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8-溴环腺苷酸对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞神经元特异性烯醇化酶、热休克蛋白、一氧化氮、一氧化氮合酶和一氧化氮合酶mRNA及细胞分化的影响DENG Xinguo, WU Jinglan, GUO Xirang, HAN Xiuxian, DING Xingzhen
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.101
目标研究8-溴环腺苷酸(8-Br-cAMP)对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞一氧化氮合酶(NOS)mRNA、NOS和一氧化氮(NO)产物、热休克蛋白(hsp)70和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及其与细胞分化的关系。
方法将培养的人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞分成两份。一个用2 × 10培养-5mol/L的8-Br-cAMP为实验组;另一组不使用8-Br-cAMP作为对照组。浓度为1 × 10的细胞悬浮液7将两组中的/ml滴到硝酸纤维素膜(NCM)上。用生物素标记的NOS cDNA探针通过RNA斑点印迹法检测NOS mRNA。蛋白斑点印迹法检测NOS活性。用蛋白斑点印迹法检测hsp70和NSE的免疫反应性(IR)。硝酸还原酶法检测NO。通过TLC扫描仪分析NCM样品以检测斑点印迹信号强度。
结果实验组NOS mRNA信号、NOS活性、hsp70-IR、NSE-IR、NO含量均高于对照组(P<0.05-0.01).
结论8-Br-cAMP可增加NO产物及NOS mRNA、NOS、NSE和hsp70的表达。结果表明,8-Br-cAMP可促进神经母细胞瘤HXO-Rb44细胞中NO的合成,可能具有神经元发育的趋势,提示hsp70、NO和NOS的增加可能参与了视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞的分化。中国医学杂志2000;113(3):198-200
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腰骶椎管内肿瘤相关的双侧视神经乳头水肿ZHANG Yi, LAO Yuanxiu, GUO Ying, GUO Huijun
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.102
目标探讨腰骶段椎管内肿瘤相关双侧视神经乳头水肿的可能机制。
方法报告了3例病例。评估了详细的临床病史。肿瘤切除后随访2、3和5个月。复习相关文献。
结果肿瘤切除后,乳头水肿很快消退,脑脊液(CSF)中的蛋白质水平显著降低。提示视神经乳头水肿、脑脊液蛋白与椎管内肿瘤密切相关。
结论这是中国文献中首次报道与腰骶椎管内肿瘤相关的视神经乳头水肿。脑脊液中高水平的蛋白质可能是视神经乳头水肿和颅内压升高的原因。双侧视神经乳头水肿患者,若找不到颅内病因,应考虑腰骶椎管内肿瘤。中国医学杂志2000;113(3):201-205
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漏斗胸手术矫正术后肺功能的变化JIANG Xiaoping, HU Tingze, LIU Wenying, WEI Fukang, YUAN Yuru, FENG Jiexiong
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.103
目标评估漏斗胸手术矫正后肺功能是否以及在多大程度上恢复正常。
方法本研究纳入了27例可在我院门诊亲自检查的患者。在这些患者中,24例为男孩,3例为女孩,年龄范围为3至16岁(平均:8.67岁)。手术时平均年龄为4岁,随访时平均年龄为6.8岁。肺功能测定包括吸气肺活量(IVC)、总肺活量(TLC)、残气量(RV)、功能性残气量(FRC)、RV/TLC比值、最大自主通气量(MW)、用力通气量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV)1)、最大呼气中期流量(MMEF)、75%肺活量时的最大呼气流量(V75)、50%肺活量时的最大呼气流量(V50)、25%肺活量时的最大呼气流量(V25)和呼吸储备比(BR)。
结果TLC、FRC、MW、MMEF、V75和V50与正常值没有差异。IVC、FVC、FEV1和V25与正常值相比显著降低。87.5%的病例RV和RV/TLC较高。
结论术后术前症状明显改善。术后很少观察到气道阻塞,这表明漏斗胸患者应尽早手术,最好在3岁之前。中国医学杂志2000;113(3):206-209
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青春期缓解期哮喘气道反应性变化及相关因素XU Yiping, YAO Suhang, SHAO Li, ZHU Lijun, DENG Yaodong, WANG Jinglan, SUN Limin
