2007年 · 第43卷第10期

翼状胬肉手术在我国各级医院广泛开展,取得了显著成绩,但手术效果良莠不齐.本文就目前我国翼状胬肉手术的现状和存在的问题,以及规范手术方式和手术技术,减少术后复发率等方面进行了评论.

翼状胬肉是我国常见、多发的眼表疾病,发病与复发机制仍不完全清楚,且缺乏手术与药物治疗的规范.翼状胬肉的主要诱因是环境刺激(紫外线),重要机制是角膜缘上皮屏障破坏,基本病理是结膜变性与增生.本文综合翼状胬肉发病机制的各种有关因素,以机制图显示并提出若干值得进一步商榷与深入研究的问题,推荐初次手术选择切除加自体结膜移植,或切除加羊膜移植,或带角膜缘上皮的自体结膜移植术式.临床上建议眼科医师重视翼状胬肉发病机制与临床诊治规范的研究,以减少此病的发病与复发。

目的 探讨血管拟态在翼状胬肉发病过程中的发生机制及其作用.方法 对218例手术切除的翼状胬肉标本在光镜下进行形态学观察,其中97例行免疫组织化学、免疫组织化学(一抗为CD34、层粘连蛋白、血管内皮生长因子)联合过碘酸-希夫(PAS)组织化学双标染色,即一抗37℃孵育60 min,二抗37℃孵育30 min,辣根过氧化酶显色剂显色,0.5%高碘酸氧化10 min,Schiffs液避光染色20 min,Mayer苏木素复染3 min,流水浸洗,中性树胶封片.结果 218例翼状胬肉组织中97例出现了血管拟态的变化,表现为管状型和网状基质型.PAS染色血管拟态区网眼间隔染成紫红色.CD34免疫组织化学联合PAS组织化学双标染色显示构成网眼区内的支架突起与细胞为CD34阳性,外包绕有PAS染成紫红色的细胞外基质样物.层粘连蛋白免疫组织化学联合PAS组织化学双标染色显示血管内皮细胞与血管壁表达层粘连蛋白,但管样区内的细胞无明显阳性反应.血管内皮生长因子免疫组织化学联合PAS组织化学双标染色显示网状区内的纤维母细胞样细胞呈阳性反应,网眼间隔与细胞外基质物PAS染成紫红色.结论 血管拟态结构存在于翼状胬肉组织中,血管拟态是其血供途径之一。

目的 探讨翼状胬肉显微手术方法及其疗效,在手术显微镜下观察翼状胬肉与角巩膜的病理关系及其术后复发情况和视力变化.方法 选择超过瞳孔缘的41例(46只眼)原发性翼状胬肉患者,在手术显微镜下采用多种方法剖切,观察翼状胬肉组织与角膜的病理关系.将翼状胬肉头部分为头顶部、疏松部及粘连部3个部分;头顶部是翼状胬肉头部顶端的致密、坚硬的半透明组织,与角膜粘连紧密;粘连部为角巩膜缘前界前平行于角膜缘的带状区,与角膜粘连紧密;疏松部为头顶部和粘连部之间的翼状胬肉组织,易与角膜分离;翼状胬肉颈部和体部易与角巩膜缘和巩膜分离.测量翼状胬肉头部及其3个分部的数据.做广泛的变性球筋膜切除和自体结膜瓣转位移植,术后随访时间为12.0～50.2个月,中位数为22.4个月,观察患者术前、后视力改变和术后复发情况.结果 翼状胬肉头部总长(6.3±0.4)mm,头顶部长约(1.7±0.4)mm;粘连部长约(0.9±0.1)mm;疏松部长约(3.6±0.4)mm.患者术前裸眼视力为指数/眼前至0.7,中位数为0.3;术后1个月裸眼视力为指数/眼前至1.5,中位数为0.7(秩和检验u=5.435,P＜0.01).5例(5只眼)患者术后复发,复发率为11%(5/46).结论 原发性翼状胬肉与角巩膜的病理关系具有规律性,为翼状胬肉显微手术方法的选择提供了客观依据;广泛变性球筋膜切除联合自体结膜瓣转位移植方法,术后复发率低,视力提高显著。

