议待其眼部炎性反应稳定3个月后，择期行玻璃体切除手术。

患者男性，28岁。因头痛、呕吐20 d，复视3 d，于2016年5月12日就诊于北京大学第一医院眼科。外院查头颅MRI未见明显异常（图1）。既往白塞综合征病史10余年，2年前于外院诊断左眼"全葡萄膜炎" ，曾口服糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗。全身检查：未见明显异常，无意识障碍。眼部检查：双眼矫正视力均1.0，眼压正常，右眼前节未见异常，左眼晶状体前可见少许陈旧性色素颗粒，双眼瞳孔大小3.5 mm，直接及间接对光反射正常，相对性传入瞳孔障碍（-）。双眼眼底视盘充血，全周边缘模糊，水肿隆起2 PD，视盘周围视网膜水肿约0.5 PD，视盘周围毛细血管纡曲扩张，视网膜中央静脉近视盘区略迂曲扩张，右眼较重。右眼5:00及1:00方向可疑神经纤维层出血，距视盘约0.2 PD，黄斑未见异常（图2A）。左眼视网膜后极部近视盘区隐见视网膜放射状皱褶，黄斑未见异常（图2B）。角膜映光法（33 cm）：右眼角膜映光点位于瞳孔中央，左眼角膜映光点位于瞳孔中心偏颞侧约1 mm。右眼注视，左眼内斜+7°，左眼注视，右眼内斜+15°。眼球运动：右眼各方向眼球运动到位；左眼外转轻度受限伴跳动感，水平左侧注视时颞侧角膜缘距外眦约1 mm，余各方向眼球运动到位。无眼球震颤。复视像：双眼水平同侧复视，向左侧注视时复视像距离均较正前方及右侧注视大，周边物像属左眼。视神经OCT检查：双眼神经纤维层显著增厚，视杯几乎消失（图3）。视野检查：未见明显异常。诊断：（1）外直肌不全麻痹（左眼）；（2）视盘水肿（双眼）；（3）白塞综合征。建议神经内科及风湿免疫科就诊，后收入风湿免疫科住院。患者入院后神经内科会诊，行腰椎穿刺测脑脊液压力高于330 mmH₂O（高于上限测不出，1 mmH₂O=0.0 098 kPa），红细胞沉降率18 mm/h，C反应蛋白23.00 mg/L，细胞学检查未见明显异常。查头颅磁共振静脉血管成像（MRV）未见明显异常（图4）。高颅压诊断明确，予以甘露醇250 ml，每8 h 1次对症脱水治疗，甲强龙80 mg、硫唑嘌呤100 mg每日1次+沙利度胺50 mg每晚1次口服治疗。1周后患者诉复视症状减轻，复查视神经OCT示双眼视盘水肿较前稍减轻（图5）。10 d后颅内压降至正常，患者诉复视症状基本缓解，双眼矫正视力1.2，视神经OCT示双眼视盘水肿高度较前稍有降低，双眼视盘水肿较前稍缓解，残留鼻侧半周水肿，右眼视盘旁视网膜5:00及1:00方向见线样视网膜出血（图6）。风湿免疫科及神经内科共同诊断：神经白塞综合征、颅内高压。

