2016年 · 第44卷第05期

高血压、糖尿病、肥胖、烟草依赖等患者以亿计数，动脉粥样硬化性心血管病、癌症、慢性阻塞性肺疾病也都以百万千万计，作为其根源的不健康生活方式和行为广泛流行。

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)的发展日新月异，自"中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本)"^[1]发表后，又有不少重要的临床试验结果发表。中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会及中华心血管病杂志编委会组织专家组，收集并系统分析了2011年以后的最新临床研究，尤其是我国人群的大型临床试验结果，参考美国心脏病学学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)以及欧洲心脏病学学会(ESC)最新发布的相关指南，结合我国情况及临床实践，系统复习了文献，对当前热点问题在认真讨论基础上达成共识，对2012年指南进行了更新，编写了"中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)" (以下简称2016年指南)，在本期付梓发表^[2]。

无论是在发达国家还是发展中国家，血管性疾病的高罹患率问题日益突出，其死亡率目前居全因死亡的首位，严重威胁人类健康。据美国心脏病协会及卒中协会统计，在所有死亡原因中，以冠心病为主的心血管疾病占45.6%，以卒中为主的脑血管疾病占16.1%^[1]。2014年中国心血管病报告统计显示，我国城乡心血管病的患病率高达20.0%，即每5个成年人中就有1人患有心血管病，心脑血管病患者出院人次数为1 435.29万人次，占同期出院总人次数的12.24%^[2]。

解剖及病理学研究证实，心房颤动(房颤)患者血栓栓子约90%来自左心耳^[1]。近年来，经皮左心耳封堵术逐渐成为预防房颤心原性栓塞的主流治疗方法之一。2012年欧洲心脏病学学会指南给予了Ⅱb级推荐^[2]，而美国食品药品监督管理局在2015年3月批准了Watchman左心耳封堵器在美销售。

心房颤动(房颤)与心力衰竭(心衰)具有共同危险因素，如高血压、冠心病、瓣膜病、糖尿病、肥胖和睡眠呼吸暂停综合征等。二者又互为因果，心衰可通过心房压增高或心房容量负荷增加、心房扩大、基质纤维化、电生理重构及肾素血管紧张素醛固酮系统激活等多种途径易化房颤的发生；而房颤时心房收缩功能消失、功能性二尖瓣/三尖瓣反流、心动过速性心肌病及心室充盈时间缩短等等，这些病理生理机制均可导致心衰的发生发展。因此，房颤和心衰常常并存，房颤患者中心衰的患病率为34%^[1]，心衰患者中房颤的患病率9%～31%^[2,3]。与窦性心律的心衰患者相比，这些患者的预后更差，其住院时间和住院率、死亡率以及心血管疾病死亡率均有显著增加^[4]，是一个非常严峻的挑战。

自"中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本)"^[1]更新以来，在经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)及其相关领域又积累了众多临床证据。为此，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组，在2009和2012年中国PCI指南^[1,2]的基础上，根据最新临床研究成果、特别是结合中国人群的大型随机临床试验结果，参考最新美国心脏病学学院/美国心脏协会(ACC/AHA)以及欧洲心脏病学学会(ESC)等组织发布的相关指南^{[3,4,5,6,7,8,9]}、并结合我国国情及临床实践，对PCI治疗领域的热点和焦点问题进行了全面讨论并达成一致共识，在此基础上编写了本指南。

患者男性，56岁，因"突发胸痛9 h" ，于2015年10月31日入院。患者在9 h前，晚饭后突发胸闷、胸痛，伴后背部放射痛和心悸，程度较轻，能忍受，休息后稍缓解。10月31日凌晨0时，患者胸痛加剧，难以忍受，伴大汗，无恶心、呕吐，无头晕、黑矇，无腹痛、腹胀，无反酸、嗳气，至当地医院急诊科就诊。心电图显示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T改变；肌钙蛋白Ⅰ 0.34 μg/L；胸部CT显示：右肺上叶高密度结节灶，支气管炎性改变伴较小肺大泡，双侧胸膜增厚，食道下段及下纵隔内有高密度影(图1)。予抗炎和保护心肌等治疗后，胸痛症状未见缓解。2 h后复查肌钙蛋白Ⅰ为0.59 μg/L，胸痛有加重趋势，考虑急性心肌梗死，建议转院继续诊治。

患者女性，25岁，因"发现心脏杂音3年" ，于2015年3月11日入院。3年前，在当地医院体检时发现心脏杂音。平素无心悸、胸闷、气促，无紫绀及蹲踞，生长发育与同龄人无差异。入院体格检查：脉搏74次/min，呼吸20次/min，血压115/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；口唇无发绀，颈静脉无充盈；双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音；心前区无隆起，未见抬举样搏动，胸骨右缘第3～4肋间可触及收缩期震颤，心尖搏动位于右锁骨中线第5肋间内0.5 cm，心浊音界无扩大，心率74次/min，律齐，胸骨右缘第3～4肋间可闻及3/6级粗糙收缩期杂音；腹软，肝脾肋下未触及；双下肢无水肿。血常规：红细胞4.25×10¹²/L，血红蛋白138 g/L。血气分析：pH值7.39，二氧化碳分压(PaCO₂)40 mmHg，氧分压(PaO₂)97 mmHg，氧饱和度(SaO₂)96%。电解质、肝肾功能及凝血功能均正常。常规12导联心电图显示镜面右位心的心电图改变(图1)。X线胸片显示心脏位于胸腔右侧，为镜面右位心。超声心动图显示镜面右位心，室间隔缺损(膜周型，直径4.9 mm)，室水平左向右分流，左心室舒张末期内径49.6 mm，右心室舒张末期内径17.2 mm，左心室射血分数61%。腹部超声显示内脏反位。入院诊断为镜面右位心合并室间隔缺损、内脏反位。

