2011年 · 第47卷第03期

中华眼科杂志的图片精粹栏目很受广大眼科读者欢迎,原因在于该栏目短小精致,虽然仅有数行文字介绍,但也提供了较为详实的病史、眼部检查等信患;而刊出的图片更是体现了"精粹"二字,病变显示清晰,图像印刷精美,使得读者能在极短的时间内增加对某些疑难少见疾病的感性认识.我们是该栏目的热心读者。

目的 近年来,我国的眼底病基础研究取得了很大成绩,但真正能够应用临床,为临床解决问题者不多,因此,要在眼底病研究中大力提倡"转化医学",即从"实验台走向临床"的研究.要做好这一点必须重视研究工作的原创性、研究工作的可持续性和与企业界的良好合作.由于我国资源有限,我们应该在加强临床研究的基础上,提取基础研究的课题,做好双向转化的工作,提高我国眼科基础研究的效率。

目的 体外培养人视网膜微血管内皮细胞,探讨重组rAAV2-色素上皮衍生因子(PEDF)对该细胞在不同氧环境下增殖的影响.方法 实验研究.2%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶消化视网膜,获得视网膜微血管内皮细胞;接种于预先包被纤维连接蛋白的培养瓶内,用含10%胎牛血清、内皮细胞生长因子、胰岛素-转铁蛋白-硒添加物的内皮细胞培养基,置于5%CO237 ℃培养箱内培养.相差显微镜观察细胞形态及生长情况.抗第Ⅷ因子相关抗原抗体鉴定内皮细胞.以125 μmol/L CoCl2建立HRCECs化学低氧模型,观察低氧对内皮细胞增殖的影响.按照105病毒基因组数/细胞的剂量进行rAAV2-PEDF病毒转染,分别设空白和阴性对照,激光共焦显微镜下观察EGFP阳性细胞,免疫印迹法检测PEDF蛋白表达.MTT法测定rAAV2-PEDF对不同氧条件下对细胞增殖的影响.流式细胞仪检测rAAV2-PEDF对不同氧条件下对细胞凋亡的影响.两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析.结果 原代培养的人视网膜微血管内皮细胞48～72 h贴壁,2周左右细胞融合.第Ⅷ因子相关抗原鉴定细胞呈阳性.转染病毒48 h后,激光共焦显微镜下观察可见EGFP阳性细胞,免疫印迹法检测,实验组PEDF表达明显强于其他组.MTT结果显示,单纯低氧处理,正常对照组A值为0.085±0.021,实验组A值为0.166±0.024(t=3.938,P＜0.05).rAAV2-PEDF干预正常氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,A值分别为:正常对照组0.171±0.011,rAAV2-EGFP组0.178±0.016,rAAV2-PEDF组0.169±0.017(F=0.01,P＞0.05).rAAV2-PEDF干预低氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,A值分别为:单纯CoCl2组0.166±0.013,CoCl2+rAAV2-EGFP组0.155±0.012,CoCl2+rAAV2-PEDF组0.116±0.015(F=6.25,3.50;P＜0.05).rAAV2-PEDF干预正常氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,正常对照组凋亡细胞比例为2.3%,rAAV2-EGFP组为3.3%,rAAV2-PEDF组为1.7%.rAAV2-PEDF干预低氧条件下人视网膜微血管内皮细胞,单纯CoCl2组凋亡细胞比例为3.6%,CoCl2+rAAV2-EGFP组为6.7%,CoCl2+rAAV2-PEDF组为36.4%.结论 rAAV2-PEDF转染人视网膜微血管内皮细胞后PEDF可稳定表达,并能显著抑制低氧诱导下内皮细胞的增殖。