目的 探讨翼状胬肉中环氧合酶2(COX-2)的表达及其选择性抑制剂尼美舒利的相关抑制作用.方法 翼状胬肉组织与对照的正常结膜组织标本分别取自在华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科行手术治疗的患者,采用免疫组织化学法分别检测组织中COX-2的表达情况;原代培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF),经鉴定后,分别应用浓度0、1、10、100 ng/ml碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作用24 h,采用Western-blot法分别检测HPF中COX-2蛋白的表达变化;分别应用浓度0、25、50、100、200 μmol/L尼美舒利作用于HPF,分别培养24、48、72、96 h,四唑氮蓝还原法(MTT)检测不同浓度尼美舒利在不同时间对HPF增殖的影响.结果 免疫组织化学结果显示翼状胬肉组织中COX-2阳性表达率为70%.Western blot法显示在不同浓度bFGF刺激下,HPF中COX-2蛋白的表达均呈阳性,且表达呈剂量依赖性;MTT试验证实尼美舒利呈剂量依赖性和时间依赖性抑制成纤维细胞的增殖,用药24h后50μmol/L浓度即开始明显抑制(P＜0.05).结论 bFGF可以刺激HPF的增殖并诱导翼状胬肉中COX-2的表达上调.COX-2可能参与翼状胬肉的形成;而应用选择性COX-2抑制剂尼美舒利可显著抑制HPF的增殖。

目的 探讨中国Meesmann角膜营养不良家系的致病相关基因.方法 对一具有3代患者的角膜营养不良家系进行详细的临床遗传学诊断,确定遗传方式与遗传特点,然后对该家系成员包括患者和正常人,进行详细的眼科检查,获得血液标本,提取基因组DNA.对已知基因KRT12、KRT3周围标记物D17S800、D17S930、D12S390、D12S96分别进行基因扫描,然后进行连锁分析,计算最大对数优势记分值.对连锁区域内已知基因所有外显子聚合酶链反应(PCR)扩增产物进行直接测序.结果 该家系角膜营养不良的遗传方式为常染色体显性遗传,临床诊断为Meesmann角膜营养不良,连锁的染色体微卫星标记物为D17S800和D17S930,分值为2.41(θ=0.00),与KRT12基因连锁.对全部8个外显子测序后发现该基因第一外显子(exon 1)第419碱基突变(T419A),其编码的亮氨酸突变为组氨酸(L132H).结论 KRT12基因突变(T419A,L132H)可能是该中国人家系Meesmann角膜营养不良家族发病的分子基础。

目的 初步探讨玻璃体腔内注射bevacizumab(Avastin)治疗湿性年龄相关性黄斑变性(ARMD)的临床效果.方法 采用单中心非随机对照临床研究方法.收集经荧光素眼底血管造影检查(FFA)、相干光断层成像术(OCT)确诊存在黄斑中心凹下脉络膜新生血管(CNV)的ARMD患者5例,患眼最佳矫正视力均＜0.1,无全身和局部手术禁忌证.患眼行bevacizumab玻璃体腔内注射术,用量为1.5 mg(0.06 ml),记录手术前、后患眼的视力、眼压、FFA和OCT的检查结果.术后随访时间4～6个月.结果 全部患者均未出现眼内和全身不良反应.1例患者术后第3天出现一过性眼压升高,局部给予降眼压药物治疗后症状得到控制.1例患者术后1周视力由0.1上升至0.4;4例患者术后2个月视力提高1～6行,其中3例于术后4～6个月时视力保持稳定,1例视力下降.3例患者术后1个月黄斑水肿明显改善,黄斑中心凹视网膜厚度较术前减少5.9%～41.4%,3例患者FFA显示CNV渗漏较术前减轻.结论 玻璃体腔内注射bevacizumab治疗湿性ARMD安全,副作用少,可改善患者的视功能,减轻黄斑水肿,减少CNV渗漏,有望成为药物治疗ARMD的新方法,但尚需进行多中心大样本临床随机对照研究。

