2011年 · 第47卷第05期

葡萄膜炎基础研究虽已获很大进展,但尚有许多问题和难题未解决,如机体防御葡萄膜炎机制(前房相关免疫偏离)形成的分子和细胞学基础、人类葡萄膜炎与动物模型在临床病程上差异的原因和机制、感染因素引起自身免疫反应与葡萄膜炎的机制及葡萄膜炎易感基因等尚不完全清楚.利用我国Behcet病、Vogt-小柳原田综合征患者资源优势,整合力量,集中对它们的发病机制进行深入研究,有望为葡萄膜炎防治研究寻找到新的切入点。

调节性T细胞是近年来免疫学研究的热点,由于其具有免疫抑制的特点,在多种免疫性疾病的发生发展中发挥免疫调节作用,在眼部的初步研究已发现其参与眼局部免疫微环境的稳定调节,并在角膜移植免疫排斥反应、葡萄膜炎、过敏性结膜炎、感染性眼病以及干眼等疾病中发挥调节作用,有望为免疫性眼病的治疗提供新的手段。

目的 探讨白塞病患者外周血CD4+淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17及调节性T细胞(Tregs)的变化.方法 病例对照实验研究.收集2007年6月至2009年1月在北京同仁医院、北京同仁眼科中心就诊的白塞病患者30例,年龄21～45岁,男性16例,女性14例,平均年龄35岁.所有患者均根据国际葡萄膜炎研究组诊断标准予以确诊,并排除全身其他系统炎性疾病,所有患者均未进行过抗炎治疗.30名健康对照组样本(男性15名,女性15名,平均年龄31岁)由我院体检中心体检健康、无全身炎性及其他系统疾病的人群中选取.抽取外周血应用四色免疫荧光流式细胞仪测定其中Th细胞亚群比例,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定其血浆中白细胞介素(IL)17、IL-23、IL-6、IL-10和转化生长因子β1(TGF-β1)含量并与30名健康人作对照.患病组与正常对照组数据之间差异进行对比采用两独立样本t检验.结果 白塞病患者外周血中Th1细胞所占CD4+T细胞的百分比(25.08%±7.23%)及Th1/Th2(13.34±2.66)与健康对照组(17.58%±6.60%,8.45±3.68)相比明显升高(t=-1.43、-1.41,P＜0.05＝,Th2细胞所占CD4+T细胞的百分比(1.88%±1.31%)无明显差异(t=0.32,P＞0.05);Th17细胞所占CD4+T细胞的百分比(36.38%±17.47%)明显高于对照组(25.97%±5.35%)(t=-2.187,P＜0.05＝,Tregs所占CD4+T细胞的百分比(4.11%±1.32%)明显低于对照组(5.60%±2.06%)(t=3.70,P＜0.05＝,Th17/Tregs(9.52±5.82)明显高于对照组(4.81±1.66)(t=-2.218,P＜0.05＝.白塞病患者IL-17(13.21±4.20)ng/L、IL-23(10.86±7.86)ng/L、IL-6(6.37±6.51)ng/L和TGF-β1(4477.20±2146.60)ng/L含量明显高于正常人IL-17(9.55±1.02)ng/L、IL-23(6.71±0.76)ng/L、IL-6(0.99±0.34)ng/L和TGF-β1(1721.94±1269.82)ng/L的含量(t=-3.61、-2.33、-2.15、-3.18,P ＜0.05＝;IL-10(6.27±5.56)ng/L含量低于正常人(22.04±7.36)ng/L(t=5.95,P＜0.05＝.结论 在白塞病发病过程中,Th17、Tregs所占CD4+T细胞的百分比,Th17/Treg以及Th17、Tregs相关因子含量均发生了明显变化,Th17、Tregs可能参与了白塞病的发病过程。

