2002年 · 第115卷第04期

探讨经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠状动脉支架置入术的长期疗效，并评估影响其疗效的因素。

对本院790例成功行PTCA及PTCA+支架置入术的患者进行直接访谈或信函随访。随访率84.2%,随访时间0.9~12.7(3.5±2.4)年。

随访期间，4例（0.5%）患者死亡，22例（2.8%）非致死性急性心肌梗死，10例（1.3%）接受冠状动脉旁路手术，98例（12.4%）重复PTCA。心绞痛复发率为31.1%。Kaplan-Meier法计算的1年无心脏事件生存率为88.2%，12.7年为80.6%。Cox回归分析显示AMI病史、支架植入与心脏事件风险呈正相关，病变动脉数目与心脏事件风险呈负相关。与PTCA组相比，PTCA+支架组患者的总心脏事件发生率显著降低。

PTCA，尤其是PTCA+支架在中国患者中的远期疗效非常满意，提示PTCA+支架治疗应作为冠心病患者血运重建的主要治疗方法。115(4)：483-486

确定高频超声评估正常和压力超负荷大鼠左心室（LV）结构和功能的可行性和准确性，并检查左心室从肥厚向心力衰竭转变过程中的变化。

将38只雌性大鼠随机分为正常组（n=10）、手术组（n=16）和假手术组（n=12）。分别于术后12周和20周用7.5 mHz线性超声探头采集胸骨旁长轴和短轴图像。

左心室结构和功能的尺寸和质量可以令人满意地成像。与假手术组相比，术后12周，手术大鼠左心室壁厚度和质量增加（P<0.01）具有正常腔和FS%（P>0.05).术后20周，左心室壁厚度无进一步进行性变化，左心室质量显著增加，左心室腔轻度扩张，FS%降低（P<0.05).

高频超声心动图为无创性评估大鼠左心室尺寸、质量和功能提供了有用的手段。对评价LV肥厚向心力衰竭转变过程中的LV重构，以及干预药物的效果将具有重要价值。115(4)：487-490

探讨急性冠脉综合征（ACS）患者单核细胞CD40L表达及血清可溶性CD40L变化的临床意义。

本研究纳入了16例对照组和56例患者，包括24例稳定型心绞痛（SA）、20例不稳定型心绞痛（UA）和12例急性心肌梗死（AMI）。通过流式细胞术分析单核细胞中CD40L的表达，并通过ELISA测量sCD40L水平。

UA和AMI患者单核细胞CD40L表达和血清sCD40L水平均高于SA患者和对照组。在AMI患者中，与UA患者相比，sCD40L水平没有显示出显著增加，而AMI患者在AMI后24小时具有峰值水平的sCD40L。PTCA诱导所有患者的sCD40L水平显著升高，而PTCA前后患者单核细胞CD40L表达无差异。

血清sCD40L水平升高可能是ACS的可靠预后指标，并且可能代表冠状动脉疾病活动性的标志物。115(4)：491-493

研究粘着斑激酶（FAK）磷酸化对纤连蛋白刺激的平滑肌细胞（SMCs）粘附和迁移的影响。

不同浓度的纤连蛋白（FN）刺激培养的SMCs的粘附和迁移，免疫沉淀和Western blot检测FAK及其磷酸化。用阳离子脂质将FAK反义寡脱氧核苷酸（ODNs）转染到SMCs中，研究其对酪氨酸磷酸化的调节作用。还分别通过形态学计数和改良的Boyden室测量SMCs粘附和迁移。

当不同浓度的FN成功模拟SMCs的粘附和迁移时，FAK表达。仅在20 μ g/ml FN或更高时检测到FAK磷酸化。FAK反义ODNs被阳离子脂质有效转染，FAK磷酸化被显著抑制。5-60 μ g/ml FN组SMCs迁移率降低17.89%-27.67%。10、20、40和60 μ g/mL FN刺激的细胞迁移分别减少23.26%、21.63%、19.31%和17.88%（P<0.05).