目的 探讨10年来青岛眼科医院白内障手术发展状况及青岛市城镇居民和近郊农民眼病防治意识和生活质量的变化.方法回顾调查1994年、1999年和2004年在青岛眼科医院因年龄相关性白内障接受手术治疗的患者年龄、晶状体核硬度、职业、术前和术后视力情况、手术方式和主要手术并发症,并且进行不同年度间的比较,了解10年来各项指标的变化及其意义.结果1994年共行年龄相关性白内障手术338例,其中青岛市城郊农民34例(10.06%);超声乳化白内障吸除术36例(10.65%);小于60岁、60～69岁、70～79岁、80岁以上的患者分别占12.34%、33.14%、33.43%、21.01%;核硬度为Ⅲ级及Ⅲ级以下、Ⅳ级、Ⅴ级的患者分别占11.83%、27.51%、60.66%,手术主要并发症为前房炎性反应(16.86%).1999年共行年龄相关性白内障手术460例,其中城郊农民95例(20.65%);超声乳化白内障吸除术180例(39.13%);小于60岁、60～69岁、70～79岁、80岁以上的患者分别占14.13%、35.22%、31.96%、18.70%;核硬度为Ⅲ级及Ⅲ级以下、Ⅳ级、Ⅴ级的患者分别占24.35%、38.26%、37.39%,手术主要并发症为角膜水肿(10.65%)和晶状体后囊膜破裂(9.13%).2004年共行年龄相关性白内障手术499例,其中城郊农民112例(22.44%);超声乳化白内障吸除术396例(79.36%);小于60岁、60～69岁、70～79岁、80岁以上的患者分别占19.44%、36.47%、30.66%、13.43%;核硬度为Ⅲ级及Ⅲ级以下、Ⅳ级、Ⅴ级的患者分别占30.66%、39.28%、30.06%,主要手术并发症为角膜水肿(6.41%)和晶状体后囊膜破裂(6.21%).结论本调查结果显示10年来在我院接受手术治疗的年龄相关性白内障患者数量逐年增加,城郊农民所占比例明显提高.患者接受手术治疗时的年龄呈年轻化趋势,硬核、过熟期白内障和视力显著受影响的患者比例逐年减少.同时,白内障超声乳化手术技术日臻普及和成熟.反映了随着10年来青岛市国民经济快速发展、各项社会事业不断进步及全民整体素质提高,人民医疗卫生水平改善,自我防护和眼保健意识有所增强。

目的 研究白细胞介素2(IL-2)在眼内非感染性早期炎性反应中对晶状体上皮细胞凋亡的影响.方法 将新西兰雄性大白兔随机分为对照组、实验组(晶状体内铁粉异物组)和实验对照组(晶状体内铁粉异物+前房注射水溶性IL-2受体组),每组8只眼.分别于手术后3、5、7、10 d对各组兔眼的前房炎性反应进行观察,测定各组前房水中IL-2的水平,并对3组家兔眼做组织切片,进行信息转导与转录激活因子(STAT)1、STAT3染色及TUNEL染色.结果 与实验对照组相比,实验组术后眼前房炎性反应明显,前房水中IL-2的水平明显升高.实验组STAT3染色表现为强阳性,TUNEL染色表现为弱阳性.而实验对照组STAT3染色表现为弱阳性,TUNEL染色表现为强阳性.对照组两种染色均为阴性.对照组、实验对照组和实验组晶状体上皮细胞中的STAT1染色均为阴性.结论 在眼内非感染性炎性反应早期晶状体上皮细胞就可以发生凋亡.IL-2作为一种急性炎性反应因子通过激活STAT3,保护晶状体上皮细胞免于凋亡,减轻组织的炎性反应损伤。

目的 探讨异种(猪)脱细胞真皮基质(Xeno-ADM)植入兔眼睑后的组织相容性.方法 38只健康新西兰白兔,随机平均分成实验组和对照组,均游离去除下眼睑5 mm×4 mm的全层睑板,分别植入Xeno-ADM和异体巩膜,观察大体情况,于术后1、2、4、6、8、12、16周分别取植片交界处,HE染色光镜下观察组织学变化,并同时取离心血清及植片组织匀浆上清液用放射免疫法检测白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)的含量.结果 Xeno-ADM植入兔眼睑后,炎性反应轻,血管化及新生胶原长入快,植片与正常组织容合佳;术后16周测量所有动物(n=10)睑裂平均宽度及高度,实验组、对照组、正常组两两之间差异均无统计学意义(P＞0.05).免疫学指标统计分析,植片组织匀浆液中IL-2和IL-6含量变化情况为:术后第1、2、4周升高不显著,第6～8周浓度明显升高,达峰值(实验组IL-2第6周为0.292 81 mg/L,IL-6第8周为118.258 ng/L,对照组IL-2第8周为0.277 99 ng/ml,IL-6第8周为255.871 pg/ml),于12周降至极低水平,而第16周回升,其中对照组浓度可达第二峰值(IL-2为1.363 41 ng/ml,IL-6为622.863 pg/ml),明显高于第一峰值.外周血中IL-2和IL-6含量变化均呈波动性升高趋势,在植入后的4～8周有明显峰值,且与植入区域内炎性反应变化相似;应用重复测量方差分析发现,处理因素、时间因素对两组血清中IL-2和IL-6含量的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 Xeno-ADM植入兔眼睑后组织相容性佳,可在局部及全身检测到高水平变化的IL-2和IL-6,其动态变化与同种异体巩膜相比,差异尚无统计学意义,考虑可替代巩膜重建眼睑,作为新的修复材料在眼科推广应用。

