2022年·第50卷第11期

随着恶性肿瘤（简称肿瘤）治疗领域的不断进步，肿瘤患者得以长期生存。目前，肿瘤合并冠心病患者的数量庞大，冠心病逐渐成为威胁肿瘤患者生命健康的重要疾病。鉴于肿瘤患者中冠心病预防和管理的重要性和复杂性，中华医学会心血管病学分会肿瘤心脏病学组及动脉粥样硬化与冠心病学组、中国抗癌协会整合肿瘤心脏病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会在总结以往相关研究及已有的国外相关专家共识的基础上制定该共识。该共识从流行病学、发病机制、临床特征、防治策略等方面进行了详尽阐述，以期优化临床防治策略，改善肿瘤合并冠心病患者的预后。

目的 探索真实世界中应用蒽环类药物（AC）的血液系统肿瘤患者心血管事件的发生情况及影响因素。 方法 本研究为回顾性研究。入选2018年1月1日至2021年7月31日于大连医科大学附属第一医院住院的所有应用过AC的淋巴瘤、白血病患者共408例。依据患者是否发生心血管事件将其分为心血管事件组（74例）和非心血管事件组（334例）。主要终点事件是患者在应用AC后出现的心血管事件（包括心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死等）；次要终点事件是全因死亡、心原性死亡、因心血管事件停止化疗。采用多因素logistic回归分析筛选心血管事件发生的危险因素，采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存时间。 结果 本研究共纳入408例患者，年龄（55.6±14.9）岁，其中男性227例（55.6%）。中位随访时间为45个月，随访期间74例（18.1%）出现了心血管事件，为心血管事件组，余334例为非心血管事件组。心血管事件组中心力衰竭45例（38例为射血分数保留型心力衰竭）、心律失常30例、急性心肌梗死4例、心肌炎/心包炎2例。多因素logistic回归分析结果显示高血压病程≥10年（OR=2.328，95%CI 1.055~5.134，P=0.036）、年龄（OR=1.024，95%CI 1.003~1.045，P=0.027）是发生心血管事件的独立影响因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示心血管事件组的全因死亡率高于非心血管事件组（47.3%比26.6%，P=0.001）。心血管事件组中有9例（12.2%）因心血管事件停止化疗，7例（9.5%）因心血管事件死亡。 结论 尽管淋巴瘤、白血病患者应用AC后发生的心血管事件以心力衰竭为主，但心律失常等事件亦不少见；出现心血管事件可增加患者全因死亡风险；年龄、长期高血压是淋巴瘤、白血病患者应用AC后出现心血管事件的独立危险因素。

目的 评价三维斑点追踪超声心动图（3D-STE）应变指标评估蒽环类药物化疗早期左心功能改变的价值。 方法 本研究为回顾性研究。选取2012年12月至2014年12月于复旦大学附属肿瘤医院接受以蒽环类药物为基础的化疗方案治疗的弥漫大B淋巴瘤（DLBCL）患者37例。分别于化疗前、化疗2周期后及化疗结束后行3D-STE检查。应用TTA工作站分析患者的超声心动图图像，测量指标包括左心房最小容积（LAVmin）、左心房排空指数（LAEF）、左心房主动排空指数（LAAEF）等左心容积指标，及左心室整体纵向应变（LVGLS）、左心室整体环向应变（LVGCS）、左心房整体纵向应变（LAGLS）等左心应变指标。计算LVGLS与LAGLS的绝对值之和得出左房室整体纵向应变（LAVGLS）。观察纳入患者不同时间点3D-STE测量的左心应变指标变化情况。 结果 本研究共纳入37例DLBCL患者，年龄（48.3±12.1）岁，其中男性23例（63.9%）。与基线测量值相比，患者化疗2周期后及化疗结束时LVGLS［化疗2周期后：（-18.63±4.73）%比（-22.13±4.40）%，P=0.001；化疗结束：（-18.26±4.64）%比（-22.13±4.40）%，P<0.001］、LAGLS［化疗2周期后：（20.41±5.56）%比（23.98±5.59）%，P=0.003；化疗结束：（17.60±3.96）%比（23.98±5.59）%，P<0.001］和LAVGLS［化疗2周期后：（39.05±7.60）%比（46.11±7.77）%，P<0.001；化疗结束：（40.34±8.55）%比（46.11±7.77）%，P<0.001］均降低；LVGCS［（-21.98±5.82）%比（-26.15±7.51）%，P=0.010］、LAVmin［（23.93±7.29）ml比（20.33±7.03）ml，P=0.029］、LAEF［（28.94±11.16）%比（35.79±11.12）%，P=0.002］、LAAEF［（11.93±10.00）%比（18.10±9.96）%，P=0.013］仅在化疗结束后改变，而在化疗2周期后无明显变化（P均>0.05）。 结论 3D-STE左心应变指标能发现蒽环类药物化疗早期心肌功能改变，可为化疗过程中的心肌毒性监测提供更加敏感的指标。

