2011年 · 第47卷第04期

新型人工晶状体(IOL)面世,为满足临床不同需求提供了更多的选择机会.但在进行IOL选择时,仍存在很多误区.除了"贵的就是好的"和"新的就是完美的"等选择误区外;还应该注意避免"概念混淆"及"单视矫正和双眼不同IOL匹配原则的理解偏差",以及"缺乏循证医学原则的研究成果"等问题.在IOL选择时,充分考虑患者的需求,把最大的利益提供给患者,是我们共同面对的挑战。

近年来,随着超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术手术技术的提高,人工晶状体材料和非球面、多焦点及环曲面设计的日趋完善,白内障手术已发展成为一种改善人眼光学性能的屈光手术,进入到了追求视觉质量及视觉舒适度的时代,以满足患者不但要看得见,还要看得清晰,看得舒服的需求.为此,功能性视力检查不断涌现,且在早期白内障及白内障术后视觉质量评价中有着重要的作用和意义。

目的 评价人工晶状体(IOL)睫状沟植入、光学部囊膜后嵌顿治疗学龄期儿童外伤性白内障术后无晶状体眼的临床效果.方法 回顾性系列病例研究.对13例(13只眼)外伤性白内障术后无晶状体眼行IOL睫状沟植入、光学部囊膜后嵌顿术患儿的临床资料进行回顾性分析,记录术前及术后的裸眼视力、最佳矫正视力、屈光度数和眼压.观察手术并发症和术后眼部情况,随访时间为6～42个月.结果 IOL睫状沟植入、光学部囊膜后嵌顿术中共13只眼囊膜后嵌顿成功;术后最佳矫正视力0.2～1.0,嵌顿成功患儿随访期间均未出现视轴区混浊,IOL位置稳定;主要并发症包括前房渗出物、虹膜后粘连、IOL表面沉积物,仅1例患儿出现IOL襻异位.结论 IOL睫状沟植入、囊膜后嵌顿治疗学龄期儿童外伤性白内障术后无晶状体眼安全有效。

目的 用Pentacam三维眼前节分析系统测量研究一片式软襻与三片式硬襻两种丙烯酸酯折叠型人工晶状体(IOL)在囊袋内的稳定性和囊膜的透明性.方法 采用前瞻性研究,对51例双眼年龄相关性白内障患者行超声乳化白内障吸除联合IOL植入术,一只眼植入一片式软襻折叠型丙烯酸酯IOL SA60AT,对侧眼植入三片式硬襻折叠型丙烯酸酯IOL MA60BM.采用Pentacam三维眼前节分析系统测量术后1 d和1、6、12及24个月时IOL的偏心值、倾斜度、前房深度值以及晶状体后囊膜的光密度值.对所得数据两组之间比较采用配对t检验,组内不同时间点之间的比较采用重复测量资料方差分析.结果 分别比较一片式SA60AT组在不同时期的偏心值(0.37±0.16,0.36±0.15,0.36±0.16,0.37±0.15,0.38±0.16)、倾斜度(3.59±0.91,3.64±0.92,3.61±0.90,3.63±0.90,3.70±0.89)与后囊膜光密度值(22.20±3.99,21.96±4.00,22.40±4.03,22.53±4.00,22.95±3.87),差异均无统计学意义(F=1.938,0.785,1.814;P＞0.05);比较三片式MA60BM组在不同时期的偏心值(0.34±0.14,0.33±0.14,0.34±0.14,0.35±0.14,0.36±0.14)、倾斜度(3.55±0.90,3.57±0.92,3.63±0.88,3.61±0.88,3.65±0.89),与后囊膜光密度值(21.14±3.88,20.98±3.87,21.23±3.83,21.59±3.82,21.65±3.87),差异均无统计学意义(F=1.004,0.525,1.963;P＞0.05).在术后1 d和1、6、12及24个月,分别比较两组IOL的平均偏心值(t=0.802,0.701,0.588,0.898,0.631)、平均倾斜度(t=0.199,0.337,0.094,0.121,0.248)与后囊膜光密度值(t=1.214,1.119,1.334,1.082,1.517),差异均无统计学意义(P＞0.05).一片式SA60AT组在不同时期的前房深度变化不大(3.90±0.99,3.88±1.07,3.91±1.01,3.90±1.02,3.92±1.02),差异无统计学意义(F=1.333,P＞0.05);而三片式MA60BM组术后第1天的前房深度(4.37±1.02,3.90±0.98,3.95±0.99,3.93±0.96,3.97±0.99)大于术后其他时期(F=92.757,P＜0.05),也大于一片式SA60AT组术后不同时期的值,差异有统计学意义(t=102.944,P＜0.05).结论 一片式软襻与三片式硬襻两种丙烯酸酯IOL都有着良好的囊袋内稳定性和囊膜透明性.但在术后早期,前者的眼内稳定性要好于后者。

