2026年 · 第54卷第04期

近年来，我国心脏重症监护病房的收治格局正发生显著转变。在人口老龄化加剧与心血管疾病谱演变的背景下，心力衰竭患者占比已超过60%，合并多器官功能障碍的患者数量亦迅速增加，促使心脏重症监护病房从传统的“以心肌梗死为中心”模式，逐步转向“心力衰竭与多器官衰竭共治”模式。当前，我国心脏重症领域的发展仍面临诸多挑战：重症医疗资源存在区域配置不均衡问题，同时具备心血管与重症医学双重专业背景的医师严重短缺，标准化培训体系尚未健全，多学科整合诊疗能力也亟待提升。面向未来，应系统构建符合中国国情的心脏重症整合发展路径。具体包括：建立完善的“机构-师资-医师”三级认证机制；依托多学科协作及区域医疗网络，实现资源协同与诊疗同质化；积极引入信息化平台与模拟培训技术，降低高级技术应用门槛。通过上述举措，全面提升心脏重症的救治效率，逐步实现优质医疗服务的全域覆盖。

作为心血管疾病介入治疗的主要通路，主动脉及其附属结构在介入诊疗过程中存在损伤的风险，特别是外科手术高风险患者发生介入相关的主动脉损伤时，处理难度较大，死亡风险高，需引起从事介入治疗的临床医师的特别重视。相关医护人员应提高主动脉的安全意识，做好危险因素识别、主动预防、及时处理、严密观察、跟踪随访，减少包括介入相关主动脉损伤等严重不良事件的发生。

心律失常是影响女性健康的常见疾病，其在女性月经、妊娠和绝经时期的发生特点和诊治存在差异。目前，关于女性心律失常的临床研究不足，知晓率及社会关注度较低，防控措施亟待加强。中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组和中华心血管病杂志编辑委员会组织相关专家，撰写该共识，介绍女性心律失常的心脏电生理特点、临床特点、诊治策略以及妊娠期心律失常的管理措施，旨在提升对女性心律失常特殊性的认识，加强并促进我国女性心律失常的防控工作。

目的 探讨心内膜心肌活检在免疫检查点抑制剂（ICIs）相关心肌炎中的诊断效能及其对临床决策的指导价值。 方法 回顾性纳入2023年1月至2024年12月于天津医科大学第二医院经心内膜心肌活检确诊的ICIs相关心肌炎患者，收集并分析其基本临床资料、实验室检测指标、影像学特征、病理检查结果，以及治疗反应与预后情况。 结果 共入选5例ICIs相关心肌炎患者，年龄46~76岁，其中男性3例。原发肿瘤类型包括腹部肿瘤、膀胱癌、胰腺癌及肾癌，所有患者均接受程序性细胞死亡蛋白1或细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4抑制剂治疗。心内膜心肌活检病理检查结果显示：3例患者以CD8+T淋巴细胞浸润为主要特征；病理分级1级者3例，0级者2例。所有患者经糖皮质激素免疫调节治疗后均病情好转出院，左心室射血分数及心肌损伤标志物水平改善；随访期间1例患者因肿瘤进展引发骨髓抑制及多器官功能衰竭死亡。尚未观察到病理分级与临床病情严重程度的明确关联性，其中1例病理分级0级但临床分级Ⅳ级的患者预后良好；另有1例心脏磁共振检查阴性的患者，经心内膜心肌活检确诊为活动性心肌炎。 结论 心内膜心肌活检可精准鉴别ICIs相关心肌炎与其他类型心肌损伤，明确病理分级并指导个体化治疗方案制定，尤其对心脏磁共振检查阴性但临床高度可疑或常规治疗无效的重症患者具有重要价值。对ICIs相关心肌炎患者早期实施心内膜心肌活检，有助于优化诊疗策略，改善患者预后。

