2021年 · 第49卷第04期

心力衰竭（心衰）是许多心脏疾病的终末表现，尽管针对心脏相关疾病的治疗策略不断提升，但心衰仍是目前全球死亡的主要原因。导致心衰的分子机制还未完全阐明，而心脏中的内皮细胞作为心脏非心肌细胞中占比最多的细胞类型，可通过调节心脏重塑影响心衰。该文重点阐述了心脏中内皮细胞的生物学特点及其对于心衰的调控机制，以期为进一步研究内皮细胞调节心衰的具体分子机制、寻找治疗心衰的有效靶点提供理论依据。

氯苯唑酸是转甲状腺素蛋白稳定剂，用于治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变多发性神经病以及转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变（ATTR-CA）。该文对氯苯唑酸的作用机制及其治疗ATTR-CA的有效性、安全性的研究进行了较为全面的复习与分析，发现氯苯唑酸能够降低ATTR-CA患者全因死亡风险和住院率，且不良事件较少、较轻。提示氯苯唑酸治疗成人ATTR-CA安全、有效。

马瓦卡坦（mavacamten）是选择性心肌β肌球蛋白三磷酸腺苷酶变构抑制剂。临床前研究发现其能够降低肌节过度收缩和维持肌球蛋白过放松状态，小鼠实验发现其能逆转心室壁肥厚和纤维化进程，临床Ⅱ、Ⅲ期试验表明其能缓解肥厚型心肌病患者的临床症状，减轻左心室流出道梗阻，改善心功能、提高运动耐量。该文对mavacamten现有的3项临床研究进行了分析，以期增进心血管医生对该前沿新药的认识。

心力衰竭（心衰）患者住院率高、预后不良，是心血管病领域备受关注的严重临床综合征。近年来涌现出一批新型的治疗心衰的药物，改变着心衰药物治疗的模式。沙库巴曲缬沙坦已成为心衰治疗的基石，院内早期应用可减少心衰患者近期心血管不良事件，长期应用可维持甚至逆转心室重构，射血分数保留的心衰患者亦具有潜在获益。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂和胰高血糖素样肽-1受体激动剂具有心血管保护作用，具有降低心衰患者糖尿病发病率、延缓糖尿病肾病进展、减少心血管事件发生等多重获益。在心衰标准治疗基础上加用新型可溶性鸟苷酸环化酶激动剂维利西呱可进一步降低不良事件的发生率，是心衰药物治疗的重要补充。心肌肌球蛋白抑制剂马瓦卡坦可通过降低心肌收缩力改善肥厚型心肌病患者心功能，有望改写其治疗模式。

转甲状腺素心脏淀粉样变是转甲状腺素蛋白在心肌间质外沉积所致，临床主要表现为心力衰竭和心律失常，严重影响患者的生活质量和生存率。由于该病临床表现缺乏特异性、既往缺乏无创性确诊手段和有效治疗药物，导致临床上对该病认识不足、误诊率高、诊断延迟。随着无创诊断技术的发展和有效治疗药物的问世，使得该病的早期识别、诊断和治疗成为可能，而形成相应的诊疗策略非常重要。本工作组基于国内外有关转甲状腺素心脏淀粉样变诊断与治疗的研究进展和经验，制定了符合中国诊疗常规的共识，期望能够使中国转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变患者得到早期诊断与治疗。