目的 应用相干光断层扫描术(OCT)观察合并视网膜劈裂症的高度近视眼白内障患者超声乳化白内障吸除术前后的视网膜厚度变化及其对视力的影响.方法 回顾性系列病例研究.对25例(35只眼)合并视网膜劈裂症的高度近视眼白内障患者行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术,术后1周、1个月及3个月记录最佳矫正视力(BCVA)并行OCT检查,测量黄斑中心凹视网膜厚度(CFT)以及劈裂最显著处视网膜神经上皮层厚度(MNT).根据术中累积能量复合参数(AECP)大小将35只眼分为高、低AECP组;根据患者眼轴长度将35只眼分为≤28.00 mm组、＞28.00且≤30.00 mm组以及＞30.00 mm组.采用重复测量资料的方差分析、Wilcoxon秩和检验、直线相关分析以及单因素方差分析对数据进行统计分析.结果 35只视网膜劈裂眼术后1周、1个月、3个月的BCVA分别为(0.59±0.38)、(0.57±0.38)及(0.60±0.36),较术前有所提高(F=31.15,P=0.000).术后1周、1个月、3个月的CFT分别为(256.80±199.98)μm、(274.37±246.87)μm及(268.60±238.41)μm,与术前相比,差异均无统计学意义(F=0.99,P=0.420);术后1周、1个月、3个月的MNT分别为(477.71±188.71)μm、(486.60±229.77)μm以及(482.63±208.82)μm,分别与术前相比,差异均无统计学意义(F=0.26,P=0.857).术后3个时间点非中心凹劈裂眼BCVA好于中心凹劈裂眼(Z=-0.580,P=0.048;Z=-2.147,P=0.030;Z=-2.099,P=0.034).不伴有黄斑板层裂孔的中心凹劈裂眼术后3个月BCVA与其CFT呈负相关(r=-0.667,P=0.018).术后3个时间点内,高、低AECP组以及不同眼轴长度组之间术前术后视网膜厚度变化的差异均无统计学意义(Z=-0.314～1.290,P=0.192～0.741;F=0.15～0.62,P=0.545～0.859).结论 合并视网膜劈裂症的高度近视眼白内障患者行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术,手术对劈裂的视网膜无明显影响,术后能够获得良好的复明效果,其术后视力的恢复与劈裂发生的部位有关。

目的 研究一个4代常染色体显性遗传先天性核性白内障伴小角膜家系的致病基因.方法 实验研究.对12例家系成员(6例患者,6例非患者)进行眼部检查并采集静脉血,提取基因组DNA.在已知的与先天性白内障伴小角膜相关致病基因附近选择微卫星标记,进行聚合酶链反应扩增-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,并进行基因型分析和连锁分析.对连锁区域内候选基因的外显子、外显子和内含子交界区进行测序.限制性内切酶ApaL Ⅰ法在全部家系成员和正常人群中验证突变.结果 该家系患者表型为先天性核性白内障伴小角膜;在染色体21q22.3区域的D21S1885和D21S1890两个标记,家系患者均有共享基因型,并且两点连锁分析Lod值为2.11,提示该位点与家系致病基因连锁;对此区域内候选基因CRYAA测序发现cDNA序列第34位碱基存在C＞T杂合突变(c.34C＞T),导致其编码肽链第12位精氨酸变为半胱氨酸(p.R12C).ApaL Ⅰ酶切验证家系患者均携带c.34C＞T突变,家系中及对照正常个体均不携带此突变.结论 CRYAA的p.R12C突变可能是该先天性白内障伴小角膜家系发病的遗传基础。