目的 观察肾素(原)受体(PRR)小干扰RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用及机制.方法 实验研究.将小鼠分为6组:A～E组建立高氧诱导视网膜新生血管动物模型,其中A～D组分别给予PRRsiRNA质粒、对照质粒、PRRsiRNA质粒联合氯沙坦治疗和氯沙坦治疗,E组不予任何治疗,F组为空白对照组.各组分别于P17时处死小鼠,用视网膜铺片、HE染色方法观察视网膜新生血管生长情况.用免疫印迹法检测各组PRR及ERK1/2的表达情况.用实时PCR方法检测A、B、E、F组中TGF-β1的表达.采用单因素方差分析(LSD法)比较各组视网膜新生血管及PRR、ERK1/2和TGF-β1表达的差异.结果 视网膜灌注铺片显示A、C和D组视网膜新生血管较E组和B组明显减少(F=17.218,P=0.000).A、C和D组突破内界膜的血管内皮细胞数分别为4.47±1.96、4.49±2.53和5.94±2.54,明显少于E组(32.73±6.38)和B组(21.04±5.39).免疫印迹法检测结果显示E组17 d时PRR表达明显高于F组;A组和C组PRR水平明显低于E组,而B组和D组PRR水平与E组相比差异无统计学意义(F=14.584,P=0.000).E组P17时活化的ERKI/2水平明显高于F组;A、C和D组ERK1/2的活化率均明显低于E组;其中A组和C组降低更明显,与D组相比差异有统计学意义(F=11.177,P=0.000).实时PCR结果显示E组小鼠视网膜TGF-β1 mRNA表达水平明显高于F组,A组表达明显降低,而B组与E组无差异(F=12.468,P=0.002).结论 PRR与肾素(原)结合后可独立激活ERK1/2通路,促进视网膜新生血管的生长.PRRsiRNA可明显降低PRR的表达量,减少ERK1/2通路的激活,达到治疗新生血管的目的。

目的 探讨在以视杆细胞变性为起始的视网膜色素变性疾病中,异常突起对视网膜ON型双极细胞(ON-RBCs)电生理特性改变的影响.方法 实验研究.对生后60 d,生后90 d的皇家外科学院(RCS)大鼠(RCS)和对照组大鼠(CTR)视网膜冰冻切片,行免疫双标荧光染色.采用Lucifer Yellow对上述天龄段的ON-RBCs进行单细胞内染色.对生后60 d,生后90 d不同发育阶段的RCS大鼠ON-RBCs(RCS-ON-RBCs)和对照组大鼠的ON-RBCs(CTR-ON-RBCs)以及对照组大鼠OFF型双极细胞(CTR-OFF-RBCs)进行全细胞膜片钳记录,研究其被动电生理学特性、外向型离子电流的性质和变化.用t检验对数据进行统计学分析.结果 RCS大鼠视网膜色素变性过程中,RCS-ON-RBCs向不同方向伸出mGluR6表达阳性的异常突起,其周围存在突触活动迹象.视网膜变性过程中RCS-ON-RBCs细胞的被动电生理学特性呈现出幼稚化的表现,生后60 d,RCS-ON-RBCs、CTR-ON-RBCs大鼠的静息膜电位分别为(-61.8±3.07)、(-50.44±1.36)mV,生后90 d分别为(-63.1±2.59)、(-48.37±3.69)mV,与对照组相比差异均有统计学意义(t=2.191,2.435,5.817,6.912;P＜0.05).生后60 d,RCS-ON-RBCs、CTR-ON-RBCs和对CTR-OFF-RBCs组大鼠的输入阻抗分别为(323.3±42.6)、(337.6±71.3)MΩ,生后90 d分别为(321.2±58.6)、(340.3±62.8)MΩ,与对照组相比差异均有统计学意义(t=3.561,1.987,5.211,4.034;P＜O.05).在给予去极化脉冲的阶跃刺激,在视网膜变性的中晚期RCS-ON-RBCs外向型电流幅值不同于CTR-ON-RBCs(t=5.561,6.341;P＜0.05)及CTR-OFF-RBCs(t=5.357,6.997;P＜0.05).结论 来源于RCS-ON-RBCs的异常突起具有一定的信号传递功能。

