2000年 · 第113卷第01期

探讨再狭窄过程中细胞凋亡的发生及程度。

采用球囊损伤法建立小型猪髂动脉血管狭窄和内膜增厚的实验模型，分别于第1、3、6、12、30天取回标本进行动态观察。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）检测凋亡平滑肌细胞（SMCs）。

伤后12d内膜内有SMCs凋亡，并伴有增生性SMCs，12d凋亡率为1.94%±0.42%，30d凋亡率为1.36%±0.31%。与增殖性SMCs相比，凋亡频率低是再狭窄病理学的一个特征。

细胞凋亡参与了内膜增厚的发病过程，其水平低于增殖。这些发现表明，试图调节血管损伤后的细胞凋亡构成了预防再狭窄的理论方法。中国医学杂志2000；113（1）：10-13

评价准分子激光冠状动脉成形术（ELCA）联合辅助球囊成形术治疗支架内再狭窄患者的疗效和安全性。

对20例支架内再狭窄患者进行了ELCA。所有患者均有症状，心绞痛Ⅲ~Ⅳ级。使用Spectranetics CVX-300系统进行ELCA。使用直径为1.4-2.0 mm的Vittesse C（同心）和E（偏心）激光导管。

激光导管顺利穿过所有狭窄支架。病灶长度4.6~51.2 mm，平均20.7±13.7 mm，其中14个病灶>10mm。单独激光治疗使最小管腔直径（MLD）从0.3±0.3 mm增加到1.4±0.3 mm（P<0.0001），直径狭窄率由88.8%±10.0%改善至46.0%±8.0%（P<0.0001).辅助球囊血管成形术进一步将最小管腔直径增加至2.3±0.7 mm，并将直径狭窄降低至14.2%±8.2%（P<0.0001).随访时（1-17个月，平均8.9±5.7个月），17例（85%）患者无症状，3例（15%）患者有轻中度劳力性心绞痛，1例（5%）患者接受了CABG。

ELCA联合辅助经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）是一种有效且安全的去除支架内再狭窄患者组织的技术。手术相关并发症发生率低，ELCA可作为治疗支架内再狭窄的良好方法。中国医学杂志2000；113（1）：14-17

研究Na的变化⁺-那个²⁺脓毒性休克期大鼠心肌内膜的交换。

通过盲肠结扎和穿刺（CLP）诱导脓毒症。Na⁺-那个²⁺通过放射性分析测定交换。

Na⁺-依赖⁴⁵Ca²⁺在脓毒症晚期，摄取减少了62%-69%，而在脓毒症早期不受影响。Na⁺-那个²⁺5’鸟苷酰亚胺二磷酸【Gpp（NH）p】刺激的交换在脓毒症晚期降低了65.7%，但在脓毒症早期没有改变。两种与Gq偶联的激动剂（血管紧张素Ⅱ和去氧肾上腺素）和一种蛋白激酶C激活剂佛波醇12-肉豆蔻酸13-乙酸(PMA)均抑制Na⁺-那个²⁺脓毒症晚期的交换。Na⁺-那个²⁺钠磷酸化诱导的交换活性⁺-那个²⁺脓毒症晚期交换减少，而Na抑制⁺-那个²⁺在脓毒症的早期和晚期，去磷酸化的交换都增加。

Na的改变⁺-那个²⁺脓毒症不同阶段的交换可能与Gq、蛋白激酶C和磷酸化/去磷酸化的活性有关。中国医学杂志2000；113（1）：18-21

探讨肿瘤坏死因子α（TNF_α）和一氧化氮合酶(NOS)在胃粘膜中的作用幽门螺杆菌(幽门螺杆菌）感染。

在取自32的匀浆窦粘膜活检标本的上清液中幽门螺杆菌阳性和24幽门螺杆菌慢性活动性胃炎阴性患者和12幽门螺杆菌阴性正常对照，TNF_α通过放射免疫测定法测量水平和NOS活性，并通过分光光度法监测一氧化氮将氧合血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。使用Rauws胃炎评分对活检标本中是否存在慢性活动性胃炎进行分级。

伴和不伴胃炎标本的胃炎评分幽门螺杆菌感染范围相似，但高于正常对照组。TNF α水平和NOS活性显著升高幽门螺杆菌阳性胃炎（TNF_α5.42±2.77 fmol/mg pro，NOS 246.8±70.7 pmol•mg pro-¹•分钟^-1）比那些幽门螺杆菌阴性胃炎（TNF_α2.67±2.18 fmol/mg pro，编号159.0±71.4 pmol•mg pro^-1•分钟^-1）和正常对照标本（TNF_α2.50±2.00 fmol/mg pro，NOS 122.8±57.6 pmol•mg pro^-1•分钟_-¹,P<分别为0.01）。在幽门螺杆菌胃炎阳性，NOS活性与胃炎评分呈正相关（n=32；r=0.658，P<0.01）和TNFa水平（r=0.427，P<0.01).胃炎评分（从5.3±2.5到2.4±1.6，P<0.05），TNF_α水平（从6.02±3.64 fmol/mg pro至3.21±2.97 fmol/mg pro，P<0.05）和NOS活性(260.7±70.8 pmol•mg pro^-1•分钟^-1至172.6±81.9 pmol•mg pro^-1•分钟^-1,P<0.01），16例患者在根除后显著降低幽门螺杆菌。粘膜与TNFa(1.0 nmol/L）体外孵育24小时后，NOS活性进一步增加，精氨酸类似物L-NMMA显著抑制这种作用，而钙螯合剂EDTA不显著抑制这种作用幽门螺杆菌阳性患者。

