2019年 · 第47卷第08期

目的 探究托伐普坦能否改善慢性间歇缺氧所致大鼠心房重构及其机制。 方法 雄性Sprague-Dawley大鼠45只，采用随机数字表法分为对照组、模型组和干预组，每组15只。对照组大鼠正常饲养，模型组大鼠每日接受慢性间歇缺氧6 h，干预组大鼠在此基础上给予托伐普坦进行干预，持续30 d。采用Masson染色观察大鼠心房组织纤维化程度（以胶原分数表示）。分别采用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blot法检测细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、微小（micro，mi）RNA-21及其靶基因侧支发芽因子同源物1（Spry1）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）的mRNA和蛋白表达水平。采用简单随机抽样法每组选取5只大鼠行离体心脏电生理实验，测量相关电生理参数和心房颤动（房颤）诱发率。 结果 模型组大鼠心房组织胶原分数明显大于对照组（P<0.001），干预组胶原分数则明显小于模型组（P<0.05）。免疫组织化学染色结果显示，模型组大鼠心房组织中ERK、p-ERK和MMP-9蛋白的表达水平均明显高于对照组（P均<0.05），Spry1和PTEN的蛋白表达水平均明显低于对照组（P均<0.05）。干预组大鼠心房组织中p-ERK蛋白的表达水平明显低于模型组（P<0.05），Spry1的蛋白表达水平明显高于模型组（P<0.05）。三组大鼠心房组织中PI3K和AKT的蛋白表达水平差异均无统计学意义（P均>0.05）。模型组大鼠心房组织中miRNA-21、MMP-9、PI3K和AKT的mRNA表达水平均明显高于对照组（P均<0.01），Spry1和ERK的mRNA表达水平明显低于对照组（P均<0.05）。干预组大鼠心房组织中miRNA-21、MMP-9、PI3K和AKT的mRNA表达水平则均明显低于模型组（P均<0.05）。Western blot结果显示，模型组大鼠心房组织中ERK、p-ERK和MMP-9的蛋白表达水平均明显高于对照组（P均<0.05），而Spry1、PTEN、PI3K、AKT和p-AKT的蛋白表达水平均明显低于对照组（P均<0.05）。干预组大鼠心房组织中ERK、p-ERK和MMP-9的蛋白表达水平均明显低于模型组（P均<0.05），而Spry1、PI3K和p-AKT的蛋白表达水平均明显高于模型组（P均<0.05）。模型组大鼠房颤诱发率明显高于对照组（P=0.002），而干预组则明显低于模型组（P=0.046）。房间传导时间、高位右心房不应期及高位左心房不应期三组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。 结论 托伐普坦可改善慢性间歇缺氧所致的大鼠心房重构，其机制可能与调控miRNA-21/Spry1/ERK/MMP-9和miRNA-21/PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。

目的 探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动（房颤）的作用及其机制。 方法 将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组，即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组，每组10只。记录心电图，测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P波离散度。麻醉开胸暴露心脏，记录在体心房肌单相动作电位最大上升速率（Maxdv/dt），平台期电位，复极化恢复到10%、20%、90%时程（APD10、APD20、APD90），基础刺激周长（BCL）为200 ms心房有效不应期（AERP200）、离散度（dERP200）及其BCL为300和150 ms的频率自适应性（fERP）；短阵快速刺激下诱发房颤的BCL和诱发率。处死动物取出心脏，酶解法分离单个心房肌细胞，全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术观察各组心房肌细胞L-型钙电流（ICa-L）及其电流-电压（I-V）曲线和心房肌细胞内Ca2+荧光强度变化。 结果 与老龄组比较，地高辛组心率更快，RR和QT间期更短，ST段抬高及P波离散度增大更明显（P均<0.05），动作电位的Maxdv/dt和平台期电位增加、APD10和APD20延长、APD90缩短均更明显（P均<0.01）；地高辛组fERP（0.81±0.15比0.67±0.05）和房颤诱发率（6/8比4/9）较高（P均<0.01）。在电压钳制方式下，地高辛明显增加老龄兔心房肌细胞ICa-L，当指令电位10 mV时，地高辛组兔心房肌细胞ICa-L的电流密度明显大于老龄组[（15.45±2.38）pA/pF比（7.03±1.69）pA/pF，P<0.01]，其I-V曲线明显下移。地高辛组兔心房肌细胞内Ca2+荧光强度增强，细胞内Ca2+浓度增高[（1 748±173）μmol/L比（478±88）μmol/L，P<0.01]。 结论 地高辛使老龄兔心房在原有电重构的基础上再一次发生了异常电重构，加重了老龄兔心房的易感性而使房颤易于发生，其机制可能是地高辛异常增加了老龄心房肌细胞ICa-L和细胞内Ca2+浓度，引起钙超载和钙振荡所致。