目的 通过RNA干扰技术抑制小鼠视网膜新生血管形成过程中Twist基因的表达,观察视网膜新生血管内皮细胞的迁移变化和细胞转型规律,寻找抑制视网膜新生血管发生的新靶点.方法 实验研究.取健康C57BL/6J新生小鼠建立高氧诱导小鼠视网膜新生血管动物模型.小鼠生后第12天,分别给予Twist干扰质粒和无关对照质粒玻腔注射治疗.第17天取材,行视网膜Evans蓝灌注铺片、组织病理学检查、新生血管内皮细胞计数和免疫组织化学检测及Real-Time PCR检测.对各组视网膜新生血管内皮细胞计数和Real-Time PCR检测目标基因的表达变化,采用单因素方差分析进行统计学比较.结果 光镜下观察突破内界膜的视网膜新生血管,正常对照组、高氧诱导组、干扰质粒组和对照质粒组突破内界膜的血管内皮细胞平均每眼分别为0.34±0.11、32.73±6.38、4.56±2.02和20.17±6.49.小鼠视网膜Evans蓝灌注铺片观察和石蜡切片HE染色观察显示Twist干扰质粒组小鼠第17天较高氧诱导组视网膜血管迂曲渗漏减轻,新生血管明显减少.Twist干扰质粒组视网膜新生血管内皮细胞计数较高氧诱导组显著减少.免疫组织化学检测可见Twist干扰质粒组小鼠视网膜Twist和波形蛋白表达较高氧诱导组明显减少.使用Real-Time PCR方法检测各组小鼠第17天视网膜Twist基因和波形蛋白基因的表达,Twist干扰质粒组表达较高氧诱导组下调(F=27.214,31.211;P＜0.05).结论 在小鼠视网膜新生血管形成过程中,细胞转型调控的Twist基因发挥重要作用,通过RNA干扰技术抑制Twist基因的表达,可阻遏细胞转型的发生,抑制视网膜新生血管的形成。

目的 探讨准分子激光角膜屈光手术对角膜后表面不同范围非球面性(Q值)的影响.方法 前瞻性研究.对115例(115只眼)近视及近视散光患者行常规角膜屈光手术(其中包括LASIK手术59只眼,EPI-LASIK手术56只眼),术前近视球镜度-2.25～-7.75 D,柱镜度-0.50～-2.00 D.手术前及手术后1个月、6个月应用Pentacam眼前节分析系统对患者角膜后表面6、7、8、9 mm等直径下的Q值进行测量,研究手术前及手术后Q值的变化规律并分析其与其他变量之间的相关性.结果 手术前115只眼角膜后表面4个直径下的Q值分别为0.08±0.16,-0.05±0.13,-0.15±0.12以及-0.26±0.11.手术后1个月.LASIK与EPI-LASIK均引起角膜后表面的Q值往正向变化,其中6、7、8 mm范围内Q值的变化较手术前差异均有统计学意义(LASIK:t6mm=-2.076,P=0.042;t7mm=-2.873,P=0.006;t8mm=-2.180,P=0.033;EPI-LASIK:t6mm=-2.859,P=0.006;t7mm=-3.901,P=0,000;t8mm=-3.510,P=0.001).手术后6个月,除LASIK组9 mm直径区域Q值变化与手术前比较差异有统计学意义外(t=2.649,P=0.011),其余后表面Q值与手术前差异均无统计学意义(P＞0.05).非球面性变化量与等效球镜度、角膜厚度、切削深度等参数均无明显相关.结论 近视眼角膜后表面呈长椭圆形,越靠近周边区域Q值越负;角膜屈光手术后早期会影响角膜后表面的非球面特性,较手术前变扁平,但是随着时间的延长这种变化可以恢复至手术前水平。