目的 探讨双侧颈上神经节切除对压力负荷型心力衰竭（心衰）小鼠心室重构及心功能的影响。 方法 健康雄性6周龄C57BL/6小鼠共24只，体重20~25 g。采用随机数字法分为4组，即对照组（n=6，进行假手术）、去神经组（n=6，手术切除双侧颈上神经节）、心衰组［n=6，采用重度胸主动脉缩窄术（sTAB）建立压力负荷型心衰模型］和心衰去神经组（n=6，于sTAB术后2周行双侧颈上神经节切除术）。分别于sTAB术前以及后第2、3、4周行超声心动图检测小鼠心功能。于sTAB术后第4周末处死小鼠，取心肌组织。心肌组织切片行苏木素-伊红（HE）、Masson和免疫组织化学染色进行心肌形态和组织学分析；提取心肌组织蛋白，采用Western blot法检测其酪氨酸羟化酶（TH）、B型利钠肽（BNP）及β1肾上腺素能受体（AR-β1）的蛋白表达水平。 结果 心衰组和心衰去神经组小鼠sTAB术后第2、3、4周左心室射血分数（LVEF）逐渐减低，术后第4周心衰去神经组小鼠LVEF高于心衰组（P<0.05），而去神经组小鼠各时间点LVEF与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。sTAB术后第4周HE染色结果显示，与对照组比较，去神经组小鼠心肌细胞横截面积差异无统计学意义（P>0.05），心衰组小鼠则较大（P<0.05），而心衰去神经组小鼠较心衰组小（P<0.05）。Masson染色结果显示，对照组和去神经组小鼠心肌组织几乎无蓝染，而心衰组小鼠心肌组织出现大量蓝染，心衰去神经组小鼠蓝染组织少于心衰组。免疫组织化学染色结果显示，去神经组小鼠TH阳性神经纤维密度与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），而心衰组小鼠心肌组织中可见大量TH阳性的神经纤维，心衰去神经组小鼠心肌组织中TH阳性神经纤维的密度较心衰组低（P<0.05）。Western blot结果显示，心衰组小鼠心肌组织中TH蛋白表达水平高于对照组（P<0.05），而心衰去神经组则低于心衰组（P<0.05），且BNP蛋白在各组间表达的差异与TH蛋白相似。与对照组比较，去神经组小鼠AR-β1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），心衰组则较低（P<0.05），而心衰去神经组与心衰组该指标差异无统计学意义（P>0.05）。免疫组织化学染色结果显示，与对照组比较，去神经组小鼠心脏CD68阳性细胞密度差异无统计学意义（P>0.05），心衰组则较高（P<0.05），而心衰去神经组较心衰组低（P<0.05）。 结论 切除双侧颈上神经节可减小心衰后小鼠心脏交感神经密度，减少巨噬细胞浸润，减轻心室重构，改善心功能。

目的 探讨超滤对射血分数降低伴利尿剂抵抗的心力衰竭（心衰）患者利尿剂敏感性的影响及其安全性。 方法 该研究为单中心随机对照试验。入选2010年6月至2020年6月新疆医科大学附属中医医院住院的射血分数降低的心衰患者148例，采用简单随机化法按1∶1的比例分为超滤组（n=74）和对照组（n=74）。所有患者均依据相关指南给予利尿剂、强心、扩血管等综合药物治疗。分组后对照组继续原先的治疗方案，超滤组则进行超滤治疗，超滤期间不使用利尿剂，超滤结束即刻、结束后24 h分别给予呋塞米针剂40 mg静推。收集入选患者的一般临床资料，包括性别、年龄、体重、心衰病程、呼吸困难难度评分、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级以及双下肢水肿、合并症和基础用药情况等。有效性指标包括尿量（使用利尿剂后第1个12、24 h尿量以及第2个24 h尿量）、体重和呼吸困难难度评分。安全性指标包括两组患者干预前后收缩压、血肌酐、血Na+浓度、血K+浓度以及死亡病例数。 结果 该研究共纳入符合入排标准的患者148例，但因对照组2例患者病情加重死亡而未纳入统计学分析。研究最终纳入患者146例（对照组72例，超滤组74例），男性93例，年龄（68.3±11.2）岁。超滤组和对照组患者的性别、年龄、体重、病程、呼吸困难难度评分、NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级占比、双下肢浮肿重度患者占比、合并不同疾病患者占比及基础用药情况差异均无统计学意义（P均>0.05）。使用利尿剂后超滤组患者第1个12和24 h尿量以及第2个24 h尿量均高于对照组（P均<0.05）。超滤组患者超滤治疗后体重较干预前有所下降（P<0.05）。与对照组比较，超滤组患者呼吸困难难度评分较高（P<0.05），且超滤组患者呼吸困难难度评分干预后高于干预前（P<0.05）。超滤组和对照组患者干预前后血压、血肌酐水平、血Na+浓度以及K+浓度差异均无统计学意义（P均>0.05）。在临床诊疗过程中对照组2例男性患者死亡，死因均为基础疾病加重并发急性心衰、心原性休克。超滤组无死亡病例，超滤期间及超滤后无明显临床不良事件。 结论 超滤治疗可提高射血分数降低伴利尿剂抵抗的心衰患者对利尿剂的敏感性，且治疗过程安全。