目的 探讨在肺静脉隔离的基础上，对于阵发性心房颤动（房颤）患者采用高功率短时程的消融方法进行上腔静脉隔离的安全性和有效性。 方法 该研究为随机对照试验。连续纳入2019年1月1日至2020年6月1日因阵发性房颤行射频消融术的患者180例，对其中上腔静脉内伴有触发电位且肌袖长度≥3 cm者行上腔静脉隔离，最终纳入符合条件者60例，采用随机数表法将入选患者分入高功率组和常规功率组，每组30例。有效性观察指标包括消融点数、隔离时间、消融时间，安全性观察指标包括消融过程中发生的爆裂声（POP）、心脏压塞、膈神经损伤、窦房结损伤、全因死亡。 结果 高功率组消融14（13，15）个点后达到了上腔静脉隔离，少于常规功率组的20（18，22）个点（P<0.001）。高功率组上腔静脉隔离时间为8（7，9）min，短于常规功率组的17（14，20）min（P<0.001）。高功率组消融放电时间为78.0（71.1，80.0）s，短于常规功率组的200.0（167.5，212.5）s（P<0.001）。高功率组阻抗下降20.00（18.75，21.00）Ω（阻抗下降百分比为15%），较常规功率组的12.00（11.75，13.25）Ω（阻抗下降百分比为12%）下降更为明显（P<0.001）。高功率组1例（3.3%）患者发生POP，常规功率组3例（10.0%），两组间差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者均未发生心脏压塞、膈神经损伤、窦房结损伤和死亡。 结论 采用高功率短时程的消融方法对于阵发性房颤患者进行上腔静脉隔离安全、有效。

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对心房颤动（房颤）伴心力衰竭（心衰）患者射频消融术后房颤复发的临床预测价值。 方法 该研究为回顾性队列研究。选取2019年1月至2020年6月于郑州大学第一附属医院接受射频消融术的房颤伴心衰患者，术后3、6、9、12个月门诊随访，根据随访期间房颤是否复发将患者分为复发组和非复发组。收集并比较2组患者的人口学资料、超声心动图检查指标和NLR等炎症相关指标。采用Spearman秩相关分析NLR与射频消融术后房颤复发的相关性，采用多因素logistic回归分析NLR对射频消融术后房颤复发的影响，采用受试者工作特征（ROC）曲线评价NLR对射频消融术后房颤复发的预测价值。 结果 共纳入883例患者，男性460例（52.1%），年龄为（64.4±10.7）岁。房颤复发组246例（27.9%），非复发组637例（72.1%）。复发组中房颤病程、NLR、中性粒细胞计数、N末端B型利钠肽原、体重指数均高于非复发组，淋巴细胞计数低于非复发组（P均<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示NLR与房颤复发呈正相关（r=0.333，P<0.05）。多因素logistic回归方程分析示，NLR是房颤伴心衰患者射频消融术后房颤复发的危险因素（OR=1.634，P<0.001）。ROC曲线示NLR预测房颤伴心衰患者射频消融术后房颤复发的曲线下面积为0.715（95%CI：0.668~0.762，P<0.001），灵敏度为55.61%，特异度为84.54%。 结论 NLR对房颤伴心衰患者射频消融术后房颤的复发有着较好的预测价值。