提示胃粘膜TNFa和NOS可能参与了胃粘膜病变的发病机制幽门螺杆菌相关性胃炎。表达诱导型亚型的NOS活性增强幽门螺杆菌感染的胃粘膜可能来源于巨噬细胞，并受TNF等细胞因子的诱导_α.

探讨盐摄入对盐敏感（SS）受试者血压昼夜节律及动态血压（ABP）特征的影响。

23名血压正常的受试者和43名原发性高血压患者被纳入本研究。盐敏感性分别通过慢性膳食盐负荷试验和急性静脉盐水负荷试验测定。血压正常的受试者在高盐饮食和低盐饮食时进行了两次24小时ABP测量。采集血、尿标本测定血浆去甲肾上腺素浓度(PNE)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、红细胞钠含量及尿钠排泄量。当停用抗高血压药物至少2周时，还获得了原发性高血压患者的24小时ABP读数。

高盐摄入减弱了SS血压正常受试者的血压昼夜节律，SS原发性高血压患者夜间血压下降幅度小于耐盐（SR）患者。高盐饮食时SS受试者的PNE水平高于SR受试者，PRA抑制较小，高盐摄入时SS受试者的尿钠排泄减少，红细胞钠含量显著增加。

高盐摄入导致SS受试者血压昼夜节律异常。夜间血压下降迟缓可能是SS合并原发性高血压患者的特征。113（1）：22-26

探讨肝硬化腹水患者穿刺治疗时是否可以用甘露醇替代白蛋白。

68例接受该治疗程序的患者被随机分配接受静脉白蛋白（36例）和甘露醇（32例）输注。在重复大容量穿刺（3-6L/天）中，静脉注射白蛋白20g或静脉注射20%甘露醇250mL。

在穿刺后24和48小时，第1组和第2组病例的电解质、肝肾功能和体循环各项指标的平均值均无变化（P>0.05).与穿刺前相比，脾静脉直径明显增加（P<0.05).两组穿刺后发生的并发症相似。

提示穿刺静脉滴注甘露醇是治疗肝硬化腹水患者安全有效的方法。中国医学杂志2000；113（1）：27-30

探讨pl6基因失活在鼻咽癌（NPC）活检中是否常见，以及pl6基因是否可能在NPC癌变中起作用。

本研究采用免疫组化方法检测了14例鼻咽癌活检组织中pl6基因的表达，并通过比较性多重PCR-Southern印迹检测了pl6基因外显子la和2的可能缺失，试图了解pl6基因下调的机制。为了进一步了解p16基因在鼻咽癌发生中的作用，通过电穿孔将全长野生型p16 cDNA导入p16基因下调的鼻咽癌细胞系HNE1中。分离出7个G418抗性克隆。PCR用于检测外源pl6 cDNA的整合，Northern印迹用于检测4/7个克隆中pl6基因的表达。最后，通过细胞术和异种移植物两次检测阳性克隆的生长抑制。

发现12/14（85%）NPC活检缺乏pl6表达，但仅2/14（14%）活检含有外显子2缺失。在四个稳定的转染子克隆中，只有一个显示外源pl6 cDNA的整合，pl6 mRNA表达增加。与HNE1细胞系和没有整合外源p16 cDNA的转染子克隆相比，该转染子克隆显示：(a)更长的倍增时间；(b)G1期细胞的积累；（c）裸鼠肿瘤形成的潜伏期更长。

这些数据表明pl6基因在NPC中频繁失活，但pl6基因外显子la和2的缺失不能解释pl6表达的频繁缺乏。除了缺失之外，甲基化和突变必须有助于改变p16基因表达。基因转移实验提供了pl6基因在鼻咽癌中可能起作用的直接证据。上调pl6表达可抑制NPC细胞的生长和肿瘤形成。所有这些数据都表明pl6基因是鼻咽癌中的一个功能性抑癌基因，参与促进鼻咽癌细胞恶性表型逆转。

目的：探讨Graves病的发病情况及相关因素。

对大庆地区15~79岁人群共100 123人进行流行病学调查。调查进行了两年。

301例Graves病患者均为首诊，男74例（1.6‰），女227例（4.1‰）。总发病率为3.0‰，年龄间、职业间差异有显著性。对Graves病的18个相关因素进行logistic多因素回归分析，发现病毒感染史、心理刺激、食物、药物、家族史、文化程度、分布等是病理因素。