目的 探讨膜联蛋白A2（ANXA2）在大鼠肺动脉高压（PAH）肺动脉重塑中的作用及机制。 方法 （1）动物实验：选取6~8周龄雄性SD大鼠18只，分为对照组、PAH模型组和PY-60干预组，每组6只。通过腹腔注射60 mg/kg野百合碱溶液构建PAH模型，对照组腹腔注射等量生理盐水，PY-60干预组每2 d腹腔注射10 mg/kg PY-60溶液。干预4周后，检测各组大鼠右心室收缩压（RVSP）和右心室肥厚指数（RVHI）。采用HE染色和Masson染色评估大鼠肺小动脉重塑情况。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清ANXA2含量。采用免疫组织化学染色检测大鼠肺动脉组织中ANXA2、α-SMA、PCNA表达水平，定量逆转录聚合酶链式反应检测ANXA2信使RNA（mRNA）表达水平，Western blot法检测ANXA2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平。（2）生物信息学分析：基于基因表达数据库中PAH相关人类mRNA表达谱数据集（GSE263226、GSE272776），采用Spearman相关性分析探讨ANXA2基因表达水平与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路活性之间的关联性。（3）细胞实验：使用大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs），实验共设7组：常规培养组（无额外干预）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）组（30 μg/L PDGF-BB诱导细胞24 h构建PAH模型）、Ctrl+sh-NC组（常规培养细胞加入慢病毒敲低阴性对照）、Ctrl+sh-ANXA2组（常规培养细胞加入ANXA2慢病毒敲低液）、PDGF-BB+sh-NC组（经PDGF-BB干预，加入慢病毒敲低阴性对照）、PDGF-BB+sh-ANXA2组（经PDGF-BB干预，加入ANXA2慢病毒敲低液）、PDGF-BB+sh-ANXA2+740Y-P组（经PDGF-BB干预后加入ANXA2慢病毒敲低液，同时给予0.2 μmol/L PI3K/AKT通路特异性激动剂740Y-P处理，进行拯救实验）。采用细胞计数试剂盒-8实验、EdU实验和划痕实验检测各组细胞增殖与迁移能力。采用Western blot法检测各组细胞中ANXA2、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、平滑肌22α蛋白、PCNA、细胞周期蛋白D1及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达水平。 结果 （1）动物实验：与对照组相比，PAH模型组大鼠RVSP［（41.59±9.67）mmHg比（23.10±3.93）mmHg，1 mmHg=0.133 kPa］、RVHI［（43.18±5.48）%比（21.96±1.74）%］、肺小动脉血管壁面积百分比［（92.20±2.77）%比（56.93±3.84）%］、血管壁厚度百分比［（58.59±3.55）%比（30.04±2.48）%］均较高，肺动脉组织中ANXA2蛋白及其mRNA表达水平也较高（P均<0.05）。与PAH模型组相比，PY-60干预组大鼠RVSP［（30.54±1.93）mmHg比（41.59±9.67）mmHg］、RVHI［（33.61±5.47）%比（43.18±5.48）%］、肺小动脉血管壁面积百分比［（78.74±4.12）%比（92.20±2.77）%］、血管壁厚度百分比［（48.90±4.47）%比（58.59±3.55）%］均较低，肺血管纤维化面积也较小（P均<0.05）。PAH模型组大鼠肺动脉组织中ANXA2、α-SMA、PCNA表达水平均高于对照组和PY-60干预组（P均<0.05）。此外，PAH模型组大鼠血清ANXA2含量高于对照组和PY-60干预组（P均<0.05）。（2）生物信息学分析：Spearman相关性分析显示，ANXA2基因表达水平与PI3K/AKT通路活性呈正相关。（3）细胞实验：PDGF-BB组PASMCs中ANXA2 mRNA、ANXA2及PCNA、α-SMA蛋白表达量、增殖活跃细胞比例及细胞迁移率均高于常规培养组（P均<0.05）。PDGF-BB+sh-ANXA2组PASMCs中ANXA2及其mRNA表达水平较PDGF-BB+sh-NC组低（P均<0.05）。PDGF-BB+sh-NC组PASMCs中α-SMA、平滑肌22α蛋白表达水平均低于Ctrl+sh-NC组和PDGF-BB+sh-ANXA2组；同时，PDGF-BB+sh-NC组PASMCs中PCNA和细胞周期蛋白D1表达水平较Ctrl+sh-NC组和PDGF-BB+sh-ANXA2组高（P均<0.05）。细胞计数试剂盒-8和EdU实验结果显示，PDGF-BB+sh-NC组PASMCs的增殖活力高于Ctrl+sh-NC组和PDGF-BB+sh-ANXA2组（P均<0.05）。免疫荧光染色结果显示，PDGF-BB+sh-ANXA2组PASMCs中的ANXA2及α-SMA表达水平低于PDGF-BB+sh-NC组（P均<0.05）。细胞划痕实验结果显示，PDGF-BB+sh-ANXA2组PASMCs的迁移率较PDGF-BB+sh-NC组低（P<0.05）。拯救实验结果显示，与PDGF-BB+sh-ANXA2组相比，PDGF-BB+sh-ANXA2+740Y-P组PASMCs中PI3K和AKT磷酸化水平及PCNA表达水平均较高，增殖活跃细胞比例和细胞迁移率也较高（P均<0.05）。 结论 ANXA2可促进大鼠PAH模型的肺动脉重塑，其机制可能为通过激活PI3K/AKT信号通路，调控PASMCs的增殖、迁移与表型转换。抑制ANXA2表达可有效抑制PASMCs的异常增殖与迁移，进而缓解肺动脉重塑，为PAH的靶向治疗提供新的研究方向和潜在的治疗靶点。