目的 观察基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂对兔晶状体后囊膜混浊的抑制作用和对眼内组织的毒性.方法 实验研究.选用新西兰白兔行超声乳化晶状体吸除术,用不同浓度的MMP抑制剂GM6001溶液(实验1组:100 μmol/L,实验2组:200 μmol/L,实验3组:500 μmol/L)和GM6001阴性对照液(500 μmol/L)进行术毕及术后隔日晶状体囊袋内灌注3次,观察术后第12周内后囊膜混浊情况,同时观察药物对眼前房反应、眼压、角膜内皮、虹膜、睫状体和视网膜的影响和毒性.采用四格表确切概率法分析使用GM6001后前房反应和对后囊膜混浊的抑制作用;采用单因素方差分析法分析GM6001对眼压的影响.结果 裂隙灯显微镜下观察,可见术后12周对照组后囊膜混浊明显,实验1组后囊膜混浊较对照组轻,实验2组和3组均无后囊膜混浊(P=0.007);病理学结果显示:对照组和实验1组后囊膜表面有多层排列紊乱的上皮细胞和成纤维细胞,而实验2组和3组后囊膜表面几乎无细胞生长;前房反应轻:用药2 d实验组和对照组兔眼前房闪光情况比较,差异无统计学意义(P=0.380);对眼压的影响:实验组与对照组用药2 d(F=0.642,P=0.597)、7 d(F=0.179,P=0.909)眼压比较,差异均无统计学意义;用药7 d,实验3组角膜内皮细胞呈规则的六边形,无变形脱落,与对照组眼角膜内皮细胞形态无明显差别;光镜观察发现对虹膜、睫状体和视网膜均无明显毒性.结论 MMP抑制剂可明显抑制兔眼超声乳化晶状体吸除术后晶状体后囊膜混浊的发生,对眼内组织无明显毒性,安全有效。

目的 通过葛根素全身与局部用药治疗糖尿病大鼠白内障疗效的比较,探讨葛根素的最佳用药途径.方法 实验研究.将192只健康无热源SD雄性大鼠按随机数字表法均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组、腹腔注射组及球旁注射组.采用STZ制作大鼠糖尿病模型.对照组与STZ组大鼠腹腔注射生理盐水,腹腔注射组和球旁注射组分别注射葛根素.分别于注射后20、40、60 d检查大鼠的全身情况和晶状体形态;光镜下观察晶状体上皮细胞(LEC)的形态;同时采用生物化学方法检测一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性;采用免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测iNOS蛋白与iNOS mRNA在晶状体中的表达;应用透射电镜和扫描电镜观察LEC的亚细胞结构变化.数据采用两因素析因设计方差分析.结果 注射后20、40、60 d,对照组大鼠晶状体均透明,STZ组大部分晶状体核及核周皮质出现混浊,部分晶状体完全混浊;腹腔注射组和球旁注射组大鼠晶状体仅轻度混浊;光镜下LEC形态对照组无改变,STZ组细胞体积缩小,胞核浓缩,赤道部皮质出现大量特征性空泡性改变;而60 d腹腔注射和球旁注射组大鼠LEC形态为STZ组20 d时的改变;晶状体NO与NOS含量,iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达对照组一直处于极低水平,未见表达及上调;随实验时间延长,STZ组NO2-/NO3-含量逐渐增多,NOS活性、iNOS蛋白与iNOS mRNA的表达与上调逐渐增强,在20、40及60 d均明显高于对照组(F=684.09,P＜0.01),腹腔注射及球旁注射组以上指标在各个时限点均明显低于STZ组,但仍高于对照组(F=1938.62,P＜0.05).透射电镜和扫描电镜观察,对照组大鼠LEC未见异常,STZ组LEC呈异常改变且病变逐渐加重.线粒体肿胀变性,粗面内质网结构不清,部分核固缩且大小不一,核周间隙加大(F值分别等于14 590.65和177.85,P＜0.001).晶状体纤维间窝球状结构逐渐消失,膜破裂脱落堆积形成球样小体;腹腔注射组和球旁注射组大鼠LEC细胞核与晶状体纤维正常,但可见少许线粒体肿胀、内质网扩张及细胞间隙增宽.结论 葛根素腹腔注射与球旁注射两种给药途径对糖尿病大鼠LEC均有保护作用并且疗效相当。