目的 评价脂质体介导的血管内皮生长因子受体KDR基因胞外段1-3区(KDRn3)基因转染抑制氧诱导的视网膜新生血管的效果.方法 选1周龄C57Bl/6N小鼠置于氧浓度为75%±2%的氧箱中5 d.回到正常环境中诱导视网膜新生血管模型.在小鼠离开氧箱的当日,向转染组小鼠玻璃体腔注射脂质体pEGFP-N1/KDRn3复合物1 μl;脂质体对照组注射等量脂质体;空白对照组小鼠注射等量PBS.回到正常环境中后5 d,采用视网膜铺片及视网膜冰冻切片在激光共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白在视网膜的表达;采用荧光标记的右旋糖酐血管灌注下视网膜铺片方法观察视网膜新生血管的分布并测量无灌注区面积;组织学切片观察比较突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数量.多组比较采用方差分析,有统计意义后进行两两比较的q检验.结果 转染组视网膜铺片见视网膜局部散在点状绿色荧光信号,空白对照组与脂质体对照组未见绿色荧光信号;视网膜冰冻切片见转染组视网膜神经节细胞层、内核层部分细胞胞质内见绿色荧光表达,空白对照组与脂质体对照组视网膜各层未见绿色荧光表达;视网膜铺片观察可见空白对照组与脂质体对照组在无灌注区边缘均可见新生血管芽及荧光渗漏,转染组见新生血管芽明显减少,生后第17天A、B、C 3组新生血管模型小鼠各组视网膜无灌注区面积分别为(1.33±0.49)、(2.75±0.70)、(2.12±0.35)mm2,组间比较差异有统计学意义(F=17.61,P＜0.01＝.正常对照组及A、B、C组视网膜表面突破内界膜的血管内皮细胞核计数分别为0.20±0.51、13.58±2.48、23.05±3.40及21.70±2.89,组间比较差异有统计学意义(F=1085.25,P＜0.05＝.结论 pEGFP-N1/KDRn3基因转染可不同程度抑制氧诱导C57,Bl/6J小鼠视网膜新生血管的生长。

目的 探讨应用原子力显微镜(AFM)观察大鼠角膜移植术后的内皮细胞,观测小分子J2化合物对角膜内皮细胞超微结构的影响.方法 队列研究方法.将30只取右眼行穿透性角膜移植术后的实验大鼠编号后计算机随机抽号分为2组,每组15只.A组为J2药实验组,B组为安慰剂对照组.每组于术后第5、10、15、20、25天,分别计算机选号随机取下3只大鼠的角膜植片,经苏木素-咿红染色及AFM样品固定.两组AFM观测数据平均粗糙度(Ra)、平均峰值高度(Rp)、平均低谷高度(Rv)采用单因素方差分析.结果 A组植片平均存活时间为(33.12±6.80)d,B组为(18.87±4.19)d,两组比较差异有统计学意义(F=47.7449,P=0.000).AFM观测发现两组样品在植片存活第5天均显示为较规则的六边形结构,直径约15μm,可见细胞表面的凹凸不平结构.随着时间延长,两组样品出现不同改变,术后第20天:B组样品的细胞结构无法辨认,凹凸不平的表面分辨困难,而A组的细胞仍然保持结构清晰.Ra、Rp和Rv在同期比较中,两组结果存在差异有统计学意义.术后第5天,A组:Ra(97.64±31.58)nm,Rp(297.79±25.19)nm,Rv(545.55±25.83)nm;B组:Ra(112.61±34.29)nm,Rp(265.06±24.17)nm,Rv(544.41±21.78)nm(Fa=30.9416,P=0.0000;Fp=263.6018,P=0.0000;Pv=1.2013,P=0.2735).术后第10天,A组:Ra(102.98±32.98)nm,Rp(711.38±21.94)nm,Rv(639.89±22.58)nm;B组:Ra(222.85±31.28)nm,Rp(111.22±20.35)nm,Rv(746.49±23.17)nm(Fa=2086.4535,P=0.0000;Fp=53768.4676,P=0.0000;Pv=3257.3178,P=0.0000).术后第15天,A组:Ra(87.44±34.97)nm,Rp(344.18±21.09)nm,Rv(482.61±22.27)am;B组:Ra(197.64±35.72)nm,Rp(510.76±24.98)nm,Rv(545.62±23.17)nm(Fa=1458.1057,P=0.0000;Fp=7788.6963,P=0.0000;Pv=1153.2860,P=0.0000).术后第20天,A组:Ra(85.85±32.53)nm,Rp(348.69±21.26)nm,Rv(367.65±23.12)nm;B组:Ra(201.36±34.12)nm,Rp(788.58±20.34)am,Rv(563.33±21.01)nm(Fa=1801.1215,P=0.0000;Fp=67 057.9516,P=0.0000;Pv=11 770.2195,P=0.0000).术后第25天,A组:Ra(104.97±32.47)nm,Rp(395.05±20.38)nm,Rv(396.17±21.59)nm;B组:Ra(43.85±31.28)nm,Rp(249.88±20.79)nm,Rv(154.88±22.37)nm(Fa=551.4134,P=0.0000;Fp=7458.9255,P=0.0000;Pv=18 070.5189,P=0.0000).结论 角膜移植术后,A、B两组的角膜内皮细胞应用AFM观测可发现在Ra、Rp及Rv比较上存在差异,小分子化合物J2可延迟角膜移植发生排斥反应的时间。