目的 研究术前不同抗凝方案对心房颤动（房颤）射频消融术中活化凝血时间（ACT）等的影响，评价术中经验性肝素用量是否适用于术前不同抗凝方案的房颤患者。 方法 回顾性分析2016年1月至2017年12月于大连医科大学附属第一医院首次接受房颤射频消融术、无严重肝肾功能不全患者的临床资料，依照术前抗凝方案将患者分为4组：华法林组（100例）、达比加群（110 mg，2次/d）组（98例）、低分子肝素组（100例）和利伐沙班（20 mg，1次/d）组（48例）。术中4组患者均给予了100 U/kg首剂肝素，每15 min监测ACT，依照ACT值追加适量肝素，维持ACT在250~350 s，直至手术结束。对4组观察指标进行统计学分析。 结果 4组患者的年龄、性别、合并疾病、术前服用非抗凝药等基线资料差异均无统计学意义。达比加群组的基础ACT为（133±36）s，长于利伐沙班组的（113±22）s（P<0.05）；华法林组15 min ACT为（259±56）s，长于达比加群组的（243±43）s（P<0.05）；与低分子肝素组的（224±40）s及利伐沙班组的（226±32）s比较，华法林组及达比加群组的15 min ACT更长（P均<0.05），而且首剂达标的比率更高[华法林、达比加群、低分子肝素和利伐沙班组分别为53%（53/100）、45%（44/98）、28%（28/100）、23%（11/48），P均<0.05]。华法林组1 h ACT为（254±49）s，长于其他3个组[分别为（233±33）、（226±34）和（231±30）s，P均<0.01]；华法林组1 h达标率为66%（35/53），高于达比加群组的41%（18/44）及利伐沙班组的27%（3/11）（P均<0.05）；利伐沙班组所用总肝素剂量/kg明显多于华法林组及达比加群组（P均<0.05）；4组患者在围手术期均无血栓栓塞事件发生；各组有少量的出血事件发生，但差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 对于术前应用达比加群（110 mg，2次/d）、低分子肝素以及利伐沙班（20 mg，1次/d）抗凝的房颤患者，应尝试增加术中首剂肝素剂量及追加剂量，以达到与华法林相近的、指南推荐的术中抗凝强度。

目的 探讨体重控制与超重及肥胖患者心房颤动（房颤）射频消融术后复发的关系。 方法 前瞻性连续入选2015年10月至2016年2月于首都医科大学附属北京安贞医院接受房颤射频消融治疗的超重及肥胖患者333例，年龄28~87岁，收集患者基线时的临床特征、实验室检查及治疗等信息，并分别在术后的第3、6和12个月进行随访，收集体重、房颤复发、卒中、大出血、心血管原因住院、死亡等信息。根据随访的BMI较基线的变化情况，将研究人群分为体重控制组（ΔBMI<-1 kg/m2）及体重未控制组（ΔBMI≥-1 kg/m2），出现房颤复发者采用复发前最后一次的BMI结果，无房颤复发者采用术后第12个月随访时的BMI结果。用logistic多因素回归分析校正其他已知的影响房颤复发的因素，探讨体重控制与房颤射频消融术后房颤复发之间的关系。 结果 体重控制组54例，体重未控制组279例。两组患者的年龄、性别、教育程度、左心房大小、合并高血压等的比例差异无统计学意义（P>0.05）。与体重未控制组比较，体重控制组中使用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂的患者比例较高[50.0%（27/54）比34.8%（97/279），P=0.034]，但体重控制组中肥胖[33.3%（18/54）比29.7%（83/279）]、阵发性房颤[59.3%（32/54）比56.6%（158/279）]和房颤病程<5年[76.9%（40/52）比65.4%（178/272）]的患者比例与体重未控制组比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。此外，在房颤消融术后随访1年中，体重控制组房颤复发率明显低于体重未控制组[14.8%（8/54）比32.6%（91/279），P=0.009]。多因素logistic回归分析显示体重控制与房颤消融术后复发率低显著相关（OR=0.40，95%CI 0.18~0.90，P=0.026）。 结论 在超重及肥胖患者中，体重控制与房颤射频消融术后房颤复发率低具有相关性。