患者女性，41岁，因左眼视力下降10 d于2015年11月10日前来西安市第四医院眼科就诊。患者10 d前行左侧颞部注射"修饰透明质酸钠凝胶"时即刻出现左眼视物不清，上方视野缺损，不伴有眼红、眼痛、眼胀等症状。在西安交通大学附属第二医院以左眼缺血性视神经病变给予糖皮质激素冲击治疗后改为口服，并给予营养神经等治疗，左眼视力无好转。随来西安市第四医院眼科就诊，患者既往体健，无糖尿病、高血压病史；无心脏、肾脏疾病史；无消化道疾病及肺病史；无外伤史；无眼部手术史。入院后检查：视力：右眼1.0，左眼20 cm指数，眼压：右眼10.9 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼9.9 mmHg。右眼结膜无充血，角膜透明，角膜后沉积物（-），前房较浅，房水闪光（-），虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应存在，晶状体透明，玻璃体絮状混浊，眼底视盘色淡红，界清，视网膜未见明显异常，黄斑中心凹反光清。左眼结膜无充血，角膜透明，角膜后沉积物（-），前房中深，房水闪光（-），虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3 mm，直接对光反应迟钝，间接对光反射存在，晶状体透明，玻璃体絮状混浊，眼底视盘水肿，上半水肿明显，下半色淡，盘沿可见少量出血，静脉迂曲，上方视盘表面毛细血管扩张，视网膜未见明显异常，黄斑中心凹反光清。头颅及眼眶MRI检查（图1）：双侧眼眶MRI未见明显异常，双侧颞部、颌面部及鼻背皮下异常信号，考虑透明质酸注射术后改变。视野检查：左眼上半视野缺损（图2中A）。视觉电生理检查：图形视觉诱发电位检查结果右眼无异常，左眼振幅低平，峰时延长，提示左眼视传导不良（图2中B）。视盘OCT检查：左眼视盘毛细血管扩张，盘沿不清（图2中C），盘周神经上皮层厚度上方211 μm，下方238 μm，鼻侧136 μm，颞侧111 μm。视杯呈Ⅱ级视杯（图2中D）。初步诊断：左眼缺血性视神经病变，透明质酸钠注射术后。给予改善眼部血液循环和营养神经缺血性损害，甲泼尼龙琥珀酸钠500 mg全身冲击治疗，左眼半球后注射地塞米松，左侧颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱。10 d后复查视盘OCT：左眼视盘上方轻度水肿，鼻侧和颞侧盘沿较清，盘周神经上皮层厚度上方195 μm，下方214 μm，鼻侧111 μm，颞侧85 μm。视觉电生理检查发现左眼图形视觉诱发电位振幅较前好转，峰时缩短（图3中A)。期间患者左眼视力有一过性的视力好转，出院时眼部检查：左眼视力0.2，结膜无充血，角膜透明，角膜后沉积物（-），前房中深，房水闪光（-），虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约3 mm，直接对光反应存在，间接对光反射存在，晶状体透明，玻璃体絮状混浊，眼底视盘边界清，视网膜未见明显异常，黄斑中心凹反光清。视野检查上方视野缺损范围缩小（图3中B）。复查视盘OCT结果显示：左眼视盘边界清，盘周神经上皮层厚度上方119 μm，下方89 μm，鼻侧91 μm，颞侧59 μm（图3中C）。视杯呈Ⅳ级视杯（图3中D）。

患者女性，60岁。左眼疼痛、视力下降3 d，就诊于吉林大学第一医院眼科。眼部检查：视力右眼为0.8，左眼为0.2；眼压右眼为13 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼为43 mmHg。右眼晶状体轻度混浊，余大致正常；左眼睫状充血，角膜后羊脂状沉着物，房水闪光（++），虹膜周边可见数个灰白色Busacca结节（精粹图片1），晶状体前囊膜鼻下方色素沉着，晶状体皮质混浊，前部玻璃体丝絮状混浊，眼底未见明显异常。前节OCT检查见精粹图片2。临床诊断：左眼肉芽肿性前葡萄膜炎；左眼继发性青光眼。

造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation，HSCT）是治疗血液系统恶性肿瘤、再生障碍性贫血等血液疾病，黏多糖贮积症、溶酶体贮积症等代谢疾病及重症联合免疫缺陷的有效方法^[1]。经过20多年的发展，治疗方案不断进步，越来越多的患者接受HSCT并从中受益。美国每年有20 000多例患者行HSCT治疗。慢性髓性白血病的5年无病生存率可达到70%，弥漫大细胞非霍奇金淋巴瘤的5年无病生存率可达到40%^[2]。随着患者生存率的提高和生存时间的延长，许多HSCT后并发症也逐渐被发现。