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.104
目标探讨青春期自然缓解哮喘的气道反应性及其相关因素。
方法通过乙酰甲胆碱(PC20)激发评估气道反应性。对18例青春期缓解期哮喘患者(Ⅰ组)、20例青春期未缓解期哮喘患者(Ⅱ组)和30例健康对照者(Ⅲ组)进行血sIL-2R、IL4、IFN-γ值、嗜酸性粒细胞计数、嗜碱性粒细胞计数及嗜碱性粒细胞释放率检测。
结果Ⅰ组PC20均值显著低于Ⅲ组(P<0.01),但仍高于Ⅱ组(P<0.01).血sIL-2R、嗜酸性粒细胞均降至Ⅲ组水平,明显低于Ⅱ组。单个核细胞培养上清液中IL-4与Ⅲ组相似,但明显低于Ⅱ组。IFN-γ与Ⅲ组相似,显著高于Ⅱ组。高渗甘露醇刺激人嗜碱性粒细胞计数及嗜碱性粒细胞脱颗粒试验阳性率仍异常,明显高于Ⅲ组,且嗜碱性粒细胞水平与气道反应性显著相关。
结论青春期缓解期哮喘患者有一定程度的气道高反应性,这与嗜碱性粒细胞的异常有关。113(3):210-212
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S0诱导慢性阻塞性肺疾病模型的建立及病理学研究2吸入法XU Jianying, ZHAO Mingwu, LIAO Songlin
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.105
目标建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,研究气流阻塞的病理特征。
方法S02采用吸入法建立大鼠模型。暴露于S0后2用Maclab数据记录与分析系统测定大鼠呼气峰流量(PEF)、吸气峰流量(PIF)、气管内压(IP)及IP斜率。PEF小于正常大鼠平均值的80%的实验大鼠被归类为气流阻塞,而PEF大于正常大鼠平均值的80%的实验大鼠被归类为非阻塞。比较两组患者气道及肺组织病理变化。
结果在实验动物中,PEF显著降低(P<0.005)和IP斜率增加(P<0.001)与正常大鼠相比。有气流阻塞的实验大鼠软骨支气管上皮损伤、杯状细胞增生和炎细胞浸润较无气流阻塞的实验大鼠更明显(P<0.001,<0.01,<0.001)。此外,在有气流阻塞的实验大鼠中,膜性和呼吸性细支气管的气道腔、上皮和气道壁的病理变化比无气流阻塞的实验大鼠更明显(P<0.001或P<0.05).PEF值与膜性和呼吸性细支气管的上皮增生、杯状细胞增生、炎细胞浸润、平滑肌增生和粘液栓呈负相关(P<0.001或P<0.05).
结论S02吸入可引起伴有气流阻塞的慢性支气管炎,即。大鼠慢性阻塞性肺病。在64%(25只中的16只)的实验组大鼠中诱导了COPD。113(3):213-216
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内皮素B受体拮抗剂BQ788和ET-1的作用11-21片段对豚鼠等碳酸血症高呼吸引起支气管收缩的影响LIANG Yongjie, CAI Yingyun
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.106
目标为了探讨内皮素(ET)在运动性哮喘(EIA)发病机制中的作用,我们研究了ET的作用B受体拮抗剂,ET-111-21片段和N-顺式-2,6-二甲基哌啶基-哌啶基-1-γ-甲基亮氨酸-D-l-甲氧羰基色氨酸-D-正亮氨酸(BQ788)对豚鼠等碳酸血症呼吸过度引起的支气管收缩的影响。
方法将18只无病原体的Hartley豚鼠随机分为3组。A:生理盐水(NS)吸入对照组(n=6),B:BQ788组(n=6),C:ET-111-21片段组(n=6)。用戊巴比妥钠麻醉豚鼠。测量肺阻力基础值后L)和呼吸系统动态顺应性(Cdyn)、NS(0.96 ml)、BQ788(9 nmol)和ET-111-21片段(9nmol)被吸入。具有5%干C0的啮齿动物呼吸器2-95%02室温下的混合物提供机械通气(VT8mL/动物,100次呼吸/分钟)持续5分钟。RL并在等碳酸血症高呼吸激发后再次测量3组的Cdyn。
结果在对照组中,干气等碳酸血症过度呼吸引起R显著增加L和Cdyn的降低。RLBQ788组豚鼠的Cdyn和ET-111-21片段组无明显变化。
结论结果表明,选择性ETB受体拮抗剂,ET-111-21片段和BQ788抑制豚鼠等碳酸血症过度呼吸诱导的支气管收缩。数据显示,ETs通过对ET受体的直接作用是豚鼠气道平滑肌的有效收缩剂。提示ET受体拮抗剂,尤其是ETB受体拮抗剂,可能有利于预防EIA。中国医学杂志2000;113(3):217-221
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慢性完全冠状动脉闭塞血运重建术后支架置入与非支架置入:短期和长期临床和血管造影结果DONG Shaohong, Jeong Myungho, Cho Jeonggwan, Kang Jungchaee
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.107
目标研究支架置入术或血管成形术治疗慢性完全冠状动脉闭塞的短期和长期临床和血管造影结果。