患者男性，16岁，因"突发心前区及胸骨后压榨样疼痛半小时" ，于2015年6月10日入院。患者胸痛发作时伴大汗，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，不伴头晕、黑矇，疼痛持续不缓解。患者平素无全身发热、盗汗、关节疼痛、心前区疼痛和间歇性跛行。急诊心电图示急性下壁心肌梗死，超急性期(图1)。急诊实验室检验：乳酸脱氢酶502 U/L，肌钙蛋白I 10 μg/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)299 U/L，B型利尿肽267 U/L。

患者男性，53岁。否认高血压、高血脂、糖尿病、胆囊结石病史，不吸烟，少量饮酒。1周前因丧父，情绪低落。就诊前2 h，饮白酒100 ml后，突发上腹部隐痛，后呈持续性闷痛，伴恶心，呕吐少许食物残渣，无呕血，无黑便，无发热。疼痛不能自行缓解，考虑急性胃黏膜病变，给予盐酸甲氧氯普胺10 mg肌肉注射、泮托拉唑80 mg静脉滴注治疗，疼痛仍无明显缓解。约半小时后患者上腹痛加剧。做床旁心电图示窦性心律，电轴正常，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高，aVL导联ST段下斜形压低、T波倒置，V₁导联T波低平，V₂～V₆导联ST段压低、T波倒置。考虑急性下壁心肌梗死。给予拜阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg口服，然后立即行急诊冠状动脉介入治疗。同时急查肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规和心肌肌钙蛋白。冠状动脉造影示：左主干未见明显狭窄，前降支中段少量粥样斑块，管壁轻度不规则，狭窄20%；回旋支未见明显狭窄；右冠远段少量粥样斑块。用猪尾导管行左心室造影示(图1)：左心室心尖部收缩期活动明显减弱，心底部收缩活动剧烈，呈球形。急查实验室检查结果示：心肌肌钙蛋白I(cTnI)0.26 μg/L(参考值0～0.04 μg/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)14.3 μg/L (参考值0.3～4.0 μg/L)。诊断为心尖球囊综合征。患者于心血管监护病房治疗1周，严密检测生命体征，给予果糖营养心肌治疗，嘱患者注意休息，清淡饮食。1周后复查心脏心肌坏死标志物，cTnI 0.02 μg/L，CK-MB 1.2 μg/L，均恢复至正常范围；复查超声心动图示心脏各个腔室形态基本恢复正常；心电图各导联亦恢复正常。

缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)指经过一定时间缺血的组织器官再恢复血液灌注后其代谢、功能及结构的损伤反而加重，甚至出现不可逆性损伤的现象^[1]。IRI发生较为常见，在心肌梗死、脑梗死、肺和肾等移植手术后均可发生，因此研究IRI的病理生理及其发生机制具有重大临床意义。目前研究认为IRI发生的两个主要机制是细胞内钙超载和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)产生过多，尤其是细胞内钙超载^[2]，故如何减少细胞内钙超载对减轻IRI具有重大作用。近年来细胞电生理研究结果表明，不仅线粒体ATP敏感性钾通道开放可减少细胞内钙超载，减轻IRI^[3]，而且大电导钙激活钾通道(BK_Ca通道)开放同样可减轻IRI^[4]，甚至其减轻IRI的作用比ATP敏感性钾通道更强^[5]，故本文主要综述BK_Ca通道在IRI中的作用及其机制。

衰老是指随着年龄的增加，逐渐出现的机体形态、结构和功能下降等退行性变化，是心脑血管疾病等疾病的独立危险因素。细胞衰老指细胞进入不可逆的生长周期的停滞，同时出现细胞形态、代谢、相关基因表达和表观遗传调控的改变^[1]，包括细胞周期抑制性调控蛋白表达升高、衰老相关β半乳糖苷酶活性增强以及衰老相关异染色质集聚等^[2]。端粒缩短为导致细胞复制性衰老的主要机制^[3]，另多种细胞因子、肿瘤基因和氧化应激等也可诱导细胞衰老^[4]。越来越多的证据表明，细胞衰老通过基因表达改变等参与了机体的衰老过程^[5]，因此，对细胞衰老的研究可能成为研究心血管疾病、神经退行性疾病、退行性骨病等老龄化疾病的基础。

美国糖尿病学会(ADA)在Diabetes Care发表了《2015年ADA糖尿病医学诊疗标准》^[1]，强调40岁以上糖尿病患者均应常规接受他汀治疗；40～75岁糖尿病患者应接受中等或高等强度的他汀治疗；此外，对所有伴心血管疾病的糖尿病患者以及存在任一心血管疾病风险因素的40～75岁患者，均应接受高强度他汀治疗。新版ADA指南一个明显变化是，对糖尿病患者是否应用他汀治疗及用药强度，应根据患者的风险评估情况来决定，而不再是根据低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平^[1,2]。

近年来，随着冠心病发病率的增高，急性心肌梗死已成为严重影响人类生命的急症之一，心肌梗死急救水平也在不断进步，患者生存期显著延长。因此，心肌梗死患者后续康复及劳动力水平的评估显得愈发重要。然而，对于1次心肌梗死后究竟造成了多大程度的心肌损害，临床上始终缺乏一套简明的分级评估体系。上海交通大学医学院附属仁济医院心内科何奔教授团队原创性地提出急性心肌梗死后心脏损伤的全新分级标准，受到国内外学界的广泛关注^[1]。