2017年 · 第45卷第01期

2016年是我国健康与医药卫生事业非常不平凡的一年。改革开放30年来，第一次由中共中央和国务院召开了全国卫生与健康大会。习近平总书记与会的重要讲话，吹响了全党、全政府和全民为实现健康中国梦而共同奋斗的进军号。紧接其后，公布了中共中央和国务院关于健康中国2030规划，为实现健康中国梦明确提出了期望寿命增长3年等一系列指标和实现指标的具体措施。

我国心脑血管疾病的发病人数持续增加，卒中(主要为缺血性)和缺血性心脏病[统称为动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)]已成为我国首要死亡原因。ASCVD应与高胆固醇关系更为密切，充足而确凿的证据表明高胆固醇是动脉粥样硬化的致病性危险因素。然而，世界卫生组织2002年和2010年2次全球疾病负担系列研究数据表明，无论发达还是不发达地区，高血压是血管性疾病死亡的首要危险因素，高胆固醇则位列第二^[1]。

光学相干断层成像(optical coherence tomography，OCT)是继血管内超声(intravascular ultrasound，IVUS)后出现的一种新的冠状动脉内成像技术。与IVUS相比，OCT有极高的分辨率，在评价易损斑块和指导支架置入，尤其是在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)等冠心病诊疗领域日益受到关注。在欧洲心脏病学学会(ESC)2013年的稳定性冠心病管理指南中，OCT对于评估病变特征及优化支架置入过程均为Ⅱb类推荐(证据水平为B)，总体证据水平等同于IVUS^[1]。在ESC/欧洲心胸外科协会(EACTS)2014年的心肌再血管化指南中，将OCT对优化经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)的推荐等级提升到与IVUS等同的Ⅱa类^[2]。2015年发表的ILUMIEN Ⅰ研究表明，PCI术前和(或)术后行OCT检查可影响术者的介入治疗策略^[3]。近期的ILUMIEN Ⅱ研究结果表明，OCT在指导支架膨胀方面不劣于IVUS^[4]。因此，国内长期从事冠状动脉介入诊疗及影像学研究、有丰富冠心病介入诊疗临床经验的心血管病专家通过循证医学回顾并结合临床实际经验，共同制定OCT成像方法、图像分析以及应用指征的中国专家建议，旨在规范并指导OCT在冠心病诊疗领域中的应用。

患者女性，43岁，主诉"胸闷"3个月，无胸痛症状，于2015年11月6日入院。心电图示：室性早搏，异常Q波及T波改变。超声心动图示：室间隔增厚，最厚约20 mm；左心室心尖明显变薄，向外凸出，呈瘤样改变，大小约30 mm×44 mm。冠状动脉CT血管造影(CTA)示：冠状动脉正常。心脏磁共振电影序列示(图1)：左心室近心尖部收缩期闭塞，左心室心尖部向外呈明显囊状膨凸，囊壁菲薄，无收缩运动；室间隔近中段增厚，中段最厚约30 mm；左心室整体收缩功能基本正常，左心室射血分数58.7%。对比剂延迟增强扫描示(图1)：室间隔近中段及室间隔与右心室前后移行处强化；心尖部室壁呈透壁强化。患者随后进行了室壁瘤切除术，7个月的短期随访内未发生不良心血管事件。

患者男性，47岁，因"发作性胸痛8 h，加重1.5 h"，于2015年12月9日入院。查体：血压80/50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心率44次/min，心音低钝，无杂音；腹软，无压痛，肝脾未触及。入院时心电图：窦性心律，P波与QRS波无关，心室率44次/min，Ⅰ、aVL导联ST段压低0.1 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.3 mV(图1)。肌钙蛋白I<0.05 μg/L。既往体健，吸烟30余年，30支/d。入院诊断：急性下壁心肌梗死，心律失常，三度房室传导阻滞。予阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg抗血小板、异丙肾上腺素抗心律失常、多巴胺升压及补液等紧急处理后，拟急诊行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)。入院1 h后复查心电图，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Lambda波(图2)。3 min后复查心电图，示窦性心律、三度房室传导阻滞和室内传导阻滞(图3)。患者突然意识丧失，抽搐，心电监测提示室性心动过速和心室颤动(图4)。立即予双向波直流电200 J电除颤，复律后再次出现心室颤动，反复电除颤8次，同时给予胺碘酮和多巴胺等。30 min后，患者意识恢复，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落>50%。意识恢复后1 h复查心电图，示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落至等电位线。急诊经桡动脉途径行冠状动脉造影，结果显示：左主干正常；左前降支中段可见肌桥，收缩期压缩70%；左回旋支未见狭窄；右冠状动脉未见狭窄，未见血栓影(图5)。患者未行PCI，返回病房。检查心肌坏死标志物，肌钙蛋白I>25 μg/L，肌酸激酶(CK)为5 407 U/L，肌酸激酶同工酶(CK－MB)为283 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶(AST)为388 U/L，乳酸脱氢酶(LDH)为677 U/L。给予阿司匹林、氯吡格雷、地尔硫和他汀等药物治疗后，患者未再发作胸痛等症状。出院前心电图示窦性心律，Ⅱ导联呈qR型，Ⅲ、aVF导联呈Qr型，T波低平(图6)。患者拒绝植入植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)，住院10d后病情好转出院。