目的 探讨眼缺血综合征的临床特点和颈动脉彩色超声多普勒(CDI)图像特征.方法 回顾性病例系列研究.收集17例(20只眼)确诊为眼缺血综合征患者的临床资料进行回顾性分析,包括患者的病史、视力、眼前节裂隙灯显微镜、直间接检眼镜、荧光素眼底血管造影、颈动脉CDI、脑血管造影及核磁共振检查资料.结果 17例(20只眼)眼缺血综合征患者中,男性13例,女性4例;双眼罹患者3例,其中右眼13只,左眼7只;患者年龄46～83岁,中位数70岁.(1)临床症状:主诉视力下降12例(70.6%),反复一过性黑矇3例(17.6%),眼前黑影2例(11.8%).出现症状到就诊时间为2 d至6年,中位数3个月.(2)视力:最佳矫正视力＜0.05者3只眼(15.0%),0.05至＜0.3者7只眼(35.0%),0.3至＜0.7者7只眼(35.0%),≥0.7者3只眼(15.0%).(3)眼底表现:有棉絮斑3只眼(15.0%),视网膜出血5只眼(25.0%),视网膜动静脉普遍变细、血管呈串珠状、中周部微血管瘤6只眼(30.0%),视乳头和视网膜新生血管5只眼(25.0%),虹膜新生血管2只眼(10.0%),新生血管性青光眼1只眼(5.0%),视神经萎缩1只眼(5.0%).(4)荧光素眼底血管造影:臂至视网膜循环时间延长至14.5～39.9 s,中位数20.9 s;动静脉血管壁着染;视网膜中周部可见微血管瘤形成的点状强荧光;部分患者可有动静脉短路和无灌注区形成.(5)颈内动脉CDI检测:同侧颈内动脉管腔完全闭塞者5例(19只眼,26.4%),管腔狭窄范围80.0%～95.0%者7例(36.8%),52.0%～80.0%者7例(36.8%).其余14例对侧未发病眼同侧颈内动脉CDI检查,显示5例管腔狭窄,狭窄范围分别占管腔的80.0%、70.0%、60.0%、50.0%及40.0%,但眼底无异常.收缩期峰值流速(PSV):17例(20只眼)同侧颈内动脉检查,8例管腔完全闭塞和严重狭窄者测不到血流;其余12只眼中有11只眼同侧PSV异常,其中PSV增高者9例,流速92～524 cm/s;PSV降低者1例,流速41 cm/s;1例无脉症患者右锁骨下动脉流速减慢,流速20 cm/s.结论 眼缺血综合征多发生于60岁以上的老年人,病程长,症状隐蔽,临床特点为一过性黑矇、低灌注视网膜病变及视神经缺血等.颈内动脉管腔严重狭窄或闭塞为眼缺血综合征最常见的原因.CDI是非侵入性检测颈内动脉的安全、可靠方法。

目的 探讨马方综合征(MFS)患者角膜的形态与厚度变化特点.方法 病例对照研究.采用裂隙灯显微镜、自动屈光计和OrbscanⅡZ对2008年4月至2009年6月在厦门大学附属厦门眼科中心临床确诊的24例(48只眼)MFS患者与24例(48只眼)性别、年龄与其匹配的健康志愿者进行晶状体异位判断,眼轴测量,角膜形态检查[角膜前、后表面高度,中央角膜曲率,角膜中央3 mm区散光度数(Mean A),模拟角膜散光度数(Sim A),角膜中央3 mm区屈率(Mean K)和模拟角膜屈率(Sim K),角膜中央3 mm区不规则性(3.0ZI)及角膜中央5 mm区不规则性(5.0ZI),角膜厚度指数(CTI)]和角膜厚度检查(角膜最薄点厚度及9个区域平均厚度).采用Crosstabs,单向方差分析,student-t检验及判别分析等方法对角膜各参数进行统计学分析.结果 MFS组与正常对照组在年龄(38±7)和(37±8)岁,男女比例8/16和9/15,以及眼轴长度(23.12±1.06)和(24.26±2.96)mm上差异无统计学意义(年龄x2=0.091,P=0.763;性别t=0.324,眼轴t=1.976,均P＞0.05).在角膜前表面屈光力图形态上,MFS组患者相比对照组在椭圆形(25.0%与16.7%)、不规则蝴蝶结形(41.7%与37.5%)和不规则形地形(12.5%与8.3%)图的比例明显上升,同时扁平角膜比例明显升高(66.7%与12.5%).MFS组与正常对照组的角膜最薄点厚度(489.8±42.9)μm与(544.8±25.7)μm、Mean K(40.60±1.30)D与(42.80±1.40)D、Sim K(40.50±1.30)D与(42.80±1.20)D、Sim A(1.08±0.86)D与(0.91±0.46)D、CTI 1.57±0.24与1.21±0.14、3.0ZI(1.76±0.96)D与(1.54±0.82)D及5.0ZI(1.91±1.26)D与(0.92±0.68)D等角膜地形图参数差异均有统计学意义(最薄点厚度t=6.996,Mean K t=2.554,Sim K t=3.326,Sim A t=2.324,CTI t=3.116,3.0ZIt=2.686,5.0ZI t=3.768,均P＜0.05);角膜Mean A在MFS组(1.11±0.89)D与对照组(0.99±0.49)D之间差异无统计学意义(Mean A t=1.898,P=0.08).与正常对照组相比,除颞下方除外,9个区域中的其他8个区域的平均角膜厚度明显下降.结论 MFS患者角膜的屈光力下降、厚度减少。