目的 通过对角膜前表面波阵面的测量,研究配戴RGPCL及停戴之后角膜前表面的形态变化.方法 临床观察.使用客观波阵面仪测量30人(60只眼)在配戴RGPCL之前及停戴之后的30 min及1、3、7、14 d后的角膜前表面像差,并进行各时间点的对照分析.对停戴后各时间点、各像差项及各组间进行方差分析、配对t检验.结果 配戴RGPCL前、停戴后30 min及1、3、7、14 d时配戴者双眼角膜前表面7阶32项Zernike像差均方根值分别为1.438±0.328,1.076±0.355、1.362±0.402、1.373±0.398、1.387±0.415及1.448±0.423.其中停戴30 min时,2阶、3阶像差几乎全部改变(Z3、Z4、Z5、Z6、Z7、Z8),4阶中的四叶草(quadrafoil Z10)和球差(spherical Z12)2项改变,这些改变中除Z8、Z9、Z10增大外,其余均为减少.停戴后1 d相比配戴前,Z5、Z6减少,Z12比戴前有所增加(F=2.869～5.549,P=0.001～0.042).停戴后3 d,Z5、Z6依然比配戴前减少,而Z9和Z10又再次出现增加,Z12恢复到配戴前水平.停戴7 d后,只有Z6和Z9略有改变,其余均恢复至配戴前.停戴14 d时各阶像差与配戴前已无变化(F=0.018～1.876,P=0.154～0.650).结论 配戴RGPCL能显著减少角膜前表面总像差,这种改变在停戴后30 min最为明显,随着停戴时间延长慢慢减少,低阶像差基本都在较短时间内恢复戴前水平,在恢复过程中可能会产生一过性的高阶像差,但所有改变均在停戴2周内停止。

目的 研究AG490阻断Stat3信号转导通路激活对豚鼠巩膜成纤维细胞MMP-2和Integrinβ1表达的影响.方法 实验研究.选用传3代处于对数生长期豚鼠巩膜成纤维细胞.实验共分4个组,分别为A组(空白对照组):不加胰岛素生长因子1(IGF-1)的DMEM培养液、B组(单纯IGF-1组)、C组(IGF-1+PBS组)、D组(IGF-1+25 μm0l/L AG490组).置入37 ℃ CO2细胞培养箱中培养48 h后终止培养.采用RT-PCR和免疫印迹检测4组中Stat3、MMP-2、Integrinβ1mRNA水平和Stat3、p-Stat3(结合位点Tyr-705)、MMP-2、Integrinβ1的蛋白含量变化.用配对t检验和one-wayANOVA方法对测得的数据作处理分析.结果 A、B、C、D组Stat3蛋白表达量分别为0.0637±0.0024、0.6167±0.0276、0.6141±0.0271、0.0674±0.0044,mRNA表达量分别为0.3600±0.0148、0.6315±0.0003、0.6311±0.0001、0.3702±0.0142;p-Stat3蛋白表达量分别为0.0031±0.0000、0.4252±0.0107、0.4274±0.0040、0.0032±0.0000,MMP2蛋白表达量分别为0.0044±0.0002、0.5252±0.0083、0.5251±0.0076、0.0053±0.0003,mRNA表达量分别为0.3067±0.0196、0.5894±0.0122、0.5858±0.0083、0.3107±0.0082.与A、D组比较,B、C组的Stat3、p-Stat3、MMP-2蛋白和基因转录水平明显上调(tpr=-32.324,-26.284,-32.876,-26.345,-68.668,-58.724,-187.481,-58.842,-110.264,-120.256,-121.345,-120.286;tmRNA=-31.554,-31.178,-31.286,-31.198,-12.076,-14.969,-11.896,-14.546;均P＜0.05),但B、C组间比较差异无统计学意义(tp=-32.720,-32.816,-68.668,-187.481,-110.264,-121.345;tmRNA=-0.692,-0.579;均P＞0.05);而Integrinβ1在4个组中无明显改变(Fpr=0.214;FmRNA=0.045,均P＞0.05).结论 AG490阻断Stat3信号通路激活可下调豚鼠巩膜成纤维细胞MMP-2的表达,AG490可以阻断Stat3信号通路激活,是否可作为预防近视的靶点候选药物有待进一步研究。