目的 探讨老年肾动脉狭窄患者分肾皮质血流灌注的特点及其与分肾功能的关系。 方法 该研究为回顾性研究。入选2017年6月至2018年12月在北京医院就诊的老年肾动脉狭窄患者93例，以分肾为研究对象，遂共有186个肾脏。依据肾动脉狭窄程度将186个肾脏分为肾动脉正常组（n=79）、轻度肾动脉狭窄组（肾动脉狭窄30%~49%，n=59）、中度肾动脉狭窄组（肾动脉狭窄50%~69%，n=33）和重度肾动脉狭窄组（肾动脉狭窄70%~99%，n=15）；根据分肾肾小球滤过率（GFR）将186个肾脏分为肾功能正常组（GFR≥35 ml/min，n=42）、轻度肾功能不全组（35 ml/min>GFR≥25 ml/min，n=51）、中度肾功能不全组（25 ml/min>GFR≥15 ml/min，n=75）和重度肾功能不全组（GFR<15 ml/min，n=18）。采用超声造影技术（CEUS）和核素肾动态显像分别检测分肾皮质血流灌注情况和分肾GFR，分析分肾皮质血流灌注时间-强度曲线（TIC）及相关参数，包括曲线下面积（AUC）、上升支斜率（A）、峰值强度（PI）、达峰时间（TTP）和平均渡越时间（MTT），分析不同肾动脉狭窄组和不同肾功能组的肾皮质血流灌注特点。采用Pearson相关分析分析分肾皮质血流灌注参数与分肾GFR的相关性。 结果 （1）不同肾动脉狭窄程度组的分肾皮质血流灌注和GFR：与肾动脉正常组比较，轻度肾动脉狭窄组分肾TIC皮质灌注参数A较小、TTP较长（P均<0.05），但GFR差异无统计学意义（P>0.05）。中和重度肾动脉狭窄组分肾皮质灌注参数AUC、A、PI和GFR均较肾动脉正常组和轻度肾动脉狭窄组低（P均<0.05），TTP和MTT均较长（P均<0.05）。而重度肾动脉狭窄组AUC、A、PI和GFR均较中度肾动脉狭窄组低（P均<0.05），TTP和MTT均较长（P均<0.05）。（2）不同程度肾功能不全的分肾皮质血流灌注：轻度肾功能不全组分肾AUC、PI和A均明显小于肾功能正常组（P均<0.001），TTP明显长于肾功能正常组肾脏（P<0.001），且随着肾功能不全加重上述参数变化越发明显。（3）分肾皮质血流灌注参数与分肾GFR相关性：分肾皮质血流灌注参数AUC（r=0.774，P<0.05）、A（r=0.815，P<0.05）和PI（r=0.727，P<0.05）与GFR呈显著正相关，分肾功能分级（r=-0.731，P<0.05）、TTP（r=-0.803，P<0.05）和MTT（r=-0.741，P<0.05）与GFR呈显著负相关，而病变狭窄程度与GFR呈弱相关（r=-0.427，P<0.05）。 结论 老年肾动脉狭窄患者患肾皮质血流灌注参数有明显改变，且皮质血流灌注参数均与分肾功能显著相关。