目的 总结眼外蔓延的脉络膜黑色素瘤的诊断方法和治疗经验.方法 回顾性系列病例研究.收集12例经病理学确诊的眼外蔓延期脉络膜黑色素瘤患者临床资料,总结病史特点、临床表现及影像学征象、治疗与随访结果.结果 4例既往有误诊为青光眼的病史;4例既往确诊者,其中3例接受肿瘤局部切除术.常见体征包括:视力下降,眼球突出,上睑下垂,眼球运动受限,结膜充血,眼压或眶压升高等,特异性体征为巩膜表面隆起性肿物.眼B超检查6例,典型表现为眼球壁结构中断,眼内、外肿瘤连续,眼外肿瘤呈低回声,或呈中、低回声混杂.CT检查6例,表现为肌锥内团块状肿瘤与球内肿瘤相连续,边清,均质,包绕眼球或视神经生长.所有患者行MRI T1和T2加权像检查,球内、外的肿瘤有4种类型的信号特征,肿瘤在T1加权像呈高信号,T2加权像呈低信号为典型表现.球外肿瘤的最大直径超过4 mm者有9例.MRI检查可显示球外多灶蔓延及远处转移,且有助于显示微小的球外蔓延灶,最小直径3 mm.11例患者行眶内容物剜除术,1例行眼球及球外瘤体摘除术.病理学检查显示肿瘤以上皮细胞型最为多见,有3种向眼外蔓延的途径.有随访记录者8例,术后联合化疗、放疗或干扰素治疗,随访1～5年,6例无眼部复发,全身情况良好,1例死亡,1例转移.结论 脉络膜黑色素瘤发展至眼外蔓延期的主要原因可能是延误治疗,临床缺少特异表现,确诊多需结合多种影像学检查.手术联合辅助治疗有助于减少局部复发和全身转移。

目的 探讨建立睑板腺癌裸鼠移植瘤模型的方法,研究肿瘤生物学特性.方法 采用组织块法,将4例新鲜人睑板腺癌组织块直接接种于8只裸鼠皮下.观察成瘤时间、肿瘤生长情况.待移植瘤体成活并生长至一定大小后,取部分瘤体进行HE染色,苏丹Ⅲ染色以及广谱细胞角蛋白、上皮膜抗原免疫组织化学染色.结果 新鲜人睑板腺癌组织能在裸鼠皮下存活并生长,原代移植瘤第5周开始生长,第10周加速生长.HE染色光镜观察,肿瘤呈片状或团状排列,多数细胞呈睑板腺细胞样分化,瘤细胞比较大,呈多边形,胞质呈泡沫状,细胞核位于中央稍向细胞周边偏位,核异型性明显,核分裂象易见.苏丹Ⅲ染色,细胞质和细胞间隙内可见橙红色脂肪颗粒.免疫组织化学染色,广谱细胞角蛋白、上皮膜抗原均为阳性表达.结论 采用组织块法成功建立了人睑板腺癌的裸鼠皮下移植瘤模型.该移植瘤良好地保留了人睑板腺癌的生物学特性。