目的 研究曲伏前列素对地塞米松诱导的人眼小梁细胞肌动蛋白细胞骨架及β黏蛋白表达的影响.方法 对照实验研究.人眼小梁细胞体外培养、传代.实验分为4组,第1组为空白对照组,第2组为地塞米松(1 ×10-6mol/L)处理组,第3组为地塞米松(1×10-6mol/L)+曲伏前列素(1×10-6mol/L)处理组,第4组为曲伏前列素处理组.培养的人眼小梁细胞于相差显微镜下观察其形态并拍照,于荧光显微镜下观察细胞骨架结构及β黏蛋白变化,用免疫印迹法半定量检测β黏蛋白的表达水平.组间β黏蛋白表达水平比较采用方差分析,进一步两两比较采用q检验.结果 培养的人眼小梁细胞经地塞米松诱导后微丝重组杂乱,形成交叉连接肌动蛋白网结构,β黏蛋白染色明显加强.地塞米松联合曲伏前列素处理组可部分逆转地塞米松诱导的微丝重组和交叉连接肌动蛋白网结构的形成,使β黏蛋白染色明显减弱.空白组、地塞米松组、地塞米松联合曲伏前列素组及曲伏前列素组β黏蛋白表达相对灰度值分别为0.84±0.03、1.65±0.05、1.21±0.05及0.65±0.04,组间β黏蛋白表达差异有统计学意义(F=143.07,P＜0.05).进一步两两比较,除空白组与曲伏前列素组β黏蛋白表达差异无统计学意义(q=2.84,P＞0.05)外,空白组与地塞米松组(q=15.32)、空白组与地塞米松联合曲伏前列素组(q=11.40)、地塞米松组与地塞米松联合曲伏前列素组(q=9.38)、地塞米松组与曲伏前列素组(q=16.55)、地塞米松联合曲伏前列素组与曲伏前列素组(q=14.31)比较,β黏蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 曲伏前列素可以部分逆转由地塞米松诱导的人眼小梁细胞骨架及β黏蛋白的改变,这可能是曲伏前列素通过调节小梁网房水流出途径并降低眼压的机制之一。

目的 探讨胶联羊膜治疗兔角膜深层损伤的效果,分析其促进角膜损伤愈合的机制.方法 新西兰大白兔45只,均以右眼作为实验眼,实验前采用裂隙灯显微镜检查排除角膜疾病,建立兔角膜深层损伤模型.采用单纯随机抽样法,将兔分为胶联羊膜组、普通双层羊膜组及损伤对照组,每组15只.前两组行嵌合式羊膜移植.术后观察记录羊膜溶解脱落时间,角膜荧光素染色,角膜混浊及新生血管等情况,并进行临床疗效评定.术后第7、14、28天,行苏木素-伊红染色组织病理学检查;原位末端标记法检测角膜基质凋亡细胞.两个实验组和对照组各时间点参数评分以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱脲苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞表达值分别进行正态性检验,方差齐性检验,采取的统计方法为两独立样本t检验.结果 胶联羊膜覆盖于角膜创面的时间(20.00±2.43)d,明显长于普通双层羊膜(13.15±2.68)d(t=8.470,P=0.000).术后第28天,胶联羊膜组角膜创面全部恢复正常厚度,角膜上皮荧光素染色均为阴性,角膜透明度高,新生血管较少.而普通双层羊膜和对照组尚有部分动物角膜荧光素小片浅层着色,角膜混浊明显,瘢痕致密,粗大新生血管长入角膜中央.胶联羊膜组和对照组术后第14、28天,角膜混浊和新生血管总评分比较,差异有统计学意义(术后第14天:胶联羊膜组2.62,对照组5.19,t=3.986,P=0.004;术后第28天:胶联羊膜组2.87,对照组4.78,t=3.608,P=0.007).整个观测期,胶联羊膜组损伤角膜无感染穿孔;而普通双层羊膜组和对照组分别有3例和2例,因角膜上皮迁延愈合导致感染穿孔.组织病理检查显示胶联羊膜组损伤角膜全部正常上皮化,基质胶原纤维排列整齐.在各观察时间点上,胶联羊膜组角膜基质凋亡细胞均明显少于对照组(术后第7天:t=8.153,P=0.000;术后第14天:t=9.693,P=0.000;术后第28天:t=14.050,P=0.000).而普通双层羊膜组与对照组比较,仅在术后第7天,差异有统计学意义(术后第7天:t=5.474,P=0.000).结论 胶联羊膜对兔角膜深层损伤具有良好的治疗效果,可显著促进角膜损伤愈合,抑制新生血管和瘢痕形成,抑制角膜基质细胞凋亡。