目的 探讨主动脉瓣关闭不全（AI）患者心肌纤维化的磁共振成像（CMR）特征，并分析AI患者发生心肌纤维化的影响因素。 方法 回顾性分析2011年6月至2015年2月在阜外医院经影像资料确诊为慢性AI患者59例，入选者均接受了心脏磁共振（CMR）和经胸超声心动图检查（TTE）。根据是否合并主动脉二瓣化畸形（BAV）将入选者分为BAV组（n=30）和非BAV组（n=29），以病理或食管超声心动图（TEE）为金标准判断患者是否合并BAV；根据是否出现钆对比剂延迟强化（LGE）将入选者分为强化组（n=27）和非强化组（n=32）。通过临床门诊及住院电子资料收集入选者的一般临床资料。CMR图像经后处理分析，计算左心室常规心功能参数、反流严重程度分级等血流动力学参数及LGE质量分数（LGE%）。采用Kappa检验评估TTE和CMR检测AI反流程度的一致性；多因素logistic回归分析评估AI患者发生心肌纤维化的影响因素。 结果 （1）入选者的一般临床资料：研究共纳入AI患者59例，年龄（44.2±11.0）岁，其中男性56例（94.9%）。BAV组与非BAV组患者的年龄、性别构成差异均无统计学意义（P均>0.05），心血管疾病危险因素如高血压、高脂血症及饮酒史等占比差异均无统计学意义（P均>0.05），具有可比性。强化组患者有吸烟史者占比较非强化组高（P=0.008），体重指数较非强化组低（P=0.020），其他项目两组间差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）按不同标准分组患者CMR检测的左心功能及血流动力学参数：与金标准对比CMR诊断BAV的准确率为96.7%（29/30）。BAV组30例患者中左冠窦和右冠窦融合型（L-R型）20例（66.7%）、右冠窦和无冠窦融合型（R-N型）5例（16.7%）、左冠窦和无冠窦融合型（L-N型）5例（16.7%），BAV组患者左心室射血分数（LVEF）低于非BAV组，而左心室舒张末期容积指数（LVEDVi）、左心室收缩末期容积指数（LVESVi）和LGE比例均高于非BAV组（P均<0.05）。强化组患者合并BAV共19例，其中L-R型10例（52.6%）、R-N型5例（26.3%）、L-N型4例（21.1%）；非强化组患者合并BAV共11例，其中L-R型10例（90.9%）、R-N型0例、L-N型1例（9.1%），强化组患者LVEF和体表面积（BSA）均低于非强化组，而LVEDVi、LVESVi和左心室质量指数（LVMi）均高于非强化组，合并BAV的比例高于非强化组（P均<0.05）。BAV组患者中AI反流程度Ⅱ级及以上者占比明显高于非BAV组（P=0.009）。（3）CMR与TTE评估AI严重程度的一致性：CMR与TTE对AI严重程度分级评价的符合率为81.4%（48/59），Kappa值为0.624（95%CI 0.402~0.831，P<0.001）提示二者一致性较好。（4）线性与多因素logistic回归分析结果：线性回归分析结果显示BAV组和非BAV组患者的LVEF均与LGE%呈线性负相关（P均<0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，在调整了年龄、LVEF、高血压、LVEDVi和LVMi等因素后，合并BAV仍是AI患者发生心肌纤维化的影响因素（OR=5.050，95%CI 1.220~20.908，P=0.025）。 结论 AI心肌纤维化患者CMR检测的左心功能和血流动力学参数均有明显改变，而合并BAV是AI患者发生心肌纤维化的影响因素。

目的 探讨小檗碱对力竭运动诱导的大鼠心肌损伤的影响及其机制。 方法 健康雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠40只，采用随机区组设计法将大鼠分为5组，即对照组、力竭运动组、低剂量小檗碱组（50 mg·kg-1·d-1）、中剂量小檗碱组（100 mg·kg-1·d-1）和高剂量小檗碱组（150 mg·kg-1·d-1）。不同剂量小檗碱组大鼠分别灌胃相应浓度的小檗碱溶液1.5 ml·d-1·只-1，对照组和力竭运动组大鼠灌胃同体积的生理盐水；灌胃30 min后各组大鼠分别进行力竭游泳训练（对照组大鼠不运动）。共灌胃14 d，每天进行1次力竭游泳训练。采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能指标[左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩期直径（LVIDs）、左心室舒张期直径（LVIDd）]。苏木素伊红（HE）和Masson染色检测大鼠心肌形态结构。酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测大鼠心肌组织中心肌肥厚标志蛋白B型利钠肽（BNP）和凋亡标志蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平。 结果 （1）各组大鼠的心功能：力竭运动组大鼠LVFS和LVEF均明显低于对照组，LVIDs和LVIDd均明显大于对照组（P均<0.01）。而中剂量小檗碱组和高剂量小檗碱大鼠的LVFS和LVEF则均明显高于力竭运动组，LVIDs和LVIDd均明显小于力竭运动组（P均<0.01）。（2）各组大鼠的心肌结构：HE染色结果显示，对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则，形态正常，结构清晰，染色均匀。力竭运动组大鼠心肌细胞排列紊乱，细胞染色不均匀，细胞质中出现空泡。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞排列紊乱及染色不均等情况均较力竭运动组轻。Masson染色结果显示，对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则，形态正常，结构清晰，出现很少蓝染（纤维化）。力竭运动组大鼠心肌细胞出现明显纤维化。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞纤维化程度则明显较力竭运动组轻。（3）各组大鼠心肌组织中MDA含量和SOD活性：力竭运动组大鼠心肌组织中MDA含量明显高于对照组，中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中MDA含量则明显低于力竭运动组（P均<0.01）。力竭运动组大鼠心肌组织SOD活性明显低于对照组，中剂量小檗碱组大鼠心肌组织SOD活性则明显高于力竭运动组（P均<0.01）。（4）各组大鼠心肌细胞凋亡情况：TUNEL染色结果显示，对照组大鼠仅可见少量凋亡心肌细胞，力竭运动组大鼠则可见大量凋亡心肌细胞，而中剂量小檗碱组大鼠凋亡心肌细胞数明显少于力竭运动组。力竭运动组大鼠心肌细胞凋亡指数为39.02%明显高于对照组的2.76%（P<0.01），而中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞凋亡指数为20.23%明显低于力竭运动组（P<0.01）。（5）各组大鼠心肌组织中BNP、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平：力竭运动组大鼠心肌组织中BNP蛋白表达水平明显高于对照组（P<0.01），中剂量小檗碱组则明显低于力竭运动组（P<0.01）。力竭运动组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平明显高于对照组，Bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组（P均<0.01）。中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平则明显低于力竭运动组，Bcl-2蛋白表达水平明显高于力竭运动组（P均<0.01）。 结论 小檗碱可抑制力竭运动诱导的大鼠心肌损伤，其机制可能与抑制力竭运动诱导的自由基释放和凋亡有关。