FAK磷酸化和FAK介导的信号转导在ECM刺激的SMCs粘附和迁移中起重要作用。该过程可被FAK反义ODNs有效抑制。中国医学杂志2002；115（4）：494-497

评估黑龙江省高血压病的流行病学特征。

1959~1999年，采用分层组块法对黑龙江省农村和城市地区15岁以上人群进行了4次调查，共289 157人（男154 091人，女135 066人）。在员工培训计划后，这项关于血压和危险因素的调查是在具有标准化方法和相关质量控制法规的全球统一方案下进行的。其中，1615人（男性824人，女性791人）接受了血脂分析。

黑龙江省高血压发病率远高于全国平均水平（P<0.01），并且从1959年到1999年，特别是在过去十年中，它变得更高。男性比女性增加更多（P<0.01).随着年龄的增长，它也更高。高血压发病的平均年龄最近变小了十岁。在不同的领域和职业中是不同的。年龄、BMI（体重指数）、饮酒、性别、母体高血压史、高盐饮食和职业状况是黑龙江省高血压的主要危险因素。

本地区应加强高血压的防治工作。115(4)：498-501

探讨L型Ca动作电位延长和延迟失活的机制²⁺（l_Ca,_L）左心室系统高血压和伴随肥大的猫模型中的电流。

单Ca²⁺使用膜片钳技术研究了从正常和压力超负荷的猫左心室分离的肌细胞中的通道特性。通过部分结扎升主动脉4-6周诱导左心室压力超负荷。

单个Ca的振幅²⁺由-40 mV至0 mV的去极化脉冲诱发的通道电流在正常细胞中为1.02±0.03 pA，在肥大细胞中为1.05±0.03 pA，并且由于正常细胞和肥大细胞中的斜率电导分别为26.2±1.0 ps，因此各组之间的单通道电流-电压关系没有差异。集合平均单Ca的峰值振幅²⁺两组细胞之间的通道电流没有差异。然而，在钳位脉冲结束时，该平均电流的振幅在肥大细胞中明显大于在正常细胞中。开放时间直方图显示，正常细胞通道中的开放时间分布由单指数函数拟合，肥大细胞通道中的开放时间分布由双指数函数拟合。在肥大细胞的通道中，持久开放的数量增加，因此与正常对照相比，计算的通道的平均开放时间显著更长。

Ca的动力学变化²⁺通道可能是肥大相关的Ca延迟失活的基础²⁺在这种猫左心室收缩期高血压和肥厚模型中，电流和部分压力超负荷诱导的动作电位延长。115(4)：502-508

目的：探讨在体兔左室游离壁心电图U波与心肌的关系。

同时记录了16只家兔左室游离壁心外膜、心肌中部和心内膜的单相动作电位。然后每隔30分钟静脉注射索他洛尔(1、1.5和2.0 mg/kg)，并进行测量。

基础状态下心电图无U波。静脉注射索他洛尔1.5mg/kg后出现U波，随着静脉注射索他洛尔(2mg/kg)剂量的增加U波变大。索他洛尔延长心肌中部复极时程的时间长于心外膜和心内膜，心外膜复极时程与T波心尖相吻合，中部心肌复极时程与U波终点相吻合。

U波可能起源于中间心肌的延迟复极。115(4)：509-512

探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是否能诱导人腹膜间皮细胞（HPMCs）的表型转化或相关的细胞功能变化。

所有测试均在人腹膜间皮细胞系（HMrSV5，由Pierre RONCO教授善意捐赠）上进行。相差显微镜观察HPMCs的形态变化。免疫细胞化学检测细胞角蛋白8、细胞角蛋白18和波形蛋白的表达。采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）的mRNA表达。通过酶联免疫吸附测定法测量MMP-9和I型胶原的产生。

TNF-a(1-10ng/ml)在约50%-60%的人腹膜间皮细胞(HPMC)中诱导形态学改变。原来的多边形鹅卵石单层变成了细长的、纺锤形的成纤维细胞特征。细胞角蛋白8和细胞角蛋白18在所有形态学改变的HPMCs中原来的强阳性表达均变为阴性，但波形蛋白的表达仍保持阳性。通过用TNF-a(1-10ng/ml)处理4小时，MMP9的mRNA表达显著上调，TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达下调。我们还观察到，在用TNF-α处理24小时后，MMP-9和I型胶原的产生显著增加。

用TNF-α处理24小时，产生HPMCs向成纤维细胞表型的部分转化。TNF-α治疗HPMCs上调MMP-9和I型胶原的合成，这可能促进腹膜细胞外基质重塑和纤维化。115(4)：513-517

检测蛋白脂蛋白(PLP)肽（残基56-70）特异性CD的功能₄⁺Biozzi AB/H小鼠实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)中的T细胞(H-2A⁹⁷).

