2017年 · 第45卷第07期

我国心房颤动(简称房颤)导管消融始于1998年，近10年呈快速增长的态势，仅2016年1年就完成3万例以上。最近的研究支持导管消融能够改善预后。瑞典房颤导管消融注册数据应用倾向性积分匹配了2 836例导管消融和2 836例未消融人群，平均随访4年余，结果显示导管消融可使卒中率和病死率降低50%以上。AATAC－AF研究随机入选102例导管消融和101例药物治疗患者，结果提示对于持续性房颤合并心力衰竭，导管消融较胺碘酮可显著降低患者住院率和病死率。如此一来，包括高危复杂病例在内的房颤导管消融适应证将进一步扩大，对消融治疗的安全性也提出了更高的要求。

无保护左主干病变(unprotected left main disease，UPLM)是一类高危冠状动脉病变，其主要血运重建治疗方法有经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)和冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting，CABG)。因UPLM在心肌供血解剖学上的重要性，临床决策时选择何种血运重建策略一直存在争议^[1,2]。

患者男性，55岁，因"反复心悸胸闷1年，10 d前晕厥1次"于2016年8月21日入院。入院后临床诊断为预激综合征合并阵发性室性心动过速、心房颤动(房颤)，择期行三维标测下射频消融术。体检未见明显异常，无手术外伤史。术前行心脏CT血管成像(CTA)及左心耳成像，观察有无冠状动脉病变及左心耳有无血栓形成。心脏CTA横断面、多平面重建及容积再现显示左心耳缺如，左心耳附着处心内膜完整、光滑(图1)。射频消融术前行数字减影血管造影(DSA)检查左心耳未见显影(图2)。影像学诊断为先天性左心耳缺如。患者经导管射频消融术后房颤消失。出院后常规予以华法林抗凝6个月，并定期监测凝血酶原时间国际标准化比值(INR)，予护胃治疗2个月，同时定期复查心电图。

患者女性，65岁，因"阵发性心悸30年，加重半年"于2016年5月5日入院，曾在当地医院诊断"预激综合征"，未行射频消融治疗。否认高血压、糖尿病、慢性肾病史。入院查体：体温37 ℃，脉搏80次/min，呼吸18次/min，血压150/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，双肺呼吸音清，未及明显干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音。腹软，无压痛，双下肢无水肿。入院心电图示：预激综合征(A型)。入院次日血常规：红细胞计数8.32×10¹²/L，红细胞比积0.69，红细胞分布宽度20.8%，血红蛋白214 g/L，白细胞计数11.31×10⁹/L，中性粒细胞计数8.98×10⁹/L，血小板计数636×10⁹/L，血小板比积0.63。血凝常规示：凝血酶时间21.3 s，凝血酶原时间16.5 s，部分凝血活酶时间48.6 s。生化全套、输血全套、尿常规、粪便常规及隐血未见异常。请血液科会诊，考虑骨髓增殖性疾病可能性大，行骨髓穿刺检查。骨髓细胞检查提示：有核细胞增生活跃，粒系比例大致正常，红系比例偏高，血小板增多。骨髓活组织象提示：粒系、红系增生活跃，巨核细胞多见。荧光原位杂交技术(FISH)示：BCR/ABL融合基因阴性。再次请血液科会诊，结合骨髓穿刺、病理、基因等检查后，临床确诊骨髓增殖性疾病，建议行导管射频消融治疗预激综合征后转血液科化疗。遂至导管室行电生理检查＋射频消融术，术中穿刺右侧颈内静脉置入冠状窦电极，穿刺右侧股静脉置入右心室电极，窦性心律时和右心室S1S1起搏时心腔内电图均支持左侧游离壁旁路诊断(图1)，穿刺右侧股动脉逆行送入温控消融导管，右前斜位寻找到靶点后试消融时发现射频仪提示高阻抗(234 Ω)，换用另一根温控消融导管送入心腔提示高阻抗(210 Ω)，将之拉回至股动脉内亦提示高阻抗(204 Ω)，换用另一台射频仪反复检验前述两根温控消融导管在股动脉内的阻抗，依然均在200 Ω以上，将温控大头放置于体外的生理盐水中进行测量得出阻抗为95 Ω。遂尝试送入冷盐水灌注导管进行消融，冷盐水灌注导管置于股动脉内(冷盐水流速2 ml/min)亦提示高阻抗(200 Ω以上)，送至左心室寻找到好的靶点后，开始尝试射频消融时(冷盐水流速17 ml/min)，阻抗降至102 Ω，尝试性消融6 s后VA分离，旁路成功阻断(图2)，遂继续给予持续90 s的消融后，窦性心律时和右心室S1S1刺激均证实左侧游离壁旁路成功阻断(图3，图4)，继续巩固消融60 s，反复行电生理检查证实旁路未恢复传导，观察30 min后再次行电生理检查证实旁路传导未恢复，结束手术。