目的 探讨不剥除后弹力层的角膜内皮移植术治疗虹膜角膜内皮综合征的角膜失代偿的可行性和临床疗效.方法 回顾性非对照性系列病例研究.选择2008年1月至2009年12月在厦门大学附属厦门眼科中心住院的虹膜角膜内皮综合征的角膜失代偿7例患者,进行不剥除后弹力层的角膜内皮移植术.术后随访3～12个月,应用裂隙灯显微镜、前节相干光断层成像术、超声活体显微镜和激光共焦角膜显微镜观察植片透明度及植片贴附和植片移位等情况,应用角膜内皮细胞分析仪测量角膜内皮细胞密度,并对比手术前后的视力.结果 术后无1例免疫排斥反应、植片移位及晶状体损伤发生.3例患者术后第2天出现继发性青光眼,给予20%甘露醇静脉滴注,3例术后第3天随前房空气的逐渐吸收而眼压下降.1例术后高眼压控制不佳,在术后2周行睫状体光凝术后眼压控制正常.7例患者植片均透明,激光共焦角膜显微镜显示术后供受体界面、供体角膜基质的高反光性随着时间明显下降,前节光学相干断层成像术及超声生物显微镜显示角膜内皮植片与受体内皮面贴附良好且虹膜及角膜内皮粘连分离.6例患者术后最佳矫正视力均有不同程度的提高;1例患者术后视力不提高的原因为青光眼性视神经萎缩.术后平均角膜内皮细胞密度为(2176.6±267.6)个/mm2.结论 不剥除后弹力层的角膜内皮移植术治疗虹膜角膜内皮综合征的角膜失代偿具有安全、有效、操作简便等特点,有望成为治疗该病的手术方式之一。

目的 探讨应用活体激光共聚焦显微镜观察春季角结膜炎(VKC)患者的角膜形态变化.方法 观察型系列病例研究.选择2008年10月至2009年8月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊的26例双眼VKC患者,其中眼睑型13例、角膜缘型5例、混合型8例;另选择26名年龄、性别匹配的正常志愿者作为对照.使用活体激光共聚焦显微镜对患者右眼角膜进行检查,分别取中央角膜和上方周边部角膜为检查点,对所得图像进行记录和分析.利用内置细胞计数软件计算角膜各层组织的细胞密度,ImageJ软件分析神经密度、直径、分支数量及弯曲度.使用独立t检验比较VKC患者与正常人群角膜各层细胞密度的差异以及VKC患者周边与中央角膜细胞密度的差异;Fisher精确卡方检验比较VKC患者和对照组角膜上皮内郎格罕细胞浸润情况差异;方差分析比较VKC 3种亚型之间和不同病程之间各层细胞密度的差异;独立t检验和卡方检验分析VKC患者与正常人群之间的神经差异.结果 VKC患者的角膜形态学变化包括角膜上皮最表层的高亮多角形细胞缺失、上皮内和上皮下大量郎格罕细胞浸润及浅基质层内大量基质细胞活化.共焦显微镜下,角膜出现新生血管翳的患者表现为角膜上皮结膜化,基质内可见新生血管;合并圆锥角膜的患者,深基质内可见大量粗大的斜形或纵形暗纹.正常对照组的中央和周边部角膜上皮细胞密度分别为(6033.1±998.7)个/mm2和(6098.4±298.3)个/mm2,VKC患者分别为(5972.2±1148.2)个/mm2和(6178.5±318.9)个/mm2,差异无统计学意义(t=1.191,1.011;P=0.238,0.318);但VKC患者周边部上皮细胞密度显著高于中央部(t=2.249,P=0.03).正常对照组的中央和周边浅基质细胞密度分别(1001.4±125.3)个/mm2和(924.6±201.4)个/mm2,VKC患者分别为(1184.5±115.3)个/mm2和(1101.4±151.1)个/mm2,均显著高于正常对照(t=6.617,3.439;均P=0.001).正常对照与VKC患者中央角膜深基质层细胞密度分别为(537.7±42.6)个/mm2和(548.7±79.8)个/mm2,内皮细胞层细胞密度分别为(2985.7±401.2)个/mm2和(3021.5±383.3)个/mm2,两者比较均无明显差异(t=0.174,1.112;P=0.864,0.282).61.5%(16例)VKC患者的角膜上皮内发现郎格罕细胞浸润,显著高于正常人群(2例,7.7%)(x2=12.49,P=0.001).3种不同亚型VKC患者中,角膜缘型和混合型患者上皮内郎格罕细胞浸润情况较为严重.与正常对照组相比,VKC患者的上皮下神经密度和直径下降、弯曲度增加.结论 VKC主要累及角膜上皮层、上皮下神经及浅基质层.共焦显微镜对于VKC的分型诊断有一定辅助价值。