目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞（SMC）上钙库操纵性钙通道（SOCC）的功能和表达的影响。 方法 选用健康清洁级雄性SD大鼠共180只，按完全随机分组法分为正常组（N组）、未干预糖尿病组（D组）、低剂量n-3 PUFA干预糖尿病组（DL组）和高剂量n-3 PUFA干预糖尿病组（DH组），每组45只。采用链尿霉素连续2次腹腔注射建立1型糖尿病大鼠动物模型，成模后DL组和DH组大鼠分别按每日10 mg/kg和50 mg/kg n-3 PUFA灌胃，N组和D组每日相同剂量生理盐水灌胃，持续8周。采用三步酶消化法急性分离获取大鼠冠状动脉SMC；细胞内Ca2+荧光成像技术测定SOCC引起的冠状动脉SMC内Ca2+浓度变化（ΔF340/F380）；血管张力测定技术测定SOCC引起的冠状动脉张力变化；Western blot测定冠状动脉SMC上基质交联分子1（STIM1）、钙释放激活钙通道蛋白1（Orai1）及瞬时受体电位C通道1（TRPC1）表达情况。 结果 N、D、DL和DH组冠状动脉SMC上SOCC引起的ΔF340/F380值分别为0.425±0.023、0.838±0.037、0.342±0.052和0.364±0.045，N、DL和DH组的ΔF340/F380明显低于D组（P<0.05），DL组和DH组间差异无统计学意义（P>0.05）。4组SOCC引起的冠状动脉张力变化分别为0.94±0.09、1.95±0.18、1.35±0.24和1.01±0.18，N组和DH组的冠状动脉张力低于D组（P<0.05），DL和D组间差异无统计学意义（P>0.05）。D组冠状动脉SMC上STIM1、Orai1和TRPC1蛋白表达高于N组（P均<0.05），DL组和DH组的STIM1蛋白表达低于D组（P<0.05），各组Orai1和TRPC1表达差异无明显意义（P>0.05）。 结论 糖尿病时大鼠冠状动脉SMC上SOCC表达增加，细胞内Ca2+浓度增加，冠状动脉张力增加，n-3 PUFA可以下调糖尿病大鼠冠状动脉SMC上SOCC的表达，降低细胞内Ca2+浓度和冠状动脉张力，对糖尿病冠状动脉起保护作用。