患者女性，72岁，因"反复活动后胸闷、气喘5年，加重伴晕厥1 d"于2016年12月14日入院。入院前5年，患者反复出现活动后胸闷、气喘、乏力，病情重时爬一层楼即出现上述症状，诊断为肥厚型心肌病。平时服用大剂量琥珀酸美托洛尔(95 mg/d)，近期症状加重，平路走100 m即出现胸闷、气喘。入院前1 d，患者晕厥1次，入院时心率30次/min，血压60/40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。考虑缓慢型心律失常导致晕厥，立即予植入临时心脏起搏器，植入后血压回升至100/60 mmHg，并暂停美托洛尔，观察2 d心率均在80次/min以上，予拔除临时心脏起搏电极。入院彩色超声心动图示：肥厚型心肌病，以基底部肥厚明显，最厚约21 mm，左心室流出道狭窄(重度)，最大左心室流出道压力阶差(LVOTG)167 mmHg。结合患者活动后胸闷、气促，6 min步行距离仅为100 m，诊断为重度梗阻性肥厚型心肌病。治疗方案可选择外科心肌切除术或经皮腔内室间隔消融术以减轻LVOTG，该患者年龄大，心肌切除术风险高，患者拒绝外科治疗，遂行经皮腔内室间隔消融术，患者签署了知情同意书。

血管性血友病因子(von Willebrand factor，VWF)是一种主要由血管内皮细胞产生的多聚体糖蛋白，是评估出血和血栓状态的风险因子^[1]。在高剪切力环境下，VWF参与血小板的黏附和聚集，并引发血栓形成。急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是一种以动脉粥样硬化斑块破裂诱发血栓形成，进而使冠状动脉闭塞而发生心肌缺血为病理特征的血栓栓塞性疾病。2015年的统计显示，心血管病死亡位居城乡居民总死亡原因的首位，城乡AMI死亡率已分别达55.32人/10万和68.60人/10万^[2]，发病呈年轻化趋势^[3]。研究表明，AMI患者的VWF水平升高，VWF的这种变化在冠状动脉血栓形成中发挥重要作用，因此VWF成为抗血栓新靶点研究的热点。本文就VWF与AMI之间的关系进行综述。

冠心病是导致患者死亡的重要原因。研究表明，斑块成分以及特性决定其进程并影响患者的预后^[1]。目前在临床广泛应用的冠状动脉造影术仅能提供管腔大小的二维评估，无法有效检测斑块的特性。随着医疗设备的小型化、成像和数据信号处理技术的进步，血管腔内成像技术已经在临床中应用，并能评估动脉粥样硬化斑块负荷和易损性^[2,3]。然而，最近的组织学以及相关研究表明，在临床应用的成像技术中，血管内超声(intravenous ultrasound，IVUS)检测病变进展和评价血运重建策略的阳性预测值为41%^[4]。光学相干断层成像(optical coherence tomography，OCT)无法探测薄的新生内膜，也无法区分纤维蛋白和血栓。在猪模型中，药物洗脱支架置入后1～3 d就被纤维蛋白完全覆盖，OCT因低辨别能力产生的假覆盖率可达45%～76%^[5]。

目前中国的冠心病发病率呈上升趋势，同时由于经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)技术的成熟和普及，接受PCI的冠心病患者数量也越来越多。围手术期需要使用肝素等抗凝药物以及阿司匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等抗血小板药物。PCI术后血小板减少并不少见，部分患者甚至出现严重后果。本文对PCI术后血小板减少的病因及处理进行介绍。