目的 探讨深板层角膜移植术(DLK)和穿透性角膜移植术(PK)两种术式治疗角膜溃疡患者的视功能疗效.方法 回顾性病例研究.选择2004至2009年宁波鄞州人民医院眼科中心诊断明确的真菌性角膜溃疡患者64例(64只眼),分别行深板层角膜移植术(36例,36只眼)和穿透性角膜移植术(28例,28只眼),术后随访时间12-24个月.术前检查两组患者视力并验光,术后分析最佳矫正视力、角膜屈光状态、角膜内皮计数及并发症,采用四格表的x2检验及两样本均数t检验.结果 两组患者术后的视力均较术前提高,最佳矫正视力达1.0,DLK组32只眼术后视力在0.4以上,PK组19只眼术后视力在0.4以上,DLK组略高于PK组(x2=4.304,P＜0.05＝.DLK组术后散光小于PK组,差异有统计学意义(x2=4.98,P＜0.05＝,两组平均散光均低于5.00 D.DLK组排斥反应的发生较PK组低(x2=34.17,P＜0.05＝.结论 深板层角膜移植术比穿透性角膜移植术治疗真菌性角膜溃疡的并发症少,能减少内皮型排斥反应的发生,且术后最佳矫正视力、角膜散光略优于穿透性角膜移植术。

目的 探讨眼眶嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿(Kimura病)的临床病理学特点.方法 回顾性系列病例研究.对天津市眼科医院病理科从1976年至2008年间诊断的9例Kimura病患者的临床和病理学特点进行总结,分析CD20、CD79a、CD3、CD45Ro、CD34、Ki67及IgE等抗体免疫组织化学染色特点.结果 9例中,男性7例,女性2例,发病年龄13～62岁,年龄中位数为25岁;7例为单眼眶内病变,2例为双眼眶内病变.病变均发生在眼眶上方或颞上方,多数病例侵及眶内深部组织,6例累及泪腺,5例累及外直肌.其中1例伴有左侧颌下3个肿大的淋巴结和双侧肘部各1个皮下肿块.临床主要表现为眼睑红肿、眼球突出和眶内肿物,发病时间为6个月～15年.3例患者外周血检查显示嗜酸性粒细胞数量增高(11%-14%).病理学特点为大量分化成熟的淋巴细胞增殖,其间有大小不一的淋巴滤泡、大量嗜酸性粒细胞浸润和增生的毛细血管.免疫组织化学染色显示淋巴滤泡内的细胞表达B细胞抗原,滤泡间的淋巴细胞多数表达T细胞抗原.结论 Kimura病是一种很少见的眶内淋巴组织增生病变,伴有大量嗜酸性粒细胞浸润和毛细血管增生,好发于眼眶外上方,容易累及泪腺和外直肌。