目的 探讨高渗透压对兔眼表上皮和黏蛋白(MUC)5AC表达的影响.方法 实验研究.将18只健康新西兰大白兔采用计算机随机数字法分为3组,分别为高渗盐溶液(500 mmol/L)、生理盐水(308 mmol/L)滴眼组及空白对照组,每组6只兔.实验第0、7、14天测定泪液分泌量与泪膜破裂时间(BUT),结膜印迹细胞学测定杯状细胞密度.实验第7、14天处死动物,行角结膜光镜和电镜观察,结膜组织末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱脲苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测,第14天的结膜组织另行MUC5AC表达的免疫组织化学染色和免疫印迹法检测.同一时间点上泪液分泌量值、BUT值和杯状细胞密度的组间比较采用单因素方差分析法,进一步两两比较采用Bonferroni法;若方差不齐则采用Kruskal-Wallis H检验.组内不同时间点比较采用配对t检验.结果 实验第7和第14天,高渗液组BUT分别为(7.6±2.5)和(7.0±2.3)s,较第0天的(10.3±2.5)s显著缩短(t=5.800,4.950;均P＜0.01),与空白对照和生理盐水组相比亦明显缩短(F=8.030,P＜0.01).高渗液组结膜杯状细胞密度明显减少,第7和第14天分别为(19.5±16.6)和(32.3±18.2)个/mm2,与第0天(75.7±43.4)个/mm2相比,差异有统计学意义(t=5.319,2.970;均P＜0.05).高渗盐溶液滴眼第14天,光镜下可见结膜上皮下炎性细胞浸润,角膜上皮部分脱落;扫描电镜下可见角膜上皮细胞肿胀、脱屑、微绒毛减少;透射电镜下可见角膜上皮细胞问连接松弛,基底层上皮细胞内自噬空泡增多,结膜上皮微绒毛减少,杯状细胞内分泌颗粒减少;TUNEL检测结膜上皮可见明显的阳性染色;结膜组织免疫组织化学染色和免疫印迹检测则发现MUC5AC表达明显低于其他两组.生理盐水组与空白对照组的结膜杯状细胞密度及角结膜上皮细胞结构在实验中则均无明显变化.结论 眼表高渗压力可破坏角结膜上皮细胞结构,造成杯状细胞密度降低和MUC5AC表达水平下降,并导致泪膜稳定性下降。

患者男性,14岁.因左眼红伴眶周红肿胀痛1 d,于2009年7月15日来海军总医院眼科就诊.患者就诊前1 d无明显诱因觉左眼不适,迅速出现充血,眼睑红肿胀痛,无视力改变,无发热头痛等。

患者女性,4岁.因"发现眼斜4年,加重1年"来北京同仁眼科中心就诊.生后2个月发现双眼向左斜,头向左肩倾.当地医院诊为斜视.无复视、视物模糊、眼球突出。

笔者应用核黄素紫外线角膜胶原交联疗法治疗两例准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后继发圆锥角膜患者,报告如下。

家族成员中多发的埋藏性视乳头玻璃疣临床较为少见.我院于2009年7月收治一对双胞胎姐妹同患埋藏性视乳头玻璃疣,现将诊断和治疗情况报告如下。

患者男性,25岁,因右眼无痛性视力模糊11 d,于2009年3月26日到复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊.患者11 d前曾在高速公路上连续驾车5～6 h,当晚沐浴时突感右眼视物模糊,伴轻度头痛,无眼部充血水肿.发病至就诊时视力模糊程度无明显变化。

患者男性,28岁.因视力下降伴夜盲2年,于2010年4月13日来第四军医大学西京医院眼科就诊.否认家族病史.眼部检查:视力右眼为0.05(无法矫正),左眼为0.12(矫正视力为0.2);双眼前节检查未见明显异常;眼底情况见精粹1。

糖尿病导致的长期糖代谢紊乱可造成机体组织损伤,产生多种并发症.近年来研究者发现,糖尿病可能是年龄相关性黄斑变性的又一危险因素,其在改变血流动力学、增加氧化应激及加速糖基化终产物的累积方面等影响年龄相关性黄斑变性的疾病进程.根据目前有关糖尿病的流行病学研究资料和基础研究成果,有必要对糖尿病与年龄相关性黄斑变性的相关性研究进展进行综述。

假性剥脱综合征是一种可以导致开角型青光眼的系统性疾病.关于患者前房中为何会出现剥脱物及剥脱物的来源问题,至今尚有各种不同的学说,但并无确切定论.为探求前房剥脱物的成因,进而分析假性剥脱综合征的发病原因及机制,有必要就近年来研究者利用不同手段测定房水中各种物质变化的结果进行综述。

同种异体角膜移植目前仍是治疗角膜疾病最为有效的方法,但术后发生的免疫排斥所引起的角膜炎症反应和血管化,最终导致植片水肿,甚至功能丧失仍是造成手术失败的最主要原因.角膜内皮细胞作为免疫赦免及角膜正常生理功能维系的首要屏障,在眼部系统中占据着至关重要的位置.本文就同种异体角膜移植术后免疫的识别,应答和最终反应的各阶段角膜内皮所呈现的特征改变及生物学意义进行阐述。

复视是常见的眼科主诉,而眼外肌麻痹则是复视的常见病因,其中原因不明的特发性眼外肌炎导致的眼外肌麻痹很容易被我们所忽视,如果不能及时地确诊该病,就可能延误疾病的治疗。