目前我国冠心病、糖尿病和慢性肾脏病的患病率在不断升高，由其衍生的晚期并发症——血管钙化愈来愈成为一个无法回避的医学热点问题^[1,2,3]。深入探寻血管钙化的调控机制，尤其是针对新近提出的"血管钙化是血管内炎性因子启动的程序性成骨过程"这一学说，对骨－血管轴上的相应介质进行研究意义重大^[1,2,3]。有鉴于此，本文就血管钙化、骨重塑的分子开关——活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T－cells cytoplasmic 1，NFATc1)、骨重塑相关的炎症、炎症共刺激分子CD137－NFATc1－血管钙化调控轴的提出等方面进行简要阐述，希望能为血管钙化的基础研究带来新的视角。

药物心脏毒性是指接受药物治疗的患者，由于药物的毒副作用，引起心肌受损，导致心律失常、心脏收缩或舒张功能异常，甚至心肌肥厚或心脏扩大等心脏病变，可表现为左心室射血分数降低和慢性心力衰竭症状等。近年来，由于药物产生的心脏毒性越来越多见，应用于心血管疾病的药物，如抗心律失常药、强心苷类等引起的心脏毒性已经得到广泛重视，但是对于非心血管药物，如抗生素、口服降糖药等导致的心脏毒性可能引起严重的药物不良事件，又常常被忽略。因此，本文就各类非心血管药物导致的心脏毒性及常见的心脏毒性症状作一综述。

药物洗脱球囊(drug-eluting balloon, DEB)可运输药物至冠状动脉病变部位，使药物快速释放并均匀黏附到血管壁上，抑制新生内膜增生。近年来，药物洗脱球囊在治疗支架内再狭窄(in-stent restenosis, ISR)方面异军突起，2014年的欧洲心脏病学学会(ESC)指南推荐DEB用于治疗ISR(推荐类别Ⅰ，证据水平A)^[1]。同时，DEB在治疗小血管病变、分叉病变、原发病变及其他复杂冠状动脉病变方面也发挥了重要作用。

冠状动脉分叉病变占经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)的15%～20%。遵循简单、安全和迅速的治疗原则并根据多中心随机临床试验结果，欧洲分叉病变俱乐部专家共识推荐，单支架术应作为治疗分叉病变的首选策略^[1]。该共识也提到对于真性分叉病变，由于单支架术式存在分支血管闭塞等风险，双支架术式仍是不可或缺的选择，因此其最佳治疗策略尚无统一定论^[1]。DKCRUSH Ⅱ研究表明，相比于即兴支架术，双对吻挤压技术在治疗真性分叉病变时能给患者带来更多的临床获益^[2]。在分叉病变的介入治疗过程中，无论是采用单支架术还是双支架术，常常需要运用到各种分叉治疗技术(如U弯技术、近端优化技术和球囊对吻扩张等)来促进支架完全膨胀、分支开口支架丝覆盖和支架丝贴壁等，以降低临床不良心血管事件的发生^[3]。因此，分叉病变的PCI操作技术难点多、步骤更为复杂。与简单冠状动脉病变相比，分叉病变的介入治疗没有统一的处理策略、操作技术难点多，而且急性分支闭塞、支架内再狭窄、支架内血栓形成等临床事件发生率高。

缺血性心脏病发病率高、预后差，5年自然生存率仅59%^[1]。血运重建是冠心病治疗的里程碑，血运重建后疗效与心肌是否存活相关。冬眠心肌是长期血液灌流不足导致心肌代谢、功能下降，为在缺血条件下避免心肌坏死而发生的适应性改变，增加血流量可部分或全部恢复其功能^[2]。急性、严重和短暂缺血缓解后(一般缺血时间短于20 min)，心肌细胞虽未坏死，但有细微结构改变和收缩功能障碍，再灌注后需延迟数天甚至数周才能恢复，这种现象即心肌顿抑，其特点是血供与收缩功能不匹配^[3]。冬眠心肌和顿抑心肌都是心肌缺血后的病理状态，冠状动脉血流灌注改善后，其功能可部分或全部恢复，属于存活心肌^[2]。与药物治疗相比，冬眠心肌早期血运重建生存率高，心肌存活率大于10%者血运重建的获益更明显^[4]。无心肌存活节段的血运重建患者无明显获益，且术后并发症发生率和病死率较高^[1,4]。因此，术前常规评估心肌活性，对治疗方案决策及预后判断极为重要^[5]。