目的 分析射血分数改善的心力衰竭（HFrecEF）患者的临床特征及其左心室射血分数（LVEF）改善的预测因子。 方法 该研究为病例对照研究。纳入2009年1月1日至2017年12月31日因心力衰竭（心衰）在北京医院心内科住院并有随访记录的患者，根据LVEF的基线值和变化分为射血分数降低的心衰组（HFrEF组，入院时LVEF≤40%，复查时LVEF≤40%或LVEF>40%但上升幅度<10%）、HFrecEF组（入院LVEF≤40%，复查时LVEF>40%且LVEF上升幅度≥10%）和射血分数保留的心衰组（HFpEF组，入院时LVEF>40%）。通过电子病历系统收集入选患者的一般临床资料以及随访终点事件（全因死亡、心血管死亡和猝死）发生情况。采用Log-rank检验评估各组患者终点事件发生情况的差异，并绘制Kaplan-Meier生存曲线。采用logistic回归模型分析LVEF≤40%的心衰患者射血分数改善的预测因子。 结果 该研究共纳入患者310例，其中HFrEF组91例（29.4%）、HFrecEF组38例（12.3%）、HFpEF组181例（58.4%）。三组间比较，HFrecEF组患者较为年轻，女性比例较高，收缩压和舒张压较高，静息心率较快，扩张型心肌病患者比例较高，陈旧性心肌梗死患者比例较低（P均<0.05）。随访36.7（18.0，63.9）个月，Kaplan-Meier生存分析结果显示，HFrecEF组患者全因死亡率最低（Log-rankP=0.047，HFrecEF组比HFpEF组P=0.017，HFrecEF组比HFrEF组P=0.016，HFpEF组比HFrEF组P=0.782）；心血管死亡率由低到高依次为HFrecEF组、HFpEF组和HFrEF组（Log-rankP<0.001，HFrecEF组比HFpEF组P=0.029，HFrecEF组比HFrEF 组P<0.001，HFrEF组比HFpEF组，P=0.005）；三组患者猝死率差异无统计学意义（Log-rankP=0.520）。多因素logistic回归分析结果显示，入院时左心室舒张末期内径≤55 mm（OR=5.922，95%CI 1.685~20.812，P=0.006）、较高的舒张压（OR=1.058，95%CI 1.017~1.100，P=0.005）、较快的静息心率（OR=1.042，95%CI 1.006~1.080，P=0.024）、不合并陈旧性心肌梗死（OR=5.343，95%CI 1.731~16.488，P=0.004）是心衰患者治疗后LVEF改善的独立预测因子。 结论 HFrecEF患者临床预后较好，左心室舒张末期内径≤55 mm、较高的舒张压、较快的静息心率以及不合并陈旧性心肌梗死是心衰患者治疗后LVEF改善的独立预测因子。