本研究可为Graves病的防治提供理论依据。113（1）：31-34

探讨中国人群Wilson病（WD）基因外显子3-20突变的特点及其后果。

研究了60例无关的正常中国人和44例无关的WD患者。通过盐析法从外周血白细胞制备基因组DNA。采用聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）和随后的直接测序来鉴定WD基因的突变和多态性。

已发现10种不同的突变，占突变基因的52%。其中五个被鉴定为新的错义突变。WD染色体中Arg778Leu、Thr935Met和Ala874Val突变分别占28.4%、6.8%和3.4%。其余突变被发现罕见，仅限于一两名患者。共有11名患者为单突变纯合，17名患者处于复合杂合状态，有或没有已知突变。

在中国人中，WD似乎是由两三个相对常见的突变和大量罕见的突变引起的。Arg778Leu和Thr935Met可能是中国人群的突变热点。结果表明，中西方人WD基因的突变特征不同。我们必须首先选择外显子8和外显子12来检测中国人WD基因的突变，而不是外显子14和外显子18。建立WD的直接诊断方法具有重要意义。这项研究提高了我们对WD基因功能域的了解，也有助于阐明该疾病的广泛表现。113（1）：40-43

探讨Q开关翠绿宝石激光照射对太田痣皮肤黑素细胞的影响。

对4例太田痣患者激光照射前后进行多次活检。总共11个样品在光学显微镜下检查，14个样品在透射电子显微镜下检查。

激光照射后，皮肤黑素细胞立即被破坏，黑素体变性，大部分黑素体内形成中心小泡，皮内出现圆形空泡。表皮保持完整。照射后3个月至1年，退化的黑素体和细胞碎片主要由巨噬细胞清除。皮肤黑素细胞逐渐减少。未发现纤维化。

Q开关翠绿宝石激光可选择性破坏太田痣的真皮黑色素细胞，安全治疗该病。113（1）：49-52

评价临界高血压对左室肥厚和左室舒张功能的影响。

方法对92例临界高血压（BH）患者和36例血压正常者进行多普勒超声心动图和动态血压（ABP）监测，检测左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、后壁厚度（PWT）、快速充盈期和舒张晚期充盈期峰值流速（E和A）、E/A比值、等容舒张时间（IVRT）、E峰减速时间（DT）和左心房内径（LAD）。左心室质量(LVM)通过Devereux方程计算：LVM(g)=0.8 × 1.04[(LVDd+IVST+PWT)³-LVDd³]+0.6.左心室质量指数（LVMI，g/m²）通过将LVM的值除以体表面积来计算。LVMI正常值上限为125 g/m²男性和120 g/m²对女人来说。根据原始读数计算ABP的参数：（1）平均24小时血压；（2）白天和夜间血压；（3）血压负荷值（白天SBP>140 mm Hg和DBP>90 mm Hg或夜间SBP>120 mm Hg和DBP>80 mm Hg的百分比）；和（4）夜间和白天血压的比率。

92例BH患者中有17例（18.5%）出现左心室肥厚。研究组76例出现“杓型”ABP曲线，其中仅12例（15.8%）出现LVH，而其他16例“非杓型”病例中有5例（31%）出现LVH。BH组LVMI明显高于血压正常组(107.2±13.5 g vs 92.5±11.6 g,P<0.01），与日间SBP和日间SBP负荷值密切相关（分别为r=0.30和0.28，P<0.01），还与24小时SBP和夜/日SBP比值相关（r=0.25和0.22，P<0.05).BH组左室舒张功能明显受损，与血压正常组相比，BH组除IVRT外的所有反映LVDF的项目均显著升高（P<0.05-P<0.01），这表明BH患者的LVDF不足。

该研究表明，BH患者的左心室结构和功能受损。SBP水平和昼夜节律紊乱是左心室受累的原因。由于BH患者可发生LVH和LVDF不足，增加了心血管疾病的风险，我们有必要加强BH人群的医疗保健，以分层危险因素，并给予他们充分的指导和合理的治疗。

总结中华人民共和国疟疾控制的主要成就。

数据来自国家病例报告系统（1955-1998），以及教科书和综述文章的书目综述。

确定并选择了疟疾控制和研究的成功，以实现既定目的。

在过去50年中，该国依靠初级保健网络和社区参与开展了大规模的疟疾防治活动。疟疾控制是根据以时间和地点为导向的方法实施的。因此，取得了显著的成功。截至1998年底，全国共有疟疾病例3.13万例，发病率为0.25/万，与50年代相比下降了99%。

大多数最初的高流行区变成了中流行区或低流行区，对于大多数以前的中流行区或低流行区，该疾病变成了散发性。疟疾分布和流行模式也发生了巨大变化。

中国的疟疾控制在过去50年中取得了相当大的成功，这与世界卫生组织“到2000年人人享有健康”的目标不谋而合。113（1）：89-92