目的 基于血清脂质组学分析急性前壁心肌梗死合并左心室功能不全患者左心室血栓（LVT）形成的相关危险因素。 方法 本研究为回顾性研究。入选2018年12月至2019年12月于吉林大学中日联谊医院住院治疗的急性前壁心肌梗死合并左心室功能不全患者。以经胸超声心动图确诊合并LVT的患者作为LVT组，选取同时期无LVT形成的患者，按照1∶3的比例进行年龄与性别匹配，纳入无LVT组。采用非靶向脂质组学技术检测2组患者的差异代谢物表达水平。参照脂质标准品数据库，对脂质及游离脂肪酸进行定性和定量分析，生成热图以可视化脂质表达差异，并进行多变量统计分析：采用主成分分析观察组间整体差异；基于正交偏最小二乘法判别分析模型，以变量投影重要度>1且P<0.05为标准，筛选LVT组患者中表达水平显著改变的脂质代谢物。采用单因素回归分析比较LVT组与无LVT组患者的血浆差异代谢物。进一步绘制受试者工作特征曲线并开展点二列相关分析。 结果 共60例急性前壁心肌梗死合并左心室功能不全患者纳入分析，年龄（59.1±9.9）岁，男性48例（80%）。LVT组15例，无LVT组45例。非靶向脂质组学技术共鉴定并定量出35种脂质。主成分分析结果提示，LVT组与无LVT组患者代谢谱存在整体差异，正交偏最小二乘法判别分析筛选出15种对2组区分贡献较大的脂质代谢物。单因素回归分析结果进一步表明，与无LVT组相比，LVT组患者20∶4（顺式）磷脂酰胆碱、16∶0-18∶0磷脂酰胆碱、18∶0磷脂酰胆碱（二硬脂酰磷脂酰胆碱）水平较低，而游离脂肪酸18∶0水平较高（P均<0.05）。其中，20∶4（顺式）磷脂酰胆碱（曲线下面积=0.711，95%CI 0.545~0.846，P=0.010）和18∶0磷脂酰胆碱（二硬脂酰磷脂酰胆碱）（曲线下面积=0.709，95%CI 0.554~0.840，P=0.020）表达水平对急性前壁心肌梗死伴左心室功能不全患者发生LVT具有一定预测价值。20∶4（顺式）磷脂酰胆碱和18∶0磷脂酰胆碱（二硬脂酰磷脂酰胆碱）的表达水平与LVT形成呈负相关（相关系数分别为-0.306、-0.298）。 结论 在急性前壁心肌梗死合并左心室功能不全患者中，磷脂酰胆碱水平降低与LVT形成相关。