目的 探讨原发性心脏血管肉瘤的临床及影像学特征。 方法 该研究为病例描述性研究。检索北京协和医院2001年 1月至 2017年 12 月出院病理诊断为血管肉瘤的患者，从中选取心脏（包括心腔和心包）受累的患者，排除原发肿瘤在消化系统、盆腔、胸壁等部位而心脏为转移部位以及临床和超声心动图资料不完整的患者。通过电子病历系统收集患者的临床资料，包括临床症状、初步诊断、超声心动图和其他影像学检查结果以及治疗经过等。通过电话或跟踪病历的方式明确患者的临床结局。 结果 最终纳入满足入排标准的原发性心脏血管肉瘤患者14例，男性8例，女性6例，平均年龄48岁，主要症状为气短（8/14）、咯血（6/14）、发热（5/14）、胸痛（4/14）和咳嗽（3/14）。影像学检查发现8例患者的肿瘤位于右心，6例位于心包；肿瘤位于右心的患者中7例浸润心房壁并导致心包积液；肿瘤位于心包的6例患者均反复发生血性心包积液，3例进展为缩窄性心包炎，6例患者心包积液查找肿瘤细胞均为阴性。心脏血管肉瘤磁共振检查表现为特征性的“菜花”样T2加权像以及增强扫描时的“太阳光”样表现。诊断时14例患者中8例已发生肺部或肾上腺转移。14例患者中位生存期为305 d。 结论 原发性心脏血管肉瘤临床罕见、预后不良，临床表现缺乏特异性，影像学检查有一定提示作用。

目的 探讨合并巨大左心室的老年心脏瓣膜病患者心脏瓣膜术后发生低心排综合征（LCOS）的危险因素。 方法 本研究为回顾性研究，收集2016年1月至2020年1月在河南省人民医院（阜外华中心血管病医院）行心脏瓣膜术且年龄≥60岁、合并巨大左心室的心脏瓣膜病患者。根据术后是否发生LCOS，将患者分为LCOS组和非LCOS组。收集纳入患者的临床资料及术前超声心动图检测结果、手术资料。以是否发生LCOS为因变量，单因素分析中有统计学意义的变量为自变量，构建多因素logistic回归方程，分析合并巨大左心室的老年心脏瓣膜病患者术后发生LCOS的危险因素。为分析连续型变量的变化趋势对术后LCOS发生风险的影响，在危险因素中取连续型变量放入回归模型中进行趋势性检验。 结果 本研究共纳入112例患者，其中男性76例，年龄（65.3±3.8）岁。LCOS组21例，非LCOS组91例。单因素分析结果显示，两组间年龄≥70岁、术前NYHA心功能Ⅳ级、合并肾功能不全及脑血管疾病、术前LVEF<40%、失血量/总血容量>20%、体外循环时间>130 min、主动脉阻断时间>90 min患者的比例，差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，年龄≥70岁（OR=5.067，95%CI 1.320~19.456，P=0.018）、术前纽约心脏病协会（NYHA）心功能Ⅳ级（OR=3.100，95%CI 1.026~9.368，P=0.045）、合并肾功能不全（OR=3.627，95%CI 1.018~12.926，P=0.047）、体外循环时间>130 min（OR=4.539，95%CI 1.483~13.887，P=0.008）是合并巨大左心室的老年心脏瓣膜病患者心脏瓣膜术后发生LCOS的独立危险因素。与60~<65岁患者比较，65~<70岁（OR=1.784，95%CI 0.581~5.476）与≥70岁（OR=4.400，95%CI 1.171~16.531）者术后发生LCOS风险升高；随年龄增加，LCOS发生风险呈上升趋势（趋势检验P=0.024）。与体外循环时间≤90 min患者比较，>90~110 min（OR=1.917，95%CI 0.356~10.322）、>110~130 min（OR=1.437，95%CI 0.114~18.076）及>130 min（OR=5.750，95%CI 1.158~28.551）患者术后发生LCOS风险更高；随体外循环时间变化，术后LCOS发生风险差异有统计学意义（趋势检验P=0.009）。 结论 年龄≥70岁、术前NYHA心功能Ⅳ级、合并肾功能不全、体外循环时间>130 min是合并巨大左心室的老年心脏瓣膜病患者心脏瓣膜术后发生LCOS的危险因素。