目的 探讨人工角膜植入术后表面组织增生(STP)的临床和病理特点,以及其形成原因和防治方法.方法 回顾性病例研究.选择2000年1月至2009年12月间在解放军总医院接受人工角膜植入手术的患者85例(85只眼),男性72例,女性13例,平均年龄为(45±15)岁.术前诊断包括眼烧伤(56只眼)、自身免疫性干眼终末期(14只眼)、眼爆炸伤(10只眼)和重复移植失败(5只眼),对术后STP进行临床观察和治疗.以正常眼前节标本作为对照,对手术切除的增生膜进行病理和免疫组织化学分析.应用Pearson卡方检验比较不同病因患者人工角膜STP阳性率的差异.结果 22例(26%)患者在二期术后出现STP,发生组织增生的中位数时间为7个月(2～63个月).不同病因患者STP的阳性率依次为眼烧伤34%(19/56)、自身免疫性干眼终末期14%(2/14)、爆炸伤10%(1/10)、重复移植失败患者未见组织增生,各组间比较差异无统计学意义(x2=5.93,P=0.11).22例患者中,11例表现为上皮增生,于裂隙灯显微镜下去除增生的上皮,适当调高镜柱后增生被抑制;4例接受了超高频眼表成形手术;7例由于增生膜较厚,在手术显微镜下进行了切除.组织学上,增生膜由上皮细胞和纤维血管组织组成,伴间质慢性炎症反应.免疫组织化学显示,与正常角膜和结膜相比,增生膜上皮层中增殖细胞核抗原表达增多、增强,间质组织中可见大量波形蛋白表达阳性的成纤维细胞和一些α平滑肌肌动蛋白表达阳性的肌纤维母细胞,基质中散在CD45RO阳性的T淋巴细胞,还可见灶状分布的CDllc阳性的树突状细胞和CD68阳性的巨噬细胞.结论 人工角膜镜柱周围组织增牛会导致人工角膜前膜形成,材料-组织交界处过度的炎症反应以及不适当的镜柱高度是引起组织增生的主要原因。

目的 了解SD大鼠视觉发育关键期内视网膜厚度的变化,探讨细胞凋亡的相关作用.方法 实验研究.选择新生SD大鼠50只,其中10只(20只眼)于生后14、18、21、24及42 d行双眼眼底相干光断层扫描(OCT),测量视网膜厚度.另10只大鼠(20只眼)分别于生后14、18、21、24及42 d各取2只大鼠(4只眼),提取视网膜组织总RNA,实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达水平.另20只大鼠(40只眼)于各对应时间点取4只(8只眼),制作眼球石蜡切片行HE染色并行视网膜厚度测量.同时取10只大鼠(20只眼)于各对应时间点取2只(4只眼)制作冰冻切片行TUNEL染色.对不同时间点的视网膜厚度,Bcl-2、Bax及Caspase-3的mRNA相对表达量进行方差分析,对两种方法所测视网膜厚度进行线性回归分析.结果 大鼠生后14、18、21、24及42 d视网膜厚度OCT测量值分别为(243.42±13.83)、(218.78±8.21)、(195.42±8.02)、(195.74±14.85)及(190.79±11.70)μm,差异有统计学意义(F=15.425,P=0.000).在大鼠生后3周内,视网膜厚度逐渐变薄,此后变化不显著.其结果与HE切片视网膜厚度测量呈线性相关(R=0.794,P=0.000).比较不同时间点大鼠视网膜组织Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA相对表达量,差异均有统计学意义(F=18.684,F=47.307,F:49.611;P=0.000).Bax和Caspase-3 mRNA表达呈增加趋势,并在生后24 d呈现峰值,生后42 d表达量明显下降.TUNEL染色结果显示生后18 d至42 d视网膜神经节细胞层、内核层和外核层均可见较多凋亡细胞,生后42 d视网膜细胞凋亡明显减少.结论 视觉发育关键期内大鼠视网膜厚度逐渐变薄.Cirrus HD-OCT可较准确测量大鼠视网膜厚度,是观察视网膜形态学变化的有效检查方法之一.视觉发育关键期内,细胞凋亡参与大鼠视网膜发育,可能影响视网膜厚度的变化。