用合成PLP免疫Biozzi AB/H小鼠_56-70肽（DYEYLINVIHAFQYV），通过超声处理与完全弗氏佐剂乳化，这是一种组织学和临床证明的EAE模型。PLP刺激鼠脾细胞和脊髓浸润(SCI)T细胞_56-70，然后是CD₄⁺通过Dynabeads分离T细胞，并通过用抗CD染色确认₄抗体。最后，进行IL2生物测定和IFN-γ/IL4 ELISA检测PLP后T细胞增殖和细胞因子分泌_56-70刺激。

小鼠脊髓组织学显示脊髓内有大量淋巴细胞浸润；临床体征在峰值显示高分（4.3），以及良好的EAE模型。经Dynabeads分离后，CD_4⁺通过用抗CD染色，T细胞显示出高纯化(>99%）₄抗体。IL2生物测定显示这些T细胞为PLP_56-70-特异性T细胞。ELISA显示这些T细胞具有高的IFN-γ/IL4比率，表明它们是T辅助细胞1(Th1)细胞。

PLP_56-70-特异性脾细胞和SCI CD₄⁺检测来自Biozzi AB/H小鼠的EAE中的T细胞，显示它们都是PLP_56-70-特异性Th1细胞。了解这些T细胞在EAE的发生发展中起着什么样的作用是有益的。115(4)：521-524

确定经食管超声心动图（TEE）和经胸超声心动图（TTE）在探索心脏和主动脉弓潜在栓塞源（PES）中的相对价值，研究主动脉弓动脉粥样硬化（AAA）的临床意义。

49例脑栓塞患者被纳入本研究。TEE和TTE用于评估主动脉弓、心脏和颈动脉双联的潜在栓子来源。主动脉弓动脉粥样硬化病变定义为正常、轻度斑块、中度斑块和突出斑块或活动斑块。

在49例患者中，31例（63%）患者表现出AAA证据：7例（14.1%）患者为轻度，9例（18.4%）患者为中度，15例（30.6%）患者为重度。在这15名患者中，11名既没有严重的ICAA也没有心脏病。33例患者患有颈内动脉粥样硬化（ICAA）。心脏和主动脉弓潜在栓塞来源TEE为48.98%, TTE仅为18.4%;9例患者有心脏病。年龄和ICAA与AAA显著相关。

目前，TEE是探查胸主动脉动脉粥样硬化病变的较好方法。AAA是脑栓塞性卒中的重要潜在来源。115(4)：525-528

探讨直接心肌注射（DMI）、冠状动脉灌注（CAP）和心包腔内注射（ICI）3种导管介导基因心脏转移方法的可行性和特点。

使用15只狗，0.3 ml(1 × 10⁹pfu)的腺病毒(Adex1SR LacZ)通过3种方法注射到心脏中。注射后5天处死狗，通过组织化学分析评估心脏和肝脏中的基因表达。

结果表明①CAP法损伤相对较小，诱导心肌稀疏的LacZ表达，在心肌和肝脏内的两种血管中也均有基因表达；②DMI基因转移导致注射周围LacZ强烈表达并伴有局部炎症反应；③ICI诱导的LacZ表达在心脏壁心包内表面或心外膜表面以及内脏心包下的心肌中均有表达。

可以使用三种导管介导的基因转移到心脏中的方法，并应根据目的选择合理的方法。115(4)：612-613

探讨硫酸多糖916(PS916）对肿瘤坏死因子-a(TNFcx)、白细胞介素-I β(IL-1 β)和H诱导ECV304细胞产生一氧化氮(NO)的影响₂O₂体外。

通过Griess法测量ECV304细胞中NO的产生，并通过MTT法测试细胞的增殖。分光光度法检测NO合酶活性。

40 ng/mL IL-1 β和40 ng/mL TNF α处理后ECV304细胞NO的产生减少，但在H存在下NO的产生增加₂O₂0.1 mmol/L。在TNF α和IL-1 β处理组中，PS916以剂量依赖性方式显著增强ECV304细胞中NO的产生，而在H₂O₂治疗组。TNF β和H抑制ECV304细胞的增殖₂O₂并且在IL-1 β处理组中没有发现效果。PS916增加TNF α和H处理的细胞的增殖₂O₂剂量依赖性。在体外，PS916对NO合酶的活性没有影响。

PS916对暴露于IL-1 β、TNF α和H的ECV304细胞具有保护作用₂O₂.115(4)：614-616

研究鼻内给药对鼻粘膜结构、病理及可逆性的影响，为鼻内给药途径的可行性提供依据。

将庆大霉素滴鼻液置于家兔鼻腔内，持续3、5、7、14和28天。之后，停止滴剂并使用保护鼻粘膜的药物一周和三周。随着时间的推移处死后，在光学和电子显微镜下观察兔的鼻粘膜。

长期使用滴鼻剂对鼻粘膜有不同程度的损害。用药后3~7天内，鼻粘膜损害逐渐显现，2~4周后，损害最为严重。停药后鼻黏膜逐渐恢复。

药物对鼻粘膜的损伤可以恢复。鼻内给药途径是可行的，临床上是适用的。115(4)：617-619