《中华眼科杂志》创刊于1950年10月1日，由中华医学会主办，《中华眼科杂志》编辑委员会编辑。编辑委员会由全国近百位知名眼科专家组成，现任总编辑赵堪兴，编辑部主任黄翊彬。本刊的主要读者对象为全国的眼科工作者，在国内外公开发行，中国标准刊号：ISSN0412-4081，CN11-2142／R；

本刊由中华医学会主办，创刊于1950年10月1日，现为月刊。编辑委员会由全国百余位知名眼科专家组成。现任总编辑赵堪兴，副总编辑王宁利、孙兴怀、阴正勤、何守志、姚克、崔浩、惠延年、葛坚、谢立信（中国工程院院士）、黎晓新，编辑部主任黄翊彬。本刊多年来发行量以及影响因子、总被引频次等各项指标，均在国内本专业期刊中名列前茅。所载论文被国际著名检索系统美国《医学索引（IM／MEDLINE）》等国内外十余种重要数据库收录，

为提高期刊的印刷质量，本刊自2011年起改为CTP制版。为保证CTP制版后图的印刷质量，本刊对刊出图片作如下要求。

经中华医学会眼科学分会批准，第三届全国角膜屈光手术学术会议将于2011年5月12至15日在浙江省杭州市天元大厦举行。本届会议由中华医学会眼科学分会角膜病学组主办，温州医学院附属眼视光医院和中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科承办，《中华眼科杂志》作为学术支持媒体，兹诚邀国内外眼科专家、同道及眼科企业界人士踊跃参会。会议将授予国家级继续教育（基地项目）I类学分10分。

继2009及2010年中华医学会中华眼科杂志编委会成功举办两届“中华眼科中青年论坛”后，应广大眼科医师的要求，由夺刊主办的“第三届中华眼科中青年论坛（暨组稿会）”将于2011年7月1至4日在福建省厦门市召丌。此次论坛的内容集眼科药品的合理应用及新技术与新设备推广于一体．重在全面提高眼科医师的诊疗水平。

第13届全国白内障与人工晶状体学术会议将于2011年6月2至5日在浙江省宁波市召开。本次会议由中华医学会服科学分会白内障学绀主办，浙江省医学会和浙江大学附属第二医院眼科中心承办。

第三届国际葡萄膜炎会议将于2011年12月1至3日在重庆召开，本次会议由重庆医科大学、重庆医科大学附属第一医院主办，中华医学会眼科学分会眼免疫学组协办，眼科学重庆市市级重点实验室和重庆市眼科研究所承办。将邀请国际和国内著名葡萄膜炎专家作专题讲座。欢迎广大眼科同仁踊跃投稿、积极参会。