目的 探讨大鼠真菌性角膜溃疡和细菌性角膜溃疡中P物质(sP)的表达变化过程与差异,以及其在真菌性角膜溃疡发病过程中的作用.方法 实验研究.将Wistar大鼠随机分为空白对照组、茄病镰刀菌组、金黄色葡萄球菌组,右眼为实验眼,左眼为对照眼.空白对照组大鼠5只,不做任何处理;茄病镰刀菌组接种茄病镰刀菌,金黄色葡萄球菌组接种金黄色葡萄球菌,制作角膜溃疡模型,模型制造成功后茄病镰刀菌组、金黄色葡萄球菌组各取25只大鼠分别于接种后1、5、8、10、14 d取角膜.应用HE染色观察角膜组织学变化,免疫组织化学法和RT-PCR法检测角膜中SP的表达,并对各组内不同时间点的数据进行方差分析,两两比较采用q检验;同一时间点组间数据进行t检验.结果 造模后实验组于1 d形成溃疡,基质浅层胶原纤维排列紊乱,中性粒细胞浸润;5 d溃疡加重,8 d溃疡缩小,成纤维细胞增生,新生血管长入;14 d基质层瘢痕样重构.SP表达于1 d增强(茄病镰刀菌组和金黄色葡萄球菌组吸光度值分别为0.3313±0.0133、0.3995±0.0191;mRNA为0.4525±0.0170、0.5532±0.0258),8 d最强(茄病镰刀菌组和金黄色葡萄球组吸光度值分别为0.5525±0.0171、0.7050±0.0119;mRNA为0.5975±0.0221、0.7150±0.0238),10 d下降(茄病镰刀菌组和金黄色葡萄球菌组吸光度值分别为0.1533±0.0176、0.3125±0.0170;mRNA为0.2416±0.0082、0.4835±0.0082),14 d降至低于正常(茄病镰刀菌组和金黄色葡萄球菌组吸光度值分别为0.1150±0.0128、0.1675±0.0126;mRNA为0.1275±0.0126、0.2325±O.0171),差异有统计学意义(SP吸光度值比较:茄病镰刀菌组F=832.24,q值分别为35.3675、12.9044、27.3621、34.6506、22.4632、62.7296、70.0182、40.2664、47.5550、7.2886,均P＜0.01;金黄色葡萄球菌组F=636.17,q值分别为38.7494、11.4245、10.8298、28.6082、27.3249、49.5791、67.3575、22.2543、40.0327、17.7784,均P＜0.01.mRNA表达比较:茄病镰刀菌组F=658.60,q值分别为18.9941、9.5132、27.4719、42.0007、9.4809、46.4661、60.9948、36.9852、51.5139、14.5287,均P＜0.01;金黄色葡萄球菌组F=335.13,q值分别为16.9266、4.1677、7.1081、32.4724、12.7589、24.0347、49.3990、11.2759、36.6402、25.3643.均P＜0.01＝.相同时间点上两实验组间比较,茄病镰刀菌组SP表达低于金黄色葡萄球菌组,差异有统计学意义(SP吸光度值t=6.5493、7.3867、16.0505、14.5479、6.5360,均P＜0.05;mRNA表达比较t=7.2878、9.5232、8.8149、43.6256、11.1269,均P＜0.05＝.实验组左眼SP表达1 d达到最高(吸光度值为0.2840±0.0212,mRNA为0.3950±0.0129),5 d降至正常水平(吸光度值为0.2125±0.0174,mRNA为0.3321±0.0041),与实验组比较差异有统计学意义(SP吸光度值比较:与茄病镰刀菌组比较t=4.2261、18.3314、35.5163、5.3609、13.4826;与金黄色葡萄球菌组比较t=9.0508、25.6639、63.4924、7.4828、7.1301;均P＜0.05.mRNA表达比较:与茄病镰刀菌组比较t=6.0249、31.9158、26.0413、9.1550、19.1741;与金黄色葡萄球菌组比较t=12.2636、53.4404、36.8727、15.8687、8.2939;均P＜0.05＝.结论 SP可能参与了真菌性角膜溃疡早期损伤和晚期修复过程,在真菌性角膜溃疡组表达低于细菌性角膜溃疡组可能参与了真菌性角膜溃疡疼痛较轻的机制。

患者男性,39岁.因左眼视物不见6年,左眼红、胀痛3个月,于2009年4月26日到北京积水潭医院眼科就诊.患者于6年前突发左眼视物不见,曾在外院行荧光素眼底血管造影(具体结果不详),诊断为"左眼视网膜血管瘤";3年前发生"右眼视网膜血管瘤",分别行左眼眼底激光治疗2次,右眼眼底激光治疗1次;3个月前开始出现左眼充血、胀痛及头痛、恶心症状。

获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是累及伞身多系统,包括眼部病变的致死性疾病.自1981年美国发现首例AIDS患者至今,全球人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者和AIDS患者已达5600万,死亡人数2000万,每天新增加HIV感染者达16000人[1]。

患者男性,30岁.因右眼拳击伤5 d,于2004年4月6日到秦皇岛市第一医院眼科就诊.既往双眼视力正常.无高血压及其他病史.体检未见异常.眼部检查:采用国际标准视力表检查视力,右眼视力O.8,不能矫正;左眼视力1.2.双眼前节、玻璃体、眼球、眼压、视野检查均未见异常。