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者早期左心室室壁瘤（LVA）合并左心室血栓（LVT）的相关因素。 方法 本研究为回顾性研究。选取2014年1月至2020年6月于郑州大学第一附属医院心血管内科住院的急性STEMI早期发生LVA患者，根据是否合并LVT分为LVT组和无LVT组。收集并比较两组患者临床资料、超声心动图资料、冠状动脉造影和治疗方案，并对接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的LVT组和无LVT组患者进行亚组分析，比较两组患者发病至入院时间、入院至球囊扩张时间、发病至球囊扩张时间差异。采用多因素logistic回归分析急性STEMI患者早期LVA合并LVT的相关因素，并绘制森林图显示各个指标效应大小。 结果 共入选144例患者，LVT组患者52例（36.1%），年龄（56.4±11.2）岁，男性46例（88.5%）；无LVT组92例（63.9%），年龄（61.7±11.5）岁，男性73例（79.3%）。与无LVT组相比，LVT组患者较年轻，贫血、大量饮酒史、慢性肾脏病史、左心室射血分数（LVEF）≤40%、术前血流心肌梗死溶栓（TIMI）0级、术后血流TIMI≤2级比例均较高，心绞痛病史、冠状动脉侧支循环建立、急诊PCI或静脉药物溶栓比例均较低（P均<0.05）。两组患者接受抗血小板治疗及抗凝治疗的比例差异均无统计学意义（P均>0.05）。急诊PCI治疗的患者亚组分析显示两组发病至入院时间、入院至球囊扩张时间、发病至球囊扩张时间差异无统计学意义（P均>0.05）。多因素logistic回归分析和森林图显示大量饮酒史（OR=6.982，95%CI 1.501~32.469，P=0.013）、贫血（OR=3.373，95%CI 1.075~10.585，P=0.037）、LVEF≤40%（OR=3.016，95%CI 1.027~8.859，P=0.045）、术前血流TIMI 0级（OR=3.311，95%CI 1.214~9.029，P=0.019）与STEMI早期合并LVA患者发生LVT风险增加相关，而心绞痛病史（OR=0.159，95%CI 0.058~0.441，P<0.001）、冠状动脉侧支循环建立（OR=0.189，95%CI 0.053~0.673，P=0.010）、急诊PCI或静脉药物溶栓治疗（OR=0.252，95%CI 0.093~0.682，P=0.007）与STEMI早期合并LVA患者发生LVT风险降低相关。 结论 大量饮酒史、贫血、LVEF≤40%、术前血流TIMI 0级与STEMI患者早期LVA合并LVT发生风险增加相关，而心绞痛病史、冠状动脉侧支循环建立、急诊PCI或静脉药物溶栓治疗与STEMI患者早期LVA合并LVT发生风险降低相关。