目的 分析病态窦房结综合征患者合并心房颤动（房颤）的相关影响因素，为该类患者的起搏部位选择提供依据。 方法 本研究为回顾性队列研究。连续纳入2017年7月至2023年11月在温州医科大学附属第一医院心血管内科住院并因病态窦房结综合征行起搏器置入的473例患者，按术前是否合并阵发性房颤分为无房颤组（n=302）与房颤组（n=171）。收集年龄、性别等临床资料，以及基线和随访期的超声心动图、心电图及P波参数等。采用多因素logistic回归分析病态窦房结综合征患者术前合并房颤的影响因素及起搏器置入术后新发房颤的影响因素。 结果 473例患者中男性191例（40.4%），年龄（68.2±10.6）岁。术后随访27.5（13.0，53.0）个月，多因素logistic回归分析显示，左心房内径（OR=1.08，95%CI：1.02~1.15，P<0.05）、最大窦性停搏时程（OR=1.39，95%CI：1.12~1.73，P<0.05）、窦性P波离散度（OR=1.05，95%CI：1.02~1.08，P<0.05）与合并房颤正相关。左心房内径（OR=1.11，95%CI：1.03~1.19，P<0.05）、右心耳起搏（OR=2.25，95%CI：1.06~4.81，P<0.05）与术后新发房颤正相关。 结论 病态窦房结综合征患者合并房颤与左心房扩大、窦性P波离散度增加及最大窦性停搏时程较长等因素密切相关。房间隔起搏较右心耳起搏能降低术后新发房颤率，提示房间隔起搏可能是更优的起搏策略。

目的 基于两样本孟德尔随机化研究，评估体重指数（BMI）相关DNA甲基化位点与心脑血管疾病风险的因果效应。 方法 基于两样本孟德尔随机化研究，从表观基因组关联分析数据库中获取与BMI相关的DNA甲基化位点作为暴露变量，并选择与这些位点强相关的甲基化数量性状位点作为工具变量，结合冠心病、心肌梗死、心房颤动、心力衰竭及卒中的全基因组关联研究汇总数据，采用Wald比值法逐一对每个甲基化位点与特定疾病的因果效应进行分析。在去除混杂因素的基础上进一步进行孟德尔随机化Steiger检验，分析BMI相关的DNA甲基化与多种心脑血管疾病之间因果关联的可能方向。此外，基于基因型-组织表达数据库进行检索，以确定关键甲基化位点的甲基化数量性状位点是否影响其对应基因在相关组织中的表达水平，进一步确定其组织表达特异性。 结果 BMI与心房颤动、心力衰竭的关联分别对应一个强相关的甲基化位点，cg04545296与心房颤动正相关（OR=1.049，95%CI：1.022~1.077），cg07563400与心力衰竭负相关（OR=0.887，95%CI：0.834~0.943）。进一步孟德尔随机化Steiger检验表明不存在反向因果关系（P<0.001）。此外，组织表达特异性分析表明，与心房颤动发生风险显著相关的甲基化位点cg04545296所对应的甲基化数量性状位点rs2732461是ZNF641基因在心脏左心室（P<0.001）和心耳（P=0.001）组织中的显著表达数量性状位点。未发现与心力衰竭相关的甲基化位点cg07563400调控的基因在特定组织中显著表达。 结论 BMI相关DNA甲基化可能参与心房颤动的发病机制。