方法在358例因慢性完全闭塞而接受PTCA的患者中,共有95例因完全闭塞而成功接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的患者被确定。将患者分为两组:A组在PTCA成功后进行选择性支架植入,B组仅进行PTCA。随访并分析临床心脏事件,包括急性心肌梗死(AMI)心绞痛、死亡、重复血运重建和血管造影变量。
结果95例患者中共有85例(89%)完成了临床和血管造影随访。在A组(n=42)中,1例患者发生AMI,而在B组中,2例患者发生AMI,1例死亡。A组再狭窄率为29%,再闭塞率为12%,再插管率为19%,而B组分别为58%、22%和45%(P<0.001,P<0.05和P<0.001)。
结论选择性支架可改善短期和长期临床和血管造影结果,建议在与初次PTCA结果无关的慢性完全闭塞病例中使用。中国医学杂志2000;113(3):222-224
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液体血管内近距离放射治疗的实验研究32P填充球囊导管WANG Risheng, HUO Yong, CHEN Ming, LIU Zhaoping, ZHU Guoying
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.108
目标观察血管内近距离放射治疗预防介入治疗后再狭窄的效果,并探讨其可能的机制。
方法在球囊损伤兔模型中,观察髂动脉病理切片并通过显微照片计算机分析估计血管组织形态学的变化。使用免疫组织化学技术,定量增殖细胞核抗原(PCNA)以评估血管平滑肌细胞的增殖。
结果兔髂动脉被球囊过度拉伸血管成形术损伤后,从PCNA评分显示,照射组的新生内膜增殖低于对照组。在照射组中,新内膜的形成受到抑制,外弹性层膜面积增加,管腔面积没有减少。
结论使用液体的血管内近距离放射治疗32P填充球囊导管系统可能通过抑制新生内膜的形成和改善血管正向重构来预防再狭窄。中国医学杂志2000;113(3):225-227
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人多药耐药基因mdr1在白血病细胞中的表达及其在P-糖蛋白拮抗剂研究中的应用FU Jianxin, CHEN Zixing, CEN Jiannong, RUAN Changgeng
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.109
目标研究逆转录病毒介导的多药耐药基因(mdr1)在造血细胞中的转移和表达,并建立研究MDR介导表型可能逆转的模型。
方法表达人mdr1基因的逆转录病毒载体HaMDR被PA317细胞包装,滴度高达8.5 × 105CFU/ml。用MDR逆转录病毒感染K562白血病细胞,产生转染K562/MDR细胞。通过聚合酶链反应和流式细胞术测定外源mdr1基因在K562/MDR细胞中的整合和表达。通过该模型中罗丹明123(Rh123)的体外药敏、蓄积和外排分析P-糖蛋白(P-gp)拮抗剂的逆转能力。
结果用双嗜性MDR逆转录病毒转导导致mdr1基因在抗性细胞中的整合和表达,其中发现了mdr1基因的异常剪接转录物。与亲代K562细胞相比,K562/MDR细胞表现出经典的MDR表型,对长春新碱和秋水仙碱的抗性是41-78倍。环孢素A(CsA,2 mg/L)和Cremophor EL(CRE 132 mg/L)单独或联合使用可完全恢复K562/MDR细胞对长春新碱的药物敏感性(P<0.05).CsA(3 mg/L)可阻断P-gp的外排泵功能,表现为Rh123在K562/MDR细胞中的显著积累增加和外排减少。
结论逆转录病毒载体HaMDR允许在人骨髓祖细胞K562中高水平表达mdr1基因的转染。转染的K562/MDR为开发P-gp拮抗剂和研究其作用机制提供了简单、灵敏的模型。中国医学杂志2000;113(3):228-231
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慢性粒细胞白血病T细胞因子的表达LIU Yanrong, Kleine Hans Dieter, Engel Heike, Andreeff Michael
中华医学杂志英文版2000年 113卷 03期
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2000.03.110
目标评价T细胞在慢性粒细胞白血病(CML)中的功能。
方法通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定12例CML患者、10例骨髓增生异常综合征(MDS)患者和7例正常人外周血CD2+/CD56-T细胞中白细胞介素-1 β(IL-1 β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF α)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因表达。
结果TNF α mRNA在来自所有CML、MDS和正常个体的T细胞中转录。IL-1 β mRNA在来自10例CML、9例MDS和6例正常个体的T细胞中转录。在5例CML患者中检测到低水平的IL-2和IL-4 mRNA。在所有样本中均检测不到IL-3、IL-6和GM-CSF mRNA。
结论IL-4和IL-2在CML T细胞中表达异常。中国医学杂志2000;113(3):232-235