目的 分析接受抗凝治疗的非瓣膜性心房颤动（房颤）患者的死因构成，并探究其危险因素。 方法 连续选取2011年8月至2018年12月中国心房颤动注册研究队列中服用抗凝药物的非瓣膜性房颤患者，在排除了肥厚型心肌病、扩张型心肌病及1年内失访的患者后，共纳入2 248例患者。对入组的患者进行随访，入组后第3、6个月进行随访，之后每6个月随访1次。终点事件为死亡，包括心血管病死亡、非心血管病死亡及原因不确定的死亡。根据随访结束后患者存活状态分为存活组和死亡组。收集患者的年龄、性别等临床资料，采用Cox回归分析全因死亡的危险因素，并使用Fine-Gray竞争风险模型分析心血管病死亡的危险因素。 结果 共纳入2 248例接受抗凝治疗的房颤患者，年龄（67±10）岁，女性占比41.1%（923/2 248）。随访（42±24）个月，共有218例患者死亡，死亡率为2.8/100人年。最常见死因为心血管病死亡，占总死亡的55.0%（120/218），而心血管病死亡中首位死因为心力衰竭（心衰）恶化，占总死亡的18.3%（40/218），因缺血性卒中死亡者仅占总死亡的8.7%（19/218），因出血事件死亡者占总死亡的12.9%（28/218）。Cox回归分析显示，年龄（HR=1.05，95%CI 1.04~1.07，P<0.001），贫血（HR=1.81，95%CI 1.02~3.18，P=0.041），心衰（HR=2.40，95%CI 1.75~3.30，P<0.001），缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）（HR=1.59，95%CI 1.21~2.13，P=0.001），心肌梗死（HR=2.93，95%CI 1.79~4.81，P<0.001）是接受抗凝治疗的房颤患者全因死亡的危险因素。Fine-Gray竞争风险模型提示，年龄（HR=1.05，95%CI 1.02~1.08，P<0.001），心衰（HR=2.81，95%CI 1.79~4.39，P<0.001），缺血性卒中/TIA（HR=1.50，95%CI 1.02~2.22，P=0.041），心肌梗死（HR=3.31，95%CI 1.72~6.37，P<0.001）是接受抗凝治疗的房颤患者心血管病死亡的独立危险因素。 结论 在接受抗凝治疗的非瓣膜性房颤患者中，缺血性卒中在死因中占比较小，而心衰恶化是最常见的心血管病死亡原因。心衰、缺血性卒中或TIA、心肌梗死与房颤患者死亡率高相关。

目的 探讨裸支架相关技术治疗涉及腹主动脉内脏分支区的主动脉远端夹层的效果。 方法 本研究为观察性研究，选取2012年7月至2019年9月在上海长海医院接受裸支架相关技术腔内治疗的主动脉远端夹层患者33例。分析术前、术中及术后影像学资料［全主动脉CT血管成像（CTA）及数字减影血管造影（DSA）］，根据患者主动脉直径的变化及夹层的假腔血栓化情况来评价治疗效果，判断标准：主动脉夹层最大直径变化<5 mm为稳定；主动脉夹层最大直径缩小≥5 mm为有效缩小，主动脉夹层最大直径增加≥5 mm为扩张；假腔的直径变化定义同上。记录院内并发症、出院后的临床症状及生存情况。 结果 本研究共纳入33例主动脉远端夹层患者，其中男性28例，年龄为（57.6±4.9）岁。21例患者采用裸支架+弹簧圈技术，其中8例联合覆膜支架；12例采用多层裸支架技术，其中4例联合覆膜支架。术中DSA结果显示，33例患者主动脉真腔及分支动脉均通畅，假腔血流速度减慢，无远端流出道栓塞及弹簧圈不良移位等不良事件。在院期间1例患者术后第4天发生肾下腹主动脉夹层内膜破裂，急诊行腹主动脉夹层腔内隔绝术，院内恢复可。术后随访时间为（16.7±14.0）个月，1例患者（院内2次手术）术后出现腰背部酸痛，术后1年非疾病死亡，其余患者均存活。全主动脉CTA结果显示，分支区主动脉夹层最大直径较术前有减小趋势［（39.1±13.4）mm比（41.3±11.9）mm，P=0.469］，假腔最大直径缩小［（16.2±12.9）mm比（23.5±10.7）mm，P=0.014］。主动脉远端夹层最大直径有效缩小12例、稳定19例、扩张2例，主动脉远端夹层假腔最大直径有效缩小22例、稳定10例、有效扩张1例。4例患者假腔存在内漏，1例患者肾动脉支架处存在内漏，余患者假腔血栓化良好。 结论 使用裸支架相关技术对涉及腹主动脉内脏分支区的主动脉远端夹层进行腔内治疗，可以在保证分支动脉通畅的前提下，有效封闭夹层裂口，有效促进远期夹层假腔血栓化及假腔直径缩小。