目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF-1)在糖尿病动物模型视网膜上表达的情况.方法 34只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,对照组(CON,n=8),糖尿病病程2个月(DM2M,n=14)和3个月组(DM3M,n=12).腹腔内一次性注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病动物模型.各组大鼠行视网膜抗SDF-1免疫组化染色,镜下观察结合半定量图像分析,测定单位视网膜面积积分吸光度(IOD/AOI)并进行组间比较,采用Wilcoxon-Mann-Whitney及t检验;利用免疫荧光组织染色双标法进行糖尿病视网膜SDF-1和缺氧诱导因子(HIF-1)共表达研究.荧光实时定量RT-PCR测定DM2M组(n=4)和CON组(n=2)视网膜神经上皮层SDF-1mRNA含量,β-actin校正后用t检验进行组间比较.结果 各组大鼠视网膜免疫组化切片神经上皮均可见SDF-1表达,正常对照组和糖尿病组之间差异有统计学意义(z=-3.359,P＜0.001).部分视网膜内层细胞可见SDF-1和HIF-1双表达.实时定量RT-PCR证实在糖尿病大鼠视网膜神经上皮SDF-1mRNA含量较对照组增加(t=2.33,P＜0.05).结论 实验性糖尿病可引起视网膜神经上皮层SDF-1的表达增加,其表达可能与转录因子HIF-1有关。

目的 探讨无防腐剂的1%利多卡因对兔晶状体上皮细胞(LECs)的影响,为寻求白内障术中清除上皮,预防囊膜混浊的有效药物提供实验依据.方法 采集29只兔(58只眼)晶状体前囊膜及赤道部囊膜标本,分为3组,对照组囊膜不加药物处理、BSS组囊膜用BSS浸泡1 min、利多卡因组囊膜用利多卡因浸泡1 min,后行锥虫蓝-茜素红染色,显微镜照相,观察LECs活性同时对死亡细胞进行计数;并通过HE染色及透射电镜观察兔LECs的组织病理学改变.锥虫蓝-茜素红染色及死亡细胞计数15只兔(30只眼):其中对照组5只兔(10只眼),BSS组5只兔(10只眼),利多卡因组5只兔(10只眼);HE染色9只兔(18只眼):其中对照组1只兔(2只眼),BSS组4只兔(8只眼),利多卡因组4只兔(8只眼);透射电镜5只兔(10只眼):其中对照组1只兔(2只眼),BSS组2只兔(4只眼),利多卡因组2只兔(4只眼).结果 对照组兔晶状体前囊膜上皮细胞死亡率(1.51±0.39)%,赤道部囊膜上皮细胞死亡率(1.52±0.32)%;BSS组兔晶状体前囊膜上皮细胞死亡率(1.78±0.50)%,赤道部囊膜上皮细胞死亡率(1.77±0.47)%;利多卡因组兔晶状体前囊膜上皮细胞死亡率(13.01±4.67)%,赤道部囊膜上皮细胞死亡率(9.59±3.35)%.经嵌套试验的方差分析,利多卡因组细胞死亡率明显高于对照组与BSS组(P＜0.05).HE染色显示对照组与BSS组兔LECs仍贴附于囊膜上,未见明显病理改变.利多卡因组部分细胞与囊膜间产生空隙,并从囊膜上脱落,细胞空泡变性.透射电镜观察下对照组与BSS组细胞间及细胞与囊膜间连接完整.利多卡因组部分细胞间及细胞与囊膜间的连接被破坏,细胞脱落较多,排列松散.细胞膜塌陷,胞质内有大量的空泡形成,细胞结构被破坏.结论 无防腐剂的1%利多卡因能松解兔LECs间及细胞与晶状体囊膜间的连接,并可导致LECs变性、死亡。