白内障是世界范围内最主要的致盲性眼病.晶状体氧化损伤导致白内障,晶状体可依靠一系列抗氧化系统保护其免受氧化损伤.抗氧化系统中,有酶性抗氧化物和非酶性抗氧化物。

患者男,26岁.因双眼无痛性、渐进性视力下降10余年,于2009年11月就诊于北京大学第一医院眼科.既往双眼近视病史数年,具体屈光状态不详。

患者男,53岁,主因右眼外伤后视力丧失18 d,眼睑肿胀11 d,于2009年1月28日入院.患者于2009年1月10日酒后骑电动自行车时不慎撞到柳树上,伤后右眼部流血,视物不见,无意识丧失。

间叶瘤[1]指瘤体内除纤维组织外,含有两种或两种以上来源于间叶成分细胞的肿瘤.一般认为间叶瘤起源于原始间叶细胞,该细胞具有很强的多项分化潜能,故肿瘤由多种间叶组织成分组成。

准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)被认为是目前治疗近视及散光最安全、精确、效果最好的方法.但仍有少数患者术后出现欠矫或者屈光回退,需要二次手术.有关二次手术的报道较多,以往有报道采用掀瓣行二次手术[1-2],可能增加上皮植入的风险,部分患者在已经掀瓣后因原角膜基质床的厚度不足而失去二次手术的机会;也有报道采用其他术式行二次手术[3-4],可能增加角膜上皮下雾状混浊的发生风险。

患者男,19岁,因"左眼准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)术后视物模糊4个月"于2009年2月4日来我院门诊就诊。

性连锁青少年视网膜劈裂症在临床上常易漏诊或误诊为其他黄斑营养不良性疾病.我们曾收治2例性连锁青少年视网膜劈裂症患儿,现将其临床特点报道如下。

患儿男性,4岁.自幼右眼视力不佳,于2010年9月2日来中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科就诊.患儿为第1胎,足月顺产;父母非近亲联姻,家系中无类似疾病史。

增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的纤维增生膜形成严重危害患者的视功能,抑制纤维化的发生与发展是挽救晚期糖尿病视网膜病变患者视功能的关键.近年来,关于抑制PDR患者视网膜新生血管形成的文献报道较多,而有关抑制纤维化形成的报告并不多见.血管紧张素转换酶抑制剂、血管内皮生长因子受体拮抗剂、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂及糖皮质激素的应用,可以通过不同途径,不同程度地抑制纤维化的发生.因此,有必要就目前有关抑制PDR纤维增生膜形成的研究现状进行综述,旨在为治疗PDR及其纤维化的形成提供更广阔的思路和途径。

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略。

机体依靠免疫系统实现对真菌的识别和清除,宿主与真菌之间力量的对比决定了疾病的转归与预后,目前对抗真菌的免疫机制已有初步了解.角膜组织位于眼球表面,易在外伤后遭受真菌等病原微生物的攻击.但与其他组织相比,角膜中央透明、无血管的特性使其维持于相对的免疫赦免状态.现对机体免疫系统参与角膜抗真菌过程的机制,真菌逃避免疫系统攻击的方式等新近的研究进展进行分析。

为提高广大作者的医学论文特别是英文医学论文的写作水平，中华医学会中华医学杂志英文版定于2011年6月在广州、7月在银川分别举办两期“全国医学论文写作研修班”。研修班将邀请国内有丰富审稿、投稿和英文写作经验的专家进行授课，内容包括：如何撰写易被杂志接受的中（英）文医学论文；如何报告临床随机对照试验；论文写作中的伦理学问题；

角膜病是目前主要的致盲眼病之一，据统计我国约有盲人700多万，其中约8％是由角膜病引起。角膜病致盲的惟一复明希望即是行角膜移植手术，但由于供体角膜匮乏，我国每年仅实施8000例角膜移植手术，数百万的患者只能在黑暗中祈盼光明，因此对角膜疾病进行早期干预至关重要。“保护眼睛，珍爱角膜”已经成为社会普遍关注的焦点。为倡导广大眼科医师重视角膜病的防治工作，中华医学会中华眼科杂志与兴齐制药有限公司共同举办2010兴齐“珍爱角膜”杯有奖征文活动。

非球面人工晶状体(intraocular lens,IOL)是近年发展起来的一种新型IOL,临床应用研究结果显示其具有降低总眼球面像差、改善功能视力的效果[1-3]。