目的 初步探讨经导管主动脉瓣置换术（TAVR）及外科主动脉瓣置换术（SAVR）治疗老年单纯主动脉瓣反流的安全性和有效性。 方法 本研究为回顾性队列研究。纳入2017年3月至2023年4月在郑州市第七人民医院接受主动脉瓣置换手术的130例老年（≥60岁）单纯主动脉瓣反流患者，按手术方式分为TAVR组（62例）和SAVR组（68例）。观察患者术前及术后1周的血清氧化应激（丙二醛、超氧化物歧化酶）和炎症指标（白细胞介素β、肿瘤坏死因子α）、心肌损伤标志物（心肌肌钙蛋白T、心型脂肪酸结合蛋白、N末端B型利钠肽原、肌酸激酶同工酶）变化；比较术前及术后1、12个月的心功能［左心室射血分数、左心室舒张末期内径（LVEDD）］。术后12个月对所有患者进行随访，记录全因死亡、卒中、轻度及以上瓣周漏、主要血管并发症等终点事件的发生情况。 结果 TAVR组患者的年龄为（71.2±7.6）岁，美国胸外科医师学会（STS）风险评分（7.61±0.76）%；SAVR组患者的年龄为（63.8±6.8）岁，STS风险评分为（4.94±0.81）%。术后1周时两组患者的血清超氧化物歧化酶水平均低于术前，丙二醛、白细胞介素β、肿瘤坏死因子α水平均高于术前（P均<0.001）。两组的心肌肌钙蛋白T、心型脂肪酸结合蛋白、N末端B型利钠肽原、肌酸激酶同工酶水平均较术前升高（P均<0.001）。在心脏功能方面，两组术前及术后1、12个月的左心室射血分数水平差异均有统计学意义，呈逐渐增长趋势（P均<0.05）。TAVR组手术前后的LVEDD差异无统计学意义（P=0.418），而SAVR组的LVEDD逐渐降低（P均<0.05）。随访期间TAVR组发生瓣周漏3例，新发传导阻滞22例；SAVR组发生严重出血9例。 结论 对于老年中重度或重度单纯主动脉瓣反流患者，TAVR与SAVR均能有效改善心功能。两种技术存在不同的风险特征，TAVR术后新发传导阻滞及瓣中瓣置入的风险更高，而SAVR术后严重出血事件更常见。

目的 探索影响三尖瓣反流术后患者临床结局的右心结构与功能相关超声及临床指标。 方法 本研究为回顾性队列研究。选择2021年12月至2024年6月在西京医院接受三尖瓣反流手术治疗的患者。所有患者均在术前和术后完成规范化超声右心功能评估，评估指标包括三尖瓣环直径、三尖瓣收缩期位移/肺动脉收缩压（TAPSE/PASP）等。同时收集患者的右心相关生物标志物［N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）等］和临床指标［纽约心脏协会（NYHA）心功能分级等］、手术资料（将与其他心脏手术同时开展定义为同期手术）。术后6、12、24个月对患者进行随访，终点事件包括全因死亡、多器官功能衰竭和心力衰竭再入院以及中度及以上瓣周漏、人工瓣衰败和新发3度房室传导阻滞。采用多因素logistic回归分析三尖瓣反流术后患者发生终点事件的影响因素。 结果 共纳入120例患者，年龄（51.0±14.4）岁，其中女性74例（61.7%）。随访时间为（22.8±2.1）个月。随访期间，30例（25.0%）患者发生终点事件。多因素logistic回归分析结果显示，三尖瓣环直径（OR=4.32，95%CI 2.43~5.91，P=0.002）、TAPSE/PASP（OR=0.52，95%CI 0.35~0.75，P<0.001）、NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级（OR=2.51，95%CI 1.42~7.97，P=0.011）、同期手术（OR=0.65，95%CI 0.27~0.94，P=0.023）及NT-proBNP（OR=1.58，95%CI 1.29~2.98，P=0.034）为术后终点事件的独立影响因素。 结论 三尖瓣环直径、TAPSE/PASP等右心结构与功能相关超声指标及NT-proBNP、NYHA心功能分级和是否同期三尖瓣手术等临床指标是三尖瓣反流患者术后发生不良事件的独立影响因素，可作为右心功能受损早期征兆的参数。

原发性醛固酮增多症以高血压、低钾血症为典型表现，多系统萎缩则可引发严重的神经源性体位性低血压，二者共病的情况罕见，增加了临床诊疗难度。该文报道1例62岁男性患者，该患者同时表现为顽固性高血压，以及进行性加重的直立不耐受与自主神经功能障碍。经实验室、影像学及术后病理检查，确诊其原发性醛固酮增多症由左侧肾上腺腺瘤所致；同时依据国际标准，明确其合并神经源性体位性低血压与多系统萎缩-小脑型相关。诊治方面，先行腹腔镜下肾上腺切除术以根治原发性醛固酮增多症，术后予个体化药物治疗及康复干预，以调控体位性低血压相关症状。术后随访1个月，患者症状改善。