目的 探讨不同肥胖类型对男性非阻塞性冠心病患者冠状动脉微循环功能的影响。 方法 回顾性分析山西医科大学第一医院2015年12月至2021年8月可疑冠状动脉微循环功能障碍（CMD）的男性患者资料。所有患者行一日法静息和负荷13N-氨水正电子发射断层显像心肌灌注显像。以体重指数（BMI）≥28 kg/m2为判定全身肥胖的标准，以腰围≥90 cm为判定腹型肥胖的标准，以负荷心肌血流量（MBF）<2.3 ml·min-1·g-1或冠状动脉血流储备（CFR）<2.5为判定CMD的标准。依据BMI及腰围对患者进行分组，并比较各组患者的MBF、CFR、CMD患病率，以及血流动力学参数和心功能间的差异。 结果 共纳入136例研究对象。依据BMI和腰围被分为对照组（n=45），单纯腹型肥胖组（n=53）和复合型肥胖组（n=38）。3组间的静息MBF差异无统计学意义（F=0.02，P=0.994）。单纯腹型肥胖组［（2.44±0.85）ml·min-1·g-1］及复合型肥胖组［（2.49±0.71）ml·min-1·g-1］负荷MBF较对照组［（2.82±0.64）ml·min-1·g-1］低（P均<0.05），但前两组间的负荷MBF差异无统计学意义（P=0.772）。单纯腹型肥胖组的CFR低于对照组（2.87±0.99比3.32±0.62，P=0.012），复合型肥胖组的CFR（3.02±0.91）虽然也低于对照组，但差异无统计学意义（P=0.117）。单纯腹型肥胖组（62.3%）及复合型肥胖组（52.6%）的CMD患病率均高于对照组（22.2%）（P均<0.01）。腰围（OR=1.057，95%CI：1.013~1.103，P=0.011）是男性CMD的独立危险因素。 结论 在非阻塞性冠心病的男性患者中，腹型肥胖可能与冠状动脉微循环功能下降有关，单纯腹型肥胖的男性患CMD的风险最大。

目的 探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。 方法 采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只，首先任意选取34只，未用药时为对照A组（n=34）、给予IKATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组（n=34），再从吡那地尔A组中选取27只，联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组（n=9）、美西律联用组（n=9）、奎尼丁联用组（n=9）。在剩余的46只新西兰兔中选取19只，未用药时为对照B组（n=19），给予吡那地尔后为吡那地尔B组（n=19）。其余27只分为雷诺嗪单用组（n=9）、美西律单用组（n=9）、奎尼丁单用组（n=9）。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数，在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数，同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1 μmol/L。 结果 与对照A组相比，吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程（MAPD90）缩短、跨室壁复极离散度（TDR）增大、有效不应期（ERP）和复极后不应期（PRR）降低（P<0.05）。与吡那地尔A组相比，美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD90和QT间期延长（P<0.05），雷诺嗪联用组则不发生改变；TDR在3个联用组均显著降低，但ERP和PRR则延长（P<0.05）。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0，吡那地尔B组升高至10/19（χ²=13.6，P<0.05）。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0，均低于吡那地尔B组（χ²=4.5、4.5、7.4，P均<0.05）。 结论 在QT间期缩短的心脏，抑制晚钠电流不会加重电生理异常，而且会降低恶性心律失常发生的危险性，其机制与逆转短QT情况下TDR的增大和不应期（包括ERP及PRR）的缩短有关。

目的 探讨细胞黏附分子CHL1在高糖高脂诱导的胰岛素抵抗细胞和小鼠模型中的作用及其机制。 方法 将前脂肪细胞系3T3-L1通过完全随机法分为对照组和CHL1过表达组，分别转染空载体和CHL1过表达载体，随后通过胰岛素诱导分化为成熟脂肪细胞，再通过高糖高脂诱导胰岛素抵抗。葡萄糖消耗实验检测成熟脂肪细胞胰岛素抵抗效应。Western blot法检测两组细胞CHL1和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平以及丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）磷酸化水平，实时定量PCR（RT-PCR）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的 mRNA表达水平。然后，选取6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠24只，体重20~25 g，通过完全随机法分为常规饲料组（常规组）、高脂饲料组（高脂组）、过表达对照+高脂组和CHL1过表达+高脂组，每组6只。通过高脂饲料饲喂小鼠构建胰岛素抵抗小鼠模型，通过尾静脉注射慢病毒过表达CHL1。各组小鼠饲养4个月后称重，然后处死收集附睾白色脂肪并称重，苏木素-伊红染色观察小鼠附睾白色脂肪病理情况，免疫组织化学染色观察其CHL1表达情况，RT-PCR法检测小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平。 结果 （1）细胞实验结果：Western blot结果示CHL1过表达组细胞中CHL1蛋白表达高于对照组（P<0.01）；葡萄糖消耗实验结果示，CHL1过表达组细胞葡萄糖剩余量低于对照组（P<0.05）；RT-qPCR结果示，CHL1过表达组细胞TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均低于对照组（P均<0.01）；Western blot结果示，CHL1过表达组细胞GLUT4和p-AKT/AKT蛋白表达均高于对照组（P均<0.01）。（2）动物实验结果：饲养4个月后高脂组和过表达对照+高脂组小鼠体重和附睾白色脂肪质量均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；苏木素-伊红染色结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪细胞体积大于常规组，CHL1过表达+高脂组则小于过表达对照+高脂组（P均<0.01）；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中IL-6和TNF-α mRNA表达水平均高于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则均低于过表达对照+高脂组（P均<0.05）；免疫组织化学染色半定量结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1蛋白表达水平均低于常规组（以常规组的表达量为1，高脂组、过表达对照+高脂组的表达量分别为0.344、0.427），CHL1过表达+高脂组（表达量1.465）则高于过表达对照+高脂组；RT-qPCR结果示，高脂组和过表达对照+高脂组小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1 mRNA表达水平均低于常规组（P均<0.01），CHL1过表达+高脂组则高于过表达对照+高脂组（P<0.01）。 结论 CHL1可改善高糖高脂诱导的细胞和小鼠模型的胰岛素抵抗，其机制可能与抑制AKT激活和相关炎症反应有关。