眼球穿通伤异物可留存于眼球任何部位,较常见的是玻璃体、视网膜、晶状体、角膜、前房、睫状体,而存留于虹膜的异物却罕见报道.位于眼前节的异物容易被发现并及时取出,位置偏后又较隐蔽、小的眼内异物容易被漏诊.眼内金属异物引起眼球组织的严重破坏而导致失明的病例也屡见不鲜。

患者男性,65岁.因"角膜内皮脱离"于2009年9月29日由外院转至山东省千佛山医院眼科治疗.2009年9月26日患者因左眼白内障在当地医院行左眼超声乳化白内障吸除联合人工晶状体(intraocular lens,IOL)植入术。

患儿女性,10岁.因"左眼部肿物2月余,逐渐增大",于2010年1月4日来武警总医院眼眶病研究所就诊.患儿2009年2月偶然被发现左眼视力差,外院就诊时检查:左眼视力眼前手动,眼压30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),虹膜新生血管,瞳孔直接、间接对光反射迟钝,玻璃体絮状混浊,视网膜全脱离,大量视网膜下出血。

患者男性,59岁.因"左上睑下垂伴行走不稳40 d"于2010年7月17日由首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心转诊该院神经内科.既往有脑梗死史1年,Ⅱ型糖尿病史1年。

患者女性,81岁.因左眼视物不清、变形1个月,于2010年7月15日来长春一诺眼科医院就诊.眼部检查:视力右眼为0.6,左眼为0.15,双眼前节基本正常;右眼黄斑区可见散在、孤立的玻璃膜疣,左眼眼底见精粹图片1。

α晶状体蛋白是构成晶状体的重要结构蛋白,属于小分子热休克蛋白家族,具有热休克蛋白的共性,同时有保护视网膜神经节细胞的作用.近年来相继有多篇α晶状体蛋白对视网膜神经节细胞保护机制的研究成果发表,引起了相关研究者的关注.因此,有必要就α晶状体蛋白的生物学特性与功能、α晶状体蛋白保护视网膜神经节细胞的作用机制进行综述,旨在为视神经损伤的理论研究和临床治疗提供参考依据。

干眼病是眼科常见的疾病,发病率呈日益升高的趋势.泪液渗透压增高是造成干眼患者眼部不适、眼表面损伤及眼部炎症反应的主要原因之一.随着泪液渗透压检测技术的突破,关于泪液渗透压的研究及应用也越来越多,不同地区正常人及干眼患者的泪液渗透压值屡见报道.本文分析了泪液渗透压研究进展、泪液渗透压值范围及其在干眼诊断及治疗中的应用,并对低渗人工泪液的临床应用进行展望。

干眼(dry eye)是指多因素所致的一种泪液和眼表疾病,包括眼表不适症状、视觉障碍及泪膜不稳定并具有潜在眼表损害,可伴有泪液渗透压升高及眼表炎症反应.干眼是最常见的眼表疾病,严重者可致盲,是近年来眼科研究重点、热点及难点问题[1]。

继2009及2010年中华医学会中华眼科杂志编委会成功举办两届“中华眼科中青年论坛”后，应广大眼科医师的要求，由本刊主办的“第三届中华眼科中青年论坛（暨组稿会）”将于2011年7月1至4日在福建省厦门市召开。此次论坛的内容集眼科药品的合理应用及新技术与新设备推广于一体，重在全面提高眼科医师的诊疗水平。届时将特邀我国眼科界学术带头人（本刊编委）进行精彩的专题演讲，

天津医科大学眼科中心将于2011年7月28至31日在河北省秦皇岛市举办国家级继续医学教育项目白内障、青光眼、眼表疾病与角膜屈光手术培训班。此次会议由秦皇岛妇幼保健院协办。

中华医学会定于2011年9月8至11日在广东省广州市举办第16次全国眼科学术大会暨第四届全球华人眼科学术大会。本次会议是继2010年中华医学会第15次全国眼科学术大会暨第25届亚太眼科学会年会（2010APAO）之后，在我国举办的又一次大型的眼科学国际盛会，预计参会的代表将达5000人，

第三届国际葡萄膜炎研讨会将于2011年12月1至3日在重庆召开，本次会议由重庆医科大学、重庆医科大学附属第一医院主办，中华医学会眼科学分会眼免疫学组协办，眼科学重庆市市级重点实验室和重庆市眼科研究所承办。将邀请国际和国内著名葡萄膜炎专家作专题讲座。欢迎广大眼科同仁踊跃投稿、积极参会。