2025年8月，欧洲心脏病学会发布2025心肌炎和心包炎管理指南，首次提出“炎性心肌心包综合征”这一综合诊断术语，实现了从疾病分类到管理的范式转变。该指南突破性地确立了心血管磁共振（CMR）的重要地位，并构建了以CMR为核心的全新临床决策路径。该文依据欧洲心脏病学会2025心肌炎和心包炎管理指南及最新研究进展，解读CMR在炎性心肌心包综合征管理中的关键作用，为临床实践提供参考。

瓣膜性心脏病是心原性休克的重要病因，此类患者病死率极高。传统采用的“先药物稳定、后择期干预”策略，常因休克持续进展引发多器官功能衰竭而难以奏效。近年来，相关治疗理念发生根本性变革：2025年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会瓣膜性心脏病指南明确提出，对于由严重瓣膜病变直接驱动的心原性休克，早期或急诊行瓣膜干预是逆转休克的关键措施。这一新范式的落地依赖于三大支柱：以多学科心脏团队为核心的快速决策体系、基于病理生理特征制定的个体化机械循环支持“桥接”策略，以及急诊经导管瓣膜治疗技术的成熟应用。该文系统综述上述领域的最新研究进展，阐述以早期瓣膜干预为核心的整合治疗体系在改善瓣膜性心脏病合并心原性休克患者预后中的价值，并探讨该诊疗模式当前面临的挑战与未来发展方向。

表观遗传修饰是指在不改变DNA序列的情况下通过组蛋白修饰、DNA甲基化、RNA甲基化及非编码RNA调控等改变基因表达的遗传调控方式。衰老在心血管疾病（CVD）中发挥关键作用，多种表观遗传途径参与衰老进程及相关CVD的发生发展，提示不同修饰方式可能发挥互异但协同的调控作用。该文以动脉粥样硬化与心力衰竭为例，探讨了不同表观遗传修饰在衰老相关CVD中的作用，尤其关注组蛋白乳酸化、巴豆酰化以及非编码RNA等新兴研究热点，以期为衰老相关CVD的临床诊治提供参考和思路。

随着临床研究的不断深入，三尖瓣已逐渐摆脱“被遗忘的瓣膜”这一传统认知。三尖瓣反流是最为常见的三尖瓣疾病，越来越多的医学证据表明，三尖瓣反流与心力衰竭进展存在着密切的病理相关，互为因果，形成恶性循环。该文对近年来三尖瓣反流合并心力衰竭的重要临床研究成果进行了综述，主要探讨了药物治疗和经导管介入治疗方面的最新进展，正确认识这些新理念及新技术对于提高临床疗效及更好地改善患者预后具有重要意义。

人口老龄化是我国冠状动脉疾病发病率上升的关键因素。促进人口健康老龄化，从“以疾病为中心”向“以健康为中心”转变，对降低心血管疾病负担至关重要。潜质未定的克隆性造血是一种与年龄密切相关的新发心血管疾病的危险因素，其已被证实能够显著增加冠状动脉疾病发生风险并恶化临床预后。该文对潜质未定的克隆性造血与冠状动脉疾病发生、预后、机制及靶向干预相关的研究进展进行综述。

心血管罕见病是心血管疾病领域近年的研究难点与热点。由于罕见病长期缺乏特异性治疗药物，患者面临药物可及性困境。提升罕见病治疗水平是改善疾病预后的重要举措。近年来，从疾病靶点的探索到相关药物的研发，从个体层面对疑难重症临床情况的诊治，到群体层面对罕见病诸多病种的医药政策改革，经过医学界同仁的共同努力，治疗方案不断推陈出新。这些治疗新进展有望推动心血管罕见病的诊治创新，为患者带来曙光。该文对心血管罕见病的治疗新进展进行系统介绍，旨在为临床决策提供依据。