表皮生长因子及其受体家族是细胞生长分化的重要调节因素.目前已证实表皮生长因子家族成员可持续表达于泪液中,其受体可表达于眼表上皮,对维持眼表的完整和促进角膜组织的创伤愈合具有重要意义.本文就表皮生长因子及其受体家族在眼表创伤愈合中的作用进行综述。

多种病因引起的脉络膜新生血管(CNV)是导致患者中心视力丧失的最常见原因之一.近年来对黄斑中心凹下CNV的治疗主要采用光动力疗法(PDT),最近也有针对新生血管形成和CNV病变炎性反应过程的药物应用于临床,未来的发展趋势可能是多种治疗机制的方法联合应用,以求获得最大疗效并减少治疗所产生的并发症.

伴随着中华医学会健康管理学分会的成立，《中华健康管理学杂志》将于2007年10月创刊。至此，中华医学会系列杂志大家庭又多了一名新成员，她将成为从事健康管理的各业工作者、健康管理师们的良师益友。健康管理学是一门新兴的跨学科、跨专业的综合性、应用性学科。它涉及到预防医学、临床医学、营养学、运动学、中医学等众多学科，其主要研究范围是健康的维护与促进和慢病及其转归。中国急需一个展示中国健康管理学理论研究水平和交流实践经验的平台，而《中华健康管理杂志》的创刊，恰恰可以促进这种交流并推动我国健康管理事业的发展。

应眼科工作者临床、科研、教学的需要，北京志通蓝图医学信息技术有限公司制作、清华同方光盘电子出版社出版的眼科电子工具大全5．0版（光盘数据库）现由北京志通蓝图医学信息技术有限公司正式发行。

由北京协和医院眼科与中华医学会中华眼科杂志共同主办的“2007年全国神经眼科学临床与基础新进展学习班”于2007年8月11至15日在北京成功举办。来自全国各省、市、自治区的100余位眼科医师参加了学习，我国神经视野学创始人劳远瑗教授在开学典礼上发表了热情洋溢的致辞，勉励学员们勤奋耕耘以推动中国神经眼科学的发展。本次学习班由北京协和医院眼科钟勇教授和中华眼科杂志编辑部黄翊彬主任共同主持，

由美国眼科学会、中华医学会眼科学分会及亚洲太平洋地区白内障屈光手术学会联合举办的2007美国眼科学会／国际屈光手术协会会议暨第九届中华医学会眼科学分会白内障学组和2007屈光学组学术大会于2007年5月25至27日在北京国际会议中心召开。此次大会由美国眼科学会Ronald R．Krueger和我国赵家良教授共同主持，来自世界各地的600余名眼科医师参加了会议。会议主题是白内障的手术治疗和屈光手术。

深板层角膜移植术(deep lamellar keratoplasty,DLKP)是近几年新发展起来的一种手术,最早由Melles等[1]报道。

缝隙连接是特异的细胞膜结构,直接连接邻近细胞胞质,调控离子、代谢产物及相对分子质量小于1000的小分子在邻近细胞间双向流动[1-2],调控细胞增殖、分化及再生[3]。

患者术后视功能恢复是白内障术后需要重视的问题之一,多焦点人工晶状体(intraocular lens,IOL)因其可同时提高远、近视力而广泛关注.良好的远近视力伴随着其他视功能的恢复,目前对多焦点IOL植入术后患者立体视功能变化的研究少见。

角巩膜裂伤在眼外伤中占很大比例,而有组织缺损的角巩膜裂伤并不多见,且伤口很难处理.2006年4月,我们收治1例利用翻转原位板层巩膜瓣修补邻近角巩膜缘组织缺损的患者,取得较好疗效。

病历摘要 　　患者男性,6岁.发现右眼发白3年,加重1年,于2007年4月28日来我院就诊.患者3年前右眼曾被指甲划伤,畏光流泪,经药物治疗后症状缓解,未发现角膜异常;半年后角膜出现白点,除视力下降外,无其他不适,曾长期滴用抗感染和促角膜修复眼液;近半年白点逐步变大。

蚕蚀性角膜溃疡是一种呈慢性进行性发展且合并疼痛感的角膜溃疡,确切病因不明,体液免疫反应和细胞免疫反应均参与了疾病的病理过程。