免疫检查点抑制剂（ICI）相关性心肌炎是一种少见的免疫相关不良反应，但死亡率高达39.7%~50%。该文报道1例肝癌患者在首次使用ICI后20 d出现右侧眼睑下垂，用药后26 d出现肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白明显升高，但无心血管相关症状，心电图、超声心动图无异常改变，排除其他原因引起的酶谱升高，临床诊断为无症状性ICI相关性心肌炎，伴免疫性肌炎。通过大剂量糖皮质激素治疗，肌钙蛋白I在4 d后降至正常，右侧眼睑下垂于7 d后恢复正常。随访至今，患者仍存活，无任何后遗症。ICI用药后通过主动监测心肌损伤标志物，有助于早期诊断心肌炎，激素治疗可明显改善患者预后。

原发性心脏淋巴瘤（PCL）极为罕见，仅占心脏肿瘤的1%~2%，最常见的病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。DLBCL多发于右心房，其次为右心室。临床表现包括心力衰竭、心包积液、上腔静脉压迫综合征、心律失常，可出现发热等全身症状。该文报道1例经静脉右心房肿瘤活检确诊原发性心脏DLBCL患者，根据病理分型，指导靶向化疗后病情完全缓解，预后良好。

通过碲锌镉心脏专用单光子发射计算机断层成像术（CZT-SPECT）动态心肌血流定量显像发现一肥厚型心肌病患者左心室整体及冠状动脉分支区域冠状动脉血流储备值均降低，提示该患者冠状动脉微血管生理功能异常，其对准确诊断和评估肥厚型心肌病具有重要的补充价值，同时对此类患者的治疗及预后评估具有重要的参考价值。

2022年欧洲心脏病学会（ESC）公布了其首部肿瘤心脏病指南，指南结合近年来该领域内的循证医学证据及临床实践经验，对肿瘤患者心血管疾病的管理给出最新推荐。该文对该指南的重要推荐逐一进行解读和评述，以期为医务工作者更好地理解和遵循指南提供帮助。

肿瘤患者的近期和远期心血管不良事件严重影响患者预后及肿瘤科医师的临床决策，早期评估肿瘤患者心血管疾病风险、监测抗肿瘤治疗相关心脏毒性，及时启动相应的心血管保护措施对预防严重的心脏损害和保证抗肿瘤治疗至关重要，超声心动图在肿瘤心脏病学领域发挥重要作用，常规超声心动图和超声新技术、新方法为早期发现心脏损害提供了可能性。

在欧美国家左心室辅助装置（LVAD）已成为终末期心力衰竭非药物治疗的主要手段，国内亦有数十家医院正在临床开展应用。但LVAD术后患者面临的主要问题仍然是右心室功能衰竭，亦是引起LVAD术后死亡的主要原因。该文围绕LVAD植入术后右心功能障碍的发生机制、右心功能衰竭预测模型以及超声心动图在LVAD植入前后对右心功能的评估要点进行综述。

褪黑素具有调节昼夜节律和内分泌节律、抗炎、抗氧化等生物学功能。衰老和受损线粒体是氧化应激的主要源头，线粒体质量控制对维持正常线粒体功能至关重要。心肌缺血再灌注损伤是冠心病再灌注治疗的重要并发症，目前缺乏有效干预策略。线粒体功能障碍和氧化应激被认为是心肌再灌注损伤的核心机制之一，靶向线粒体干预是再灌注损伤潜在治疗方向。近年来的研究发现，褪黑素从多种途径改善线粒体结构和功能。该文从线粒体质量控制出发，综述褪黑素改善心肌缺血再灌注损伤的机制，并探讨其在心肌缺血再灌注损伤预防与治疗中的应用前景。

《中华心血管病杂志》编辑部原主任、编审，《中华心血管病杂志》第3、4届编委诸永康先生，因病于2022年10月23日逝世，享年86岁。