溃疡性结肠炎患者通常处于高凝状态且存在消化道出血，若同时合并急性心肌梗死则在药物及介入治疗方面存在诸多矛盾，通常预后较差，目前尚无公认的最佳治疗方案。该文报道1例重度活动性溃疡性结肠炎合并消化道出血的患者，院内发生急性下壁心肌梗死合并交界性心律及低血压，行急诊经皮冠状动脉介入治疗，于右冠状动脉病变行血栓抽吸及球囊扩张。术后予替格瑞洛90 mg（2次/d）抗血小板单药治疗，随访14个月无心绞痛发作，未出现便血加重。

该文报道1例少见的左心室中部梗阻性肥厚型心肌病患者，该患者经微创射频消融介入治疗后血流动力学和临床症状均明显改善。

该文报道抗精神类药物致冠状动脉微循环障碍发生反复晕厥及急性左心衰竭一例。通过分析其临床特点及诊治过程，并结合文献复习，探讨了可能的发病机制。值得注意的是，冠状动脉微循环障碍并不罕见，临床上需仔细辨别，以防漏诊、误诊。

肥厚型心肌病是一种常见的单基因遗传性心血管疾病，是35岁以下人群发生心脏性猝死最常见的原因。多数病例呈常染色体显性遗传，自然受孕的情况下，有50%的概率将该疾病遗传给下一代。单基因遗传病胚胎植入前遗传学检测（PGT-M）能够选择不携带致病基因的胚胎植入宫腔，以获得表型正常的胎儿。该文报道肥厚型心肌病患者经PGT-M后，获得不携带致病基因的囊胚，顺利胚胎移植并成功临床妊娠一例。

大麻素受体（CBR）是内源性大麻素系统的重要组成部分，介导了内源性大麻素或外源性大麻类似物的胞内信号转导，广泛参与心血管疾病的发生发展过程。CBR主要包括经典的1型及2型大麻素受体，以及新型的瞬时受体电位香草酸亚型1、过氧化物酶体增殖物激活受体和其他G蛋白耦联受体。该文综述了CBR的结构及组织分布特点，以及CBR在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及糖尿病心肌病等发生发展中的作用及其机制。

RNA甲基化作为真核生物的表观遗传修饰之一，影响着信使RNA的折叠结构、稳定性以及翻译效率，在基因的转录后调控中发挥着重要作用。近年来，越来越多的研究证实RNA甲基化修饰参与了心血管疾病的发生发展，同时N6-甲基腺嘌呤（m6A）甲基化作为RNA甲基化修饰的主要形式，在心血管疾病中的作用与机制也逐渐被揭示。该文对m6A甲基化修饰过程进行了概述，就其在心肌肥厚、心力衰竭、心律失常等心血管疾病中的研究进展进行综述，并对未来研究方向予以展望。

铁死亡是近年来发现的不同于细胞凋亡、坏死和自噬的一种新的细胞死亡形式。细胞内依赖谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化防御系统失活以及有毒脂质氢过氧化物过量蓄积是诱发铁死亡的主要病理生理变化。此外，有毒脂质氢过氧化物的生成大多依赖于二价铁，且特异性铁螯合剂可抑制铁离子紊乱介导的铁死亡。近年来研究发现铁死亡与心血管疾病密切相关，该文概述了铁死亡机制以及铁死亡在心肌梗死、缺血再灌注损伤、慢性心力衰竭、心脏移植、血管疾病和抗肿瘤药物导致的心肌细胞损伤中的作用，为未来临床心血管疾病的治疗提供了新的方向。

免疫检查点抑制剂是肿瘤免疫治疗的一类药物，在肿瘤治疗中有很好的应用前景。该药可引起多系统不良反应，其中心血管不良反应虽不常见，但是致死率高，需重视。其常见的心血管不良反应包括心肌炎、心力衰竭、心律失常、急性冠状动脉事件等。该文总结了免疫检查点抑制剂所致心血管不良反应的机制、临床表现及管理，以期提高临床医生对其的警惕性和应对能力。