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本刊由中华医学会主办，创刊于1950年10月1日，现为月刊。编辑委员会由全国百余位知名眼科专家组成。现任总编辑赵堪兴，副总编辑王宁利、孙兴怀、阴正勤、何守志、姚克、崔浩、惠延年、葛坚、谢立信（中国工程院院士）、黎晓新，编辑部主任黄翊彬。本刊多年来发行量以及影响因子、总被引频次等各项指标，均在国内本专业期刊中名列榜首。

第13届全国白内障与人工晶状体学术会议将于2011年6月2至5日在浙江省宁波市召开。本次会议由中华医学会眼科学分会白内障学组主办，浙江省医学会和浙江大学附属第二医院眼科中心承办。

中华医学会眼科学分会与日本参天制药（中国）有限公司共同主办的“中华医学会眼科学分会·参天制药眼科医牛奖学金”捐赠签字仪式于1月22日在北京举行。此次奖学金的签署金额为人民币450万元（2011至2013年）。

角膜病是目前主要的致盲眼病之一，据统计我国约有盲人700多万，其中约8％是由角膜病引起。角膜病致盲的惟一复明希望即是行角膜移植手术，但由于供体角膜匮乏，我国每年仅实施8000例角膜移植手术，数百万的患者只能在黑暗中祈盼光明，因此对角膜疾病进行早期干预至关重要。“保护眼睛，珍爱角膜”已经成为社会普遍关注的焦点。为倡导广大眼科医师重视角膜病的防治工作，中华医学会中华眼科杂志与兴齐制药有限公司共同举办2010兴齐“珍爱角膜”杯有奖征文活动。

由中华医学会眼科学分会斜视与小儿眼科学组举办的第14届全国斜视与小儿眼科学术会议将于2011年6月上旬在山东省济南市召开。本次会议将围绕斜视与弱视以及儿童屈光不正、白内障、青光眼、眼外伤、眼底病、眼部肿瘤、遗传性眼病及其他儿童眼病的临床与基础研究进行学术交流，现就上述学术内容进行征文。

2011年“第三届中国眼科学基础研究大会（3rd Chinese Congress of Research in Vision and Ophthalmology,CCRVO）暨研究生导师论坛”将于2011年3月31日至4月313在重庆市申基索菲特大酒店召开。会议由中华医学会眼科学分会主办，第三军医大学承办。本次会议将广泛交流眼科学和视觉科学的基础研究进展，围绕当今前沿性热点问题进行深入讨论。会议主题“交流与创新”。

继2009及2010年中华医学会中华眼科杂志编委会成功举办两届“中华眼科中青年论坛”后，应广大眼科医师的要求，由本刊主办的“第三届中华眼科中青年论坛（暨组稿会）”将于2011年7月1至4日在福建省厦门市召开。此次论坛的内容集眼科药品的合理应用及新技术与新设备推广于一体，重在全面提高眼科医师的诊疗水平。届时将特邀我国眼科界学术带头人（本刊编委）进行精彩的专题演讲，并邀请当前眼科学界中青年知名专家开展眼科相关热点专题的学术讨论与经验交流。以论坛为主要形式，以学术争鸣为主导思想，重点突出中青年医师的发展潜力，力求做到推陈出新，充分发挥本刊的学术导向作用．

由中华医学会眼科学分会眼外伤-眼眶病-眼整形学组和武警总医院眼眶病研究所主办的第17届全国眼外伤眼整形眼眶病学术会议暨第五期全国眼眶病学习班将于2011年3月在昆明市召开。届时国内眼外伤眼整形眼眶病领域的知名专家、学者将汇聚昆明，与全国的眼科同道分享成功经验；同时，邀请国内知名厂商进行相关产品展示。

经中国科学技术协会批准，由上海市医学会眼科分会、华东六省、湖南、湖北、河南、河北等医学会眼科分会、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院、温州医学院眼视光学院和中国科学技术协会中国国际科技会议中心共同主办；复旦大学附属眼耳鼻喉科医院和中国国际科技会议中心共同承办的第11届国际眼科学和视光学学术会议（COOC2011）将于2011年4月8至10日在上海光大会展中心举行。