目的 观察丹参酮ⅡA灌胃对高脂饲养Apo E-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块形成及血管外膜肥大细胞活化的影响。 方法 采用16只8周龄雄性Apo E-/-小鼠和8只相匹配的C57BL/6小鼠，按随机区组设计法分为3组：对照组（C57BL/6小鼠予羧甲基纤维素灌胃）、模型组（Apo E-/-小鼠予羧甲基纤维素灌胃）、模型+丹参酮ⅡA组（Apo E-/-小鼠予30 mg/kg丹参酮ⅡA灌胃）。各组均给予高脂饲料喂养26周。取材前6周开始灌胃给予丹参酮ⅡA/羧甲基纤维素。取材收集血清及颈动脉组织，ELISA测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平；取同一侧颈总动脉进行石蜡包埋切片，HE染色评估颈动脉狭窄程度，Movat染色评估斑块进展，甲苯胺蓝染色显示血管外膜肥大细胞浸润情况，免疫组织化学染色检测5-羟色胺（5-HT）、TNF-α、IL-6表达情况；取另一侧颈动脉剥取血管外膜组织后，实时定量PCR检测肥大细胞标志分子Fcer1a表达情况。 结果 高脂喂养26周后，模型组小鼠颈动脉出现严重的动脉粥样硬化斑块，模型+丹参酮ⅡA组动脉粥样硬化斑块形成所导致的颈动脉狭窄百分比低于模型组[（58.48±8.07）%比（80.31±4.08）%，P<0.05]。与模型组比较，模型+丹参酮ⅡA组血清TNF-α[（12.39±1.62）pg/ml比（17.44±1.42）pg/ml]和IL-6[（116.24±12.16）pg/ml比（166.05±19.09）pg/ml]水平较低，血管外膜TNF-α蛋白表达[（20 145±1 556）比（25 288±1 671）]和IL-6[（25 688±1 604）比（35 286±4 198）]较低（P均<0.05）；模型+丹参酮ⅡA组血管外膜肥大细胞数量、活化百分比、5-HT表达和Fcer1a mRNA水平均较低（P均<0.05）。 结论 丹参酮ⅡA可减轻高脂饲养Apo E-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块的形成。血管外膜肥大细胞数量及活化比例降低，炎症细胞因子释放减少，血管局部炎症反应减轻可能是丹参酮ⅡA抗颈动脉粥样硬化的作用机制之一。

该文报道1例高嗜酸性粒细胞增多症累及心脏患者，通过基因学检测，予甲磺酸伊马替尼对症治疗后患者病情好转。该文结合文献，分析诊断依据、发病机制及治疗方案，以供临床借鉴。

电极相关并发症是心律植入装置主要并发症之一，包括感染及非感染两大类，目前对非感染电极的处置尚未达成共识。本文报道1例女性患者，24岁。7年前因三度房室传导阻滞植入心脏永久起搏器，此次因右心室电极故障入院，予激光鞘拔除故障电极再植入新电极。术后随访起搏器程控起搏、感知功能正常。

随着非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC）的上市，抗栓治疗有了更多新选择。然而，当出现危及生命或无法控制的出血，或需要紧急手术时，需要更快速彻底地逆转NOAC的能力，这些问题促进了对NOAC特异性逆转剂的研究开发。目前有代表性的NOAC特异性逆转剂包括依达赛珠单抗、andexanet alfa和ciraparantag，本文对3种NOAC特异性逆转剂的药理作用、研究进展和应用前景等问题进行总结。

马方综合征（MFS）是原纤维蛋白1（FBN-1）基因突变导致的结缔组织常染色体显性遗传性疾病，发病机制尚不明确。MFS患者的心血管系统主要表现为主动脉瘤样扩张，通常因为动脉瘤破裂而死亡。现有的治疗方法只能缓解症状，不能根治疾病。明确发病机制并加以阻断，成为该病治疗的新希望。目前，针对MFS发病机制的研究有诸多进展，本文对相关研究进行综述，以便为MFS的发病机制和治疗研究提供新思路。

动脉粥样硬化是一类严重危害人类健康的血管慢性炎症性疾病。巨噬细胞在其发生、发展及消退中发挥着重要的调控作用。随着对巨噬细胞起源和功能异质性研究的不断深入，我们对动脉粥样硬化病理生理机制有了新的认识，为靶向巨噬细胞开展动脉粥样硬化的诊断和治疗提供了新的思路。本文对巨噬细胞异质性与动脉粥样硬化的关系进行综述以提供重要的文献支持。

2018年欧洲心律协会对其2013年版关于房颤患者应用非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC）的指南进行了第二次更新。新指南确定了20个主题和章节，新增了NOAC血浆水平监测、特殊人群用药等5个主题，并对NOAC出血管理、手术或消融患者的抗凝治疗等章节的内容进行了更新。本文结合循证医学证据及临床实际问题，重点对指南的更新处进行解读，以期医务工作者能更好的理解和遵循指南。