第13届全国白内障与人工晶状体学术会议将于2011年6月2至5日在浙江省宁波市召开。本次会议由中华医学会眼科学分会白内障学组主办，浙江省医学会和浙江大学附属第二医院眼科中心承办。

随着临床诊断技术的发展和提高，各类眼科临床图片在疾病诊断中的作用日益受到重视。为了鼓励临床积累相关资料，促进经验交流，提高临床诊疗技术，为广大读者提供学术交流的新平台，同时丰富本刊的内容及形式，更好地服务于广大的眼科工作者，中华眼科杂志于2011年继续开办“图片精粹”栏目。投稿的图片可按病例或诊断技术等类型编排，并附相关说明，

《中华眼科杂志》创刊于1950年10月1日，由中华医学会主办，《中华眼科杂志》编辑委员会编辑。编辑委员会由全国近百位知名眼科专家组成，现任总编辑赵堪兴，编辑部主任黄翊彬。本刊的主要读者对象为全国的眼科工作者，在国内外公开发行，中国标准刊号：ISSN0412-4081，CN11-2142／R；邮发代号：2—60；国图代号：M93。

本刊由中华医学会主办，创刊于1950年10月1日，现为月刊。编辑委员会由全国百余位知名眼科专家组成。现任总编辑赵堪兴，副总编辑王宁利、孙兴怀、阴正勤、何守志、姚克、崔浩、惠延年、葛坚、谢立信（中国工程院院士）、黎晓新，编辑部主任黄翊彬。本刊多年来发行量以及影响因子、总被引频次等各项指标，均在国内本专业期刊中名列前茅。

为倡导广大眼科医师关注青光眼的防治工作，中华医学会中华眼科杂志与爱尔康（中国）眼科产品有限公司于2010年3月开始共同举办了2010爱尔康“健康眼压”杯有奖征文活动。至2010年11月，在全国范围内共征集相关文章数十篇。经过由王宁利、潘英姿、任泽钦、吴玲玲等专家组成的评审委员会集体审议，评选出8篇获奖论文。

为提高广大作者的医学论文特别是英文医学论文的写作水平，中华医学会中华医学杂志英文版定于2011年6月在广州、7月在银川分别举办两期“全国医学论文写作研修班”。研修班将邀请国内有丰富审稿、投稿和英文写作经验的专家进行授课，内容包括：如何撰写易被杂志接受的中（英）文医学论文；如何报告临床随机对照试验；论文写作中的伦理学问题；

由复旦大学附属眼耳鼻喉科医院孙兴怀教授总主编的《眼科新技术应用丛书》之一《眼表活体共聚焦显微镜》（徐建江教授主编）一书已由复旦大学出版社正式出版。眼表活体共聚焦显微镜是近年来出现的一种新型的高精密度、高放大倍率显微镜。作为一种临床实践性很强的辅助诊断设备，眼表活体共聚焦显微镜能对活体角膜及结膜组织进行无创、

结膜松弛症是老年人常见的年龄相关性眼表疾病。随着人口老龄化加快，结膜松弛症患病人群将日趋增多。严重的结膜松弛症需要手术治疗，为了规范手术治疗方案，杜绝医源性的眼表损伤，张兴儒教授将其10余年对此病的手术治疗研究成果（包括：手术治疗适应证、手术规范操作、手术合并症的预防及处理等关键技术），结合文献资料，制成光盘。

由中国工程院院士、中华医学会眼科学分会角膜病学组组长、中华眼科杂志副总编谢立信教授著的《角膜病图谱》，于2011年3月由人民卫生出版社正式出版。该书以图像的形式系统地反映角膜病的临床特点，特征性地体现现代角膜影像学检查和现代科学治疗效果，使读者能够“看图识字”。

角膜病是目前主要的致盲眼病之一，据统计我国约有盲人700多万，其中约8％是由角膜病引起。角膜病致盲的惟一复明希望即是行角膜移植手术，但由于供体角膜匮乏，我国每年仅实施8000例角膜移植手术，数百万的患者只能在黑暗中祈盼光明，因此对角膜疾病进行早期干预至关重要。“保护眼睛，珍爱角膜”已经成